临床放射生物学(冯炎)
放射生物学
放射生物学(Radiobiology)放射生物学研究的是放射对生物体作用及其效应规律的一-门学科。
1.正常组织对放射性的反应2.肿瘤对放射性的反应正常组织对放射的反应最小耐受量(TD5/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%的剂量最大耐受量(TD50/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%的剂量肿瘤放射治疗的两大基本原则1.最大程度地杀灭肿瘤2.最大程度地保护正常组织正常组织与肿瘤组织分次照射后的差别二、分次放疗的生物学基础(4R理论)在引起相同正常组织损伤时，多数时候分割照射的肿瘤局控要优于单次照射分割放射的生物学基础一4R理论(1975由Withers提出)放射损伤的修复(Repair of radiation damage)细胞周期的再分布(Redistribution within the cell cycle)乏氧细胞的再氧合(Reoxygenation)再群体化(Repopulation)（一）细胞放射损伤的修复1.亚致死损伤(sublethal damage)指受照射以后，细胞的部分靶内所累积的电离事件，通常指DNA单链断裂。
亚致死损伤是一种可修复的放射损伤。
亚致死损伤的修复：指假如将某一给定单次照射剂量，分成间隔一定时间的两次时所观察到的存活细胞增加的现象。
1959年EIkind发现，当细胞受照射产生亚致死损伤而保持修复能力时，细胞能在3小时内完成这种修复，将其称之为亚致死损伤修复。
影响亚致死损伤的修复的因素：1.放射线的质低LET辐射细胞有亚致死损伤和亚致死损伤的修复，高LET辐射细胞没有亚致死损伤因此也没有亚致死损伤的修复2.细胞的氧合状态处于慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死损伤的修复能力差3.细胞群的增殖状态未增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复临床意义：细胞亚致死损伤的修复速率一般为30分钟到数小时常用亚致死损伤半修复时间(T1/2) 来表示不同组织亚致死损伤的修复特性在临床非常规分割照射过程中，两次照射之间间隔时间应大于6小时，以利于亚致死损伤完全修复2.潜在致死损伤(potential lethal damage)正常状态下应当在照射后死亡的细胞，在照射后置于适当条件下由于损伤的修复又可存活的现象。
肿瘤03.临床放射生物学s
3、细胞周期再分布
① 细胞周期：（图12）
② 与放疗有关周期： M期 — 敏感 S期 — 不敏感
临床意义：常规分割放疗
4、低氧细胞再氧化 （图13） 证实：乏氧细胞 — 放疗不敏感
临床意义: 1、分次治疗，时间一剂量是因子。 2、乏氧细胞增敏。
七、正常组织的耐受量 （表2）
从表中可见：各组织器官TD5/5耐受量相 差很大
定量细胞生物学 细胞周期时期 放射敏感性 4个“R” 基因
揭示：1.放射治疗的基础 2.放射损伤防治基础
二、概念
人类
肿瘤 正常组织
放疗中
生物学效应
指不同质的放射线对生物体产生的生物效应的一门学科。 临床放射生物学：指放射线对人类肿瘤和正常组织的生物学作用。
三、临床放射生物学的意义
1、DNA辐射损伤修复
意义：在放疗中应注意： ↓保护
卵巢、睾丸、晶体、肾、脑、脊髓
还要注意：发育中的乳腺，生长中软骨， 胎儿
八、提高肿瘤放射敏感的方法
1、放射源选择 目的 提高肿瘤剂量 降低周围正常组织剂量
2、选择合适的剂量分割方式 ⑴治疗比：正常组织耐受量↑ ‖ 肿瘤细胞致死量↓ 临床上：①分次照射
②低氧照射 ③增敏
（1）损伤
表现
单链
损伤
种类 致死性
亚致死性
双链
潜在致死性
（2）意义：a. 照射时间 — 剂量关系
时间
照射时间 间隔时间
剂量
总剂量 分剂量
b. 试用化学修饰剂及防护剂 如：增敏剂、氧疗
2、剂量效应关系
（1）图解：图1、图2
（2）意义： ①剂量效应曲线和肿瘤控制率 ②时间—剂量概念在分次治疗中作用
3、氧效应
《放射生物学》(含实验内容)教学大纲.
《放射生物学》（含实验内容）教学大纲课程编码：10272060课程名称：放射生物学英文名称：Medical Radiobiology开课学期：8学时/学分：80学时/5 （其中实验学时：36学时）课程类型：专业必修课开课专业：放射医学选用教材：医学放射生物学（第二版）主要参考书：《生物化学》，顾天爵主编《生理学》，张镜如主编《医学免疫学》，龙振洲主编《医学遗传学基础》，杜传书主编《医学细胞生物学》，宋今丹主编《医学分子生物学》，伍欣星、聂广主编《辐射剂量学》，田志恒编《实用放射放射治疗物理学》，冯宁远、谢虎臣、史荣等主编《肿瘤放射治疗学》，谷铣之、殷蔚伯、刘泰福等主编《放射毒理学》，朱寿彭、李章主编《放射损伤和防护》，刘克良、姜德智编《医学放射生物学》，刘树铮主编《低水平辐射兴奋效应》刘树铮著《辐射免疫学》，刘树铮编著《辐射血液学》，刘及主编Radiobiology for the radiologist, Hall EJ eds执笔人：金顺子、龚守良、吕喆一、课程性质、目的与任务医学放射生物学是放射医学的一门重要的基础学科。
通过医学放射生物学的学习，使放射医学专业本科生重点掌握电离辐射对动物机体，特别是人体的影响，为进一步学习放射防护，放射损伤和放射治疗提供生物学理论基础。
二、教学基本要求理论课教学要求使用多媒体和板书结合起来，讲授放射生物学的理论知识；实验课教学要求教师提前进行预实验，保证实验结果的可行性和准确性，让学生掌握实验技能，培养学生的科研思维和创新能力。
三、各章节内容及学时分配第一章电离辐射生物学作用的物理和化学基础[目的]1.了解医学放射生物学研究的基本知识2.系统掌握电离辐射生物学作用的基本规律及其原理3.掌握影响电离辐射生物效应的主要因素[讲授内容]1.电离辐射的种类与物质的相互作用（1）电磁辐射（2）粒子辐射2.电离和激发（1）电离作用（2）激发作用（3）水的电离和激发3.传能线密度与相对生物效能（1）传能线密度（2）相对生物效应4.自由基（1）自由基的概念（2）自由基与活性氧（3）自由基对生物分子的作用（4）抗氧化防御功能5.直接作用与间接作用（1）直接作用（2）间接作用6.氧效应与氧增强比（1）氧效应（2）氧增强比（3）氧浓度对氧效应的影响（4）照射时间对氧效应的影响（5）氧效应的发生机制7.靶学说与靶分子（1）概述（2）单击模型（3）多击模型（4）单击与多靶模型（5）DNA双链断裂模型（6）靶分子8.影响电离辐射生物效应的主要因素（1）与辐射有关的因素（2）与机体有关的因素[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射增敏及辐射防护[教学手段]课堂讲授，采用挂图或多媒体教学设备等第二章电离辐射的分子生物学效应[目的]1.掌握DNA损伤、修复及其生物学意义2.掌握染色质的辐射生物效应3.掌握辐射对细胞膜结构与功能的影响及辐射致癌的分子基础4.了解辐射所致RNA、蛋白质细胞与功能变化以及辐射所致的能量代谢障碍[讲授内容]1.辐射甩致DNA损伤及其生物学意义（1）DNA链断裂（2）DNA交联（3）DNA损伤的生物学意义2.辐射引起的DNA功能与代谢变化（1）辐射对噬菌体、DNA感染性的灭活作用（2）辐射对DNA转化活力的影响（3）辐射对DNA生物合成的抑制作用与机制（4）辐射对DNA降解过程的作用3.染色质的辐射生物效应（1）染色质的辐射敏感效应（2）染色质的辐射降解（3）染色质蛋白的辐射效应4.DNA辐射损伤的修复及其遗传学控制（1）不同类型DNA损伤的修复（2）DNA的损伤修复机制（3）基因组内修复的不均一性（4）DNA修复基因5.辐射对细胞膜结构与功能的影响（1）辐射对膜组分的影响（2）辐射对膜转运功能的影响（3）辐射对膜结合酶活性的影响（4）辐射对膜受体功能的影响（5）辐射对DNA-膜复合物的作用6.辐射致癌的分子基础（1）体细胞突变（2）癌基因和肿瘤抑制基因[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射所致RNA结构与功能的变化2.蛋白质和酶的辐射生物效应3.辐射所致的能量代谢障碍[教学手段]板书、挂图或多媒体课件第四章电离辐射的细胞效应[目的]1.掌握电离辐射对细胞作用的特点，为学习辐射整体效应打下基础2.学习辐射细胞生物学的基本规律，指导肿瘤放射治疗的临床实践[授课内容]1.细胞的放射敏感性（1）不同细胞群体的放射敏感性（2）不同时相细胞的放射敏感性（3）环境因素对细胞放射敏感性的影响2.电离辐射对细胞周期进程的影响（1）电离辐射对细胞周期进程的影响（2）电离辐射影响细胞周期进程的机制①G1期阻滞及基因调控②G2期阻滞及基因调控③电离辐射影响细胞周期进程的生物学意义3.电离辐射引起细胞死亡及机制（1）辐射引起细胞死亡的类型（2）细胞凋亡①细胞凋亡的概念②细胞凋亡的的特征③细胞凋亡的基因调控④细胞凋亡的辐射效应4.细胞存活的剂量效应（1）细胞存活的概念（2）细胞存活的体内、外测量（3）细胞存活的剂量效应曲线①指数单击曲线②多击或多靶曲线5.辐射诱导的细胞损伤及其修复（1）细胞放射损伤的分类（2）细胞放射损伤的修复（3）影响细胞放射损伤及修复的因素[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射对细胞功能的影响（本章第六节）2.诱导的细胞突变及恶性转化（本章第七节）[教学手段]部分多媒体教学第五章电离辐射对调节系统的作用[目的]学习电离辐射对调节系统作用的基本规律，解释辐射效应整体调节机制。
放射生物学
放射生物学RadiobiologyMing Liu, MDProfessor of Radiation OncologyDirector of the Department of Radiation Oncology The Third Hospital of Hebei Medical University Ziqiang Road 139, Shijiazhuang, Hebei, China 050051 E-mail: lming65@放射肿瘤学Radiation oncology 放射肿瘤学的基础:放射物理学放射生物学临床肿瘤学放射生物学Radiobiology 放射生物学研究的是辐射对生物体作用及其效应规律的一门科学To describe the nature of the interactions and the consequences when macromolecules, cells, tissues and whole bodies are subject to ionizing radiationRadiobiology ⏹电离辐射对生物体的作用⏹电离辐射的细胞效应⏹电离辐射对肿瘤组织的作用⏹正常组织及器官的放射效应⏹分次治疗的生物学基础Radiobiology ⏹电离辐射对生物体的作用⏹电离辐射的细胞效应⏹电离辐射对肿瘤组织的作用⏹正常组织及器官的放射效应⏹分次治疗的生物学基础Radiobiology 电离辐射对生物体的作用物理阶段化学阶段生物阶段物理阶段10-18—10-12s射线照射路径上的能量释放激发电离化学阶段激发电离化学键断裂自由基形成修复正常分子结构破坏生物阶段分子结构破坏修复酶反应基因变异/癌变DNA不能复制/有丝分裂停止细胞死亡放射生物学Radiobiology ⏹电离辐射对生物体的作用⏹电离辐射的细胞效应⏹电离辐射对肿瘤组织的作用⏹正常组织及器官的放射效应⏹分次治疗的生物学基础电离辐射的直接作用和间接作用辐射导致的DNA分子断裂分为两类：直接作用和间接作用。
大鼠脊髓辐射半生物效应剂量的探索
大鼠脊髓辐射半生物效应剂量的探索
冯炎
【期刊名称】《上海医科大学学报》
【年(卷),期】1993(020)006
【摘要】颈部脊髓的半生物效应剂量(top-μp dose)为16Gy时,在放射后24h或6周应用半生物效应剂量,其生物效应无显著性差异。
提示细胞亚致死性损伤修复于放射后24h内完成,放射后6周内无细胞的增殖。
若在临床相关剂量即每次2Gy 照射时,半生物效应剂量的应用会导致生物效应的下降。
作者对其产生的可能原因进行了探讨。
【总页数】3页(P455-457)
【作者】冯炎
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R144.1
【相关文献】
1.大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓半切损伤的早期神经保护作用 [J], 刘爱刚;赵杰;王聪;陈志明;徐浩;袁健东
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苏州大学888医学放射生物学-刘芬菊-放射生物学
使辐射损伤减轻。
第六节 氧效应与氧增强比
一、氧效应:受照组织、细胞或生物大分子的辐射
效应随周围介质中氧浓度升高而增高。
二、氧增强比（OER）：指缺氧条件下引起 一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同 样效应所需辐射剂量的比值。
三、氧浓度对氧效应的影响 四、照射时间对氧效应的影响 五、氧效应的发生机制
二、活性氧与氧自由基
活性氧----是指氧的某些代谢产物和一些由 其衍生的含氧物质，统称为活性氧.
1.氧的单电子还原物,如O2-和O-,以及HO2. 和.OH;
2.氧的双电子还原物H2O2; 3.烷烃过氧化物ROOH及其均裂产物RO.，
ROO； 4.处于激发态的氧、单线态氧和羟基化合物。
二、活性氧与氧自由基
所有含氧自由基都是活性氧(active oxygen species)
活性氧可以通过生物体内的金属离子介 导或酶的催化反应相互转变。
* 清除O2-.的超氧化物歧化酶(SOD) *清除H2O2的过氧化氢酶(CAT)
三、自由基对生物分子的作用
1.自由基对DNA的损伤作用: 1)碱基的损伤: .OH和.H自由基与嘧啶碱基可发生
(Gy)
0.1mol/L NaCl(对照) SOD(35μg/g)
4.0
7.8 ±0.67
8.56 ±0.96
5.5
4.99±0.46
8.29 ±0.53**
6.75
3.34±1.04
7.39 ±0.77**
0
10.57± 0.20 10.53±1.26
6.5Gy辐照后小鼠死亡率(n=48)
二、相对生物效能（Relative biological effectiveness,RBE）
3.临床放射生物学基础
放射生物学基本概念
自由基与活性氧
自由基 是指能独立存在的、含有一个或一个以上不配对电子的任 何原子、分子、离子或原子团。自由基由于具有未配对电 子，易与其他电子配对成键，故具有很高的反应活性、不 稳定性、顺磁性等特点。如：氢自由基(H· )、羟自由基(· OH) 作用：损伤DNA、生物膜等 活性氧 是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物。 特点是含有氧，化学性质较基态氧更为活泼。
加速超分割
通过增加每日照射次数或每周照射次数使整个疗程缩短， 总治疗剂量不增加或减少。 即：缩短总的治疗时间，剂量不增加或减少。 如：1.5-2.0Gy/次，3次/日，5日/周。
放射生物学基本概念
靶学说 生物结构内存在着对辐射敏感的部分，称 为“靶”，其损伤将引发某种生物效应。 电离辐射以离子簇的形式撞击靶区，击中 概率遵循泊松分布。 单次或多次击中靶区可产生某种放射生物 效应，如生物大分子失活或断裂等。
放射生物学基本概念
靶学说
单击效应 生物大分子或细胞的敏感靶区被电离粒子击中 1次即足以引起生物大分子的失活或细胞的死 亡，这就是所谓的单击效应。
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 细胞周期时间（Tc）：
不同类型肿瘤细胞的Tc不同 同一肿瘤在不同情况下，也会有Tc的改变
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 生长分数（GF）：
细胞群体中，有增值能力的细胞与细胞总数之比。
GF =
有增值能力的细胞 细胞群的细胞总数
常规分割照射的生物学基础
临床放射生物学中的4R
肿瘤细胞放射损伤的再修复
亚致死性损伤的再修复 潜在致死性损伤的再修复
临床放射生物学的一些进展
临床放射生物学的一些进展
何少琴;姚伟强
【期刊名称】《实用肿瘤杂志》
【年(卷),期】2000(15)4
【总页数】2页(P219-220)
【关键词】放射生物学;放射效应;肿瘤
【作者】何少琴;姚伟强
【作者单位】上海医科大学肿瘤医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.55;R811.5
【相关文献】
1.电阻抗断层成像应用基础与临床应用的一些研究进展 [J], 任超世;李章勇;王妍;沙洪;赵舒
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临床放射生物学在放射治疗中 的作用和地位
提供理论根据 制定治疗策略 设计治疗计划→达到个别化的治疗→临
床验证上述理论的正确性
临床放射生物学的基本理论： 四个“R”
细胞的修复 细胞的增殖 分次放疗的氧化 分次放疗中细胞周期的分布
动物肿瘤经照射后的细胞增殖
数种动物肿瘤（如纤维肉瘤、横纹肌肉 瘤）已被证实照射后肿瘤增大的速度超 过未照射时的倍增时间
再次治疗时要考虑的因素
首次治疗时是否达到全部耐受的剂量 首次治疗时是否有残留 两次治疗相隔时间 两次治疗时的靶区范围是否相同 重要器官的结构和功能情况等
肺
在第一次受到亚耐受量照射后需要较长 时间恢复（不是修复）
第二次照射的耐受性较差
脊髓
第一次亚耐受量照射后需中等长的时间 才能恢复
在动物中应用药物（如CTX）治疗后证实肿瘤 细胞增殖速度明显加快，其速度及潜伏期与照 射相仿
细胞增殖动力学的临床意义在常照射6-7周内，早期反应正常组织 及大部分肿瘤细胞增殖速度明显加快
诱导化疗一方面能产生肿瘤细胞死亡， 另一方面又能使肿瘤细胞增殖速度加快， 特别在达到肿瘤CR时要注意。
缩短放射治疗的疗程是较好的方法
加速照射
加速照射的程度也常受到正常组织的制 约，常用的方法有以下三种 ：
并发症
在一日多次照射中，要注意后期反应并 发症，如放射性骨髓炎等
正常组织的辐射损伤
急性反应：发生于放疗疗程以内 后期反应：发生于放疗疗程结束以后 间接性与继发性的后期反应：
– 临床出现要早于后期反应 – 主要见于上皮下的组织 – 发生率及严重性决定于急性反应的严重性
细胞的增殖
剂量的记忆
急性反应组织能很快产生细胞增殖，恢复到正 常状态。因而对再次治疗反应相似于第一次治 疗
后期反应组织增殖速度慢，在开始增殖前有一 个较长的潜伏期，一般来说，只能给予一个部 分耐受量（大约50%-75%的耐受量）
目前再次治疗时，正常组织耐受性资料主要来 自于动物实验，而很难从临床中获得
– 平行排列：肾单位、肺泡等 – 串联排列：脊髓等 – 其他：如脑介于上述二者之间。
容积效应取决于组织功能性亚单位排列 结构及靶细胞迁移的速度和距离。
容积效应是临床耐受性的重要因素，但 有别于敏感性，如肺、肾等
正常组织的容积效应
❖ 皮肤；较大容积效应 ❖ 肺： 较大容积效应 ❖ 脊髓：较小容积效应 ❖ 肾：结构相似于肺和肝，部分耐受量低
第二次照射后，两次照射达的总的生物 剂量相等耐受生物剂量的130%-135%
膀胱
再次照射的耐受性并不会随两次照射间 隙时间增加而增加
第二次照射后膀胱损伤很早产生
肾脏
再次照射的耐受性随二次相隔时间的增 加而降低
提示：亚临床损伤不断的发展
正常组织耐受性和容积效应
功能性亚单位的排列主要形式
不同的肿瘤照射后增殖的速度和程度有 很大的不同
人肿瘤照射后细胞增殖
目前尚无直接的办法测定人体肿瘤分次 治疗中的增殖
只能根据间接的方法来推测其存在
细胞增殖存在的间接证据
在头颈部肿瘤中，90%的复发在照射后 两年内，显著短于肿瘤倍增时间所预测 的复发时间
治疗疗程延长时剂量必须增加，显著超 过预计的所需要的剂量。平均每日由于 细胞增殖而需增加0.6Gy，甚而达到 1.0Gy。
亚致死性损伤的修复 潜在致死性损伤的修复
决定细胞杀灭的因素
细胞内氧状态 细胞周期时相 细胞增殖能力 异质性：不同的肿瘤和正常组织在放射
敏感性及修复方面存在显著的差异性
分子标志物
分子标志物如P53蛋白能预测辐射生物效 应
辐射能诱某些基因的表达，如细胞因子 和生长因子等
肿瘤细胞和正常组织通过信号传递，细 胞周期的调控和DNA的修复而启动辐射 生物效应以及靶向治疗等
临床放射生物学:
从实验室走向临床的桥梁
引言：
50年来临床放射生物学所 取得的主要研究业绩
射线作用的靶区
DNA是射线作用于细胞的主要靶区 增殖性细胞死亡是大部分正常组织和肿
瘤细胞照射后死亡的主要形式 射线所致细胞杀死是呈指数性的（不是
按细胞数），即同样的剂量照射产生同 样指数性细胞死亡
细胞损伤的修复
诱导化疗
原理：
– 减少肿瘤干细胞数及消灭远处转移 – 改善肿瘤内血供 – 减少对射线有抗性的肿瘤细胞
目的：
– 降低照射剂量，缩小照射范围 – 降低放疗并发症，提高生存率 – 如在晚期乳腺癌中。
诱导化疗
诱导化疗在头颈部肿瘤中并没有导致无瘤生存 或生存率增加
可能原因：
– 药物或射线对肿瘤细胞有相同的敏感性或抗性 – 药物能诱导肿瘤细胞对射线产生抗性（尚未证实） – 药物导致肿瘤细胞增殖速度加快
HRS
➢ 在低剂量率照射时，存在反向剂量率效应 ➢ 在低剂量照射存在的HRS的细胞株，在低剂量
率照射时也同样存在HRS ➢ 已证实，在黑色素瘤和软组织肿瘤存在HRS ➢ 在淋巴瘤和乳腺癌中不存在HRS ➢ 在人的皮肤研究中，不存在HRS ➢ 在人类前列腺癌治疗中，经测定皮肤基底细胞
不同病人肿瘤也存在异质性。
细胞增殖动力学提示
实行缩短疗程的加速放射治疗计划 Burkitt淋巴瘤 炎性乳腺癌 某些头颈部肿瘤
其他因素与细胞增殖的关系
手术或药物处理 肿瘤不完全切除肿瘤 细胞 增殖加速
头颈部肿瘤中，手术及颈淋巴结切除后 由于残留肿瘤细胞增殖降低术后放疗疗 效 术后放疗尽快实施
➢ 部分容积受到较高的照射剂量→肾纤维化和肾小球 硬化→分泌血管紧张素→恶性高血压
低剂量照射的超敏效应（HRS）
✓ HRS→生物效应的增加，不代表细胞内 在放射敏感性改变。
✓ 至今为止，在45株细胞株中78%中存在 HRS现象。
✓ HRS与组织学类型，P53状态，细胞凋亡， 细胞周期时间或G1阻滞均未发现相关性。
上述放射反应的出现决定于细胞更新的 速度及分化细胞的寿命
生物效应和分次剂量
临床相关剂量在1-3Gy时
– 对正常组织急性反应
影响较少
– 正常组织后期反应 射放射敏感性）
分次剂量密切相关（分次照
原因
– 急性正常组织损伤主要来自于α损伤（高α/β值）
– 后期损伤主要来自于β损伤（低α/β值）
– 间接性的后期损伤的α/β相似于急性反应组织