放射生物学复习重点
医学放射生物学大总结
医学放射生物学大总结医学放射生物学大总结第零章绪论一：解释名词1、活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。
单位：戈瑞，简写为Gy 。
2、活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的次数，称为活度。
单位：贝克，简写为Bq，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。
3、有效等效剂量(effective dose equivalent, HE):各组织、器官的等效剂量（HT），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE）。
它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。
单位：西弗，简写为：Sv。
4、等效剂量（dose equivalent，HT）：即为人体组织的吸收剂量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。
单位：西弗，简写为Sv等效剂量（Sv）＝活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv 5、品质因数（Q）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。
它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在6、组织加权因数（WT）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失的几率。
二：单位换算1、辐射源活度：贝克Bq 1 Bq=1蜕变/秒居里Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq2、吸收剂量：戈瑞Gy 1 Gy=100 rad拉德rad3、等效剂量：H = Q x D Sv = Gy x Q第一章电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律一、名词解释1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。
3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。
4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能级的轨道上。
放射生物学讲义
快速电子 离子自由基物效应
射线质与相对生物效应
线性能量传递（LET,linear energy transmission) 射线与生物分子相互作用产生电离而发生的能量转换。 以射线沿径迹1u所消耗的能量表示，单位为KeV/u。 LET=dE/dL 高LET射线：质子、中子 低LET射线：直线加速器产生的X线和钴机产生γ线
细胞死亡的机制： 染色体DNA是关键靶 调亡：照射启动了细胞内的某种基因机制，从而发生一系 列程序性改变，最终导致细胞死亡。多 发生在间期细胞 及成熟分化的细胞。它是高度细胞类型依赖性的。唾液腺 分泌细胞：照射几次即出现口干；神经细胞，淋巴细胞等。 在一定意义上说，只需使肿瘤细胞产生增殖性死亡，即肿 瘤细胞不再无限分裂增殖，就能达到根治肿瘤的目的。 细胞死亡和再增殖完整性丢失（loss of reproductive integrity of tumor cells）存在根本意义上的不同。放射 可治愈性最主要依据是后者。
D0 Gy
线性二次模型（linearquadratic model） 辐射杀灭细胞有两部分：一部 分与照射剂量成比例，另一部 分与照射剂量的平方成比例 S=e -αD-βD2
α和β是常数
存活分数
S是照射剂量为D时的细胞存活 当αD= βD2或D= α/ β，照射剂量 与细胞杀灭成比例的部分与照射剂量 平方成比例的部分相等，在这个剂量 点α/ β，线性和平方项对细胞杀灭 的贡献相等。 α/ β：早反应组织高 晚反应组织低
第三章：电离辐射的细胞效应
辐射诱导的DNA损伤及修复
DNA的链断裂
单链断裂： 离体DNA受照射后约90%为单链断裂；活体DNA受照射后比 例更高。单链断裂后可以按照DNA的碱基配对原则修复 （如此时发生错误修复，可产生突变）。 双链断裂： 离体DNA受照射后约10%为双链断裂；活体DNA受照射后比 例更低。双链断裂后，由于模板的消失，一般不能修复。 注意断裂部位：如断裂部分彼此分开（间隔一段距离）， 可以修复； 断裂在对侧互补碱基位置或仅隔几个碱基， 发生真正双链断裂，及染色体折成两段，导致细胞死亡/ 突变致癌。 双链断裂修复：同源和非同源重组
放射生物学
放射生物学(Radiobiology)放射生物学研究的是放射对生物体作用及其效应规律的一-门学科。
1.正常组织对放射性的反应2.肿瘤对放射性的反应正常组织对放射的反应最小耐受量(TD5/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%的剂量最大耐受量(TD50/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%的剂量肿瘤放射治疗的两大基本原则1.最大程度地杀灭肿瘤2.最大程度地保护正常组织正常组织与肿瘤组织分次照射后的差别二、分次放疗的生物学基础(4R理论)在引起相同正常组织损伤时，多数时候分割照射的肿瘤局控要优于单次照射分割放射的生物学基础一4R理论(1975由Withers提出)放射损伤的修复(Repair of radiation damage)细胞周期的再分布(Redistribution within the cell cycle)乏氧细胞的再氧合(Reoxygenation)再群体化(Repopulation)（一）细胞放射损伤的修复1.亚致死损伤(sublethal damage)指受照射以后，细胞的部分靶内所累积的电离事件，通常指DNA单链断裂。
亚致死损伤是一种可修复的放射损伤。
亚致死损伤的修复：指假如将某一给定单次照射剂量，分成间隔一定时间的两次时所观察到的存活细胞增加的现象。
1959年EIkind发现，当细胞受照射产生亚致死损伤而保持修复能力时，细胞能在3小时内完成这种修复，将其称之为亚致死损伤修复。
影响亚致死损伤的修复的因素：1.放射线的质低LET辐射细胞有亚致死损伤和亚致死损伤的修复，高LET辐射细胞没有亚致死损伤因此也没有亚致死损伤的修复2.细胞的氧合状态处于慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死损伤的修复能力差3.细胞群的增殖状态未增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复临床意义：细胞亚致死损伤的修复速率一般为30分钟到数小时常用亚致死损伤半修复时间(T1/2) 来表示不同组织亚致死损伤的修复特性在临床非常规分割照射过程中，两次照射之间间隔时间应大于6小时，以利于亚致死损伤完全修复2.潜在致死损伤(potential lethal damage)正常状态下应当在照射后死亡的细胞，在照射后置于适当条件下由于损伤的修复又可存活的现象。
放射治疗技术生物
（3）总治疗时间：因为晚反应组织更新慢，放疗期 间不发生代偿性增殖，所以对治疗时间变化不敏感 ，缩短治疗时间会增长对肿瘤细胞旳杀灭，但不会 增长晚期并发症。早反应组织对治疗时间反应敏感 ，缩短治疗时间早反应组织损伤加重。早反应组织 对射线旳反应类似于肿瘤组织。
二、非常规分割照射旳生物学基础
超分割：指在一样旳总治疗时间内用更多旳分次数。一天内多 于一种分次，但分次剂量降低。 1.2Gy/次，每天2次，间隔6 小时以上。总剂量与常规放疗相同，其目旳是保护正常组织。
细胞存活旳意义
细胞存活曲线
1、细胞存活曲线旳绘制
离体细胞培养 不同剂量照射 单细胞接种 细 胞培养 2周左右计算集落形成数目 计算存活率
绘制存活曲线
2、细胞存活曲线旳形状
1）指数性存活曲线 2）非指数性存活曲线
3、细胞存活曲线有关参数旳含义
D0 (平均致死剂量)：是指细胞存活从0.1下降到0.037或从 0.01下降到0.0037所需旳剂量。表达受照射细胞在高剂量 区旳放射敏感性。D0值越大，细胞对放射越抗拒。
线性二次模式与α/β值
S =e -n (αd +βd2) 描述了组织生物效应与分次照射及剂量 之间旳关系 预测不同剂量分割方式旳生物效应 进行不同剂量分割方式旳等效转换
不同组织射线照射后反应不同。根据细胞增殖动力学 和α/β比值将正常组织提成早反应组织和晚反应组织。
早反应组织：指机体内分裂、增殖活跃并对放射线早期反 应强烈旳组织，如上皮、黏膜、造血组织、精原细胞等；( 涉及大多数肿瘤组织) 晚反应组织：指机体内无再增殖能力，损伤后仅以修复代 偿其功能旳细胞组织，如脊髓、肾、肺、肝、结缔组织等。
② 潜在倍增时间（potential doubling time ,T pot）， 用来描述肿瘤生长速度旳理论参数，定义：假设在没有细胞 丢失 旳情况下，肿瘤细胞群体增长一倍所需要旳时间。这 取决于细胞周期时间和生长百分比。 潜在倍增时间能够经过测定胸腺嘧啶标识数（LI）或S期百 分比（S-Phase fraction）取得：T pot＝λ×Ts/LI ③ 细胞丢失因子（cell loss factor），肿瘤细胞旳丢失 能够经过计算细胞丢失因子来体现。细胞丢失因子=1- T pot/Td
放射生物学知识点讲解
放射生物学知识点讲解一、辐射生物效应原理△(一）电离辐射的种类⒈电磁辐射：x射线、γ射线⒉粒子辐射⑴α粒子：质量大，运动慢，短距离引起较多电离。
⑵β粒子或电子：质量小，易偏转，深部组织电离作用。
⑶中子：不带电荷的粒子，高传能线密度射线。
⑷负π介子：大小介于电子和质子之间，可以带＋、－或不带电。
⑸重离子：某些原子被剥去外围电子后，形成带正电荷的原子核。
（二）直接作用和间接作用1.直接作用（P52）当X射线、γ射线、带电粒子或不带电粒子在生物介质中被吸收时，射线有可能直接与细胞中的靶分子作用，使靶分子的原子电离或激发，导致一系列的后果，引起生物学变化。
2.间接作用（P52）射线通过与细胞中的非靶原子或分子（特别是水分子）作用，产生自由基，后者可以扩散一定距离达到一个关键的靶并造成靶分子损伤。
(三）辐射对生物作用的机制（P53）(四）不同类型细胞的放射敏感性（P53）⒈B-T定律：∝繁殖能力/分化程度⒉cAMP：∝1/cAMP（淋巴细胞、卵细胞）⒊间期染色体体积：∝体积⒋线粒体数量：∝1/线粒体数量(五)传能线密度与相对生物效应⒈传能线密度（linearenergytransfer，LET）传能线密度是指次级粒子径迹单位长度上的能量转换，表明物质对具有一定电荷核一定速度的带电粒子的阻止本领，也就是带电粒子传给其径迹物质上的能量。
常用用千电子伏特/微米表示（keV/μm)表示，也可用焦耳/米表示。
单位换算为：1keV/μm＝1.602×10-10J/m⒉辐射生物效应与传能线密度的关系⑴射线的LET值愈大，在相同的吸收剂量下其生物效应愈大；⑵LET与电离密度成正比，高LET射线的电离密度较大，低LET射线的电离密度较小。
其中，电离密度是单位长度径迹上形成的离子数；⑶根据LET，射线可分为高LET射线和低LET射线。
低LET射线：X射线、γ射线、电子线等；高LET射线：中子、质子、α粒子、碳离子等。
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细胞周期的辐射敏感性 （放射敏感性： M > G2 > G1 > S 早 >S 晚 ） 不同细胞的辐射敏感性的比较 不同器官、组织和细胞的放射敏感性敏感性规律：一种组织的放射敏感性与其细胞 的分裂活动成正比而与其分化程度成反比。人体各种组织的放射敏感性顺序：
1 高度敏感组织：淋巴组织、胸腺、骨髓、胃肠上皮、、性腺和胚胎组织。 2 中度敏感组织：感觉器官、内皮细胞、皮肤上皮、唾液腺、肾、肝、肺组织的上 皮 组织。 3 轻度敏感组织：CNS、内分泌腺、心脏。4）不敏感组织：肌肉组织、软骨和骨 组 织、结缔组织。
理化因素 ；
③ 1 度脱毛大于 3Gy；2 度红斑》5Gy ；3 度水疱》10Gy；4 度溃疡坏死》15 Gy； ④ 病变多在身体裸露部位
29、慢性皮肤放射性损伤分型 慢性放射性皮炎：最常见
硬结性水肿 晚期放射性溃疡 放射性皮肤癌：最严重
30、辐射致癌理论的理解
32、《放射性肿瘤诊断标准及处理原则》规定诊断为放射性肿瘤的 PC 值要求 PC》50%者可判断为放射性肿瘤。
13、骨髓内的血细胞辐射敏感性顺序 骨髓内的血细胞辐射敏感性顺序：淋巴 C>红系 C(原红、早幼）>粒系（原粒、早幼 粒、中幼粒）>单核 C>巨核 C
D0 值 是细胞的平均致死剂量，剂量存活曲线的直线部分斜率的倒数。D0 愈小，斜率愈大。 D0 值大小代表细胞放射敏感性的高低从存活曲线对数坐标 0.1 和 0.037 各作一条与横坐 标相平行的线与曲线相交，从这两个交点分别作垂直线与剂量轴相交。相交点剂量之差 即为 D0 值，多在 1～2Gy Dq 值 准阈剂量（quasithreshould dose）细胞积累亚致死性损伤的能力，与损伤修复有 关。克服肩区所需的剂量由纵坐标 1.0 处作一条与横坐标的平行线，与外推线的交点在 横坐标上投影点的数值即为 Dq。多在 0.5～2.5Gy
放射生物学
②对放射敏感的富氧细胞选择性杀灭，远离血管的乏氧细胞和血管的距离缩短。
在临床工作中我们可观察到这么一个现象，如肺癌放疗过程中大约2周时，病人出现进食吞咽痛的症状，经过 一段时间后，大约4周，尽管放射的剂量还继续累加，但病人的吞咽同明显减轻，其原因就是食道黏膜上皮的加速 再增殖，使食道黏膜的放射损伤有不同程度的恢复。这种在放疗过程中，细胞的增殖速率不一，在某一阶段内出 现加速增殖的现象，称之为加速再增殖。在放疗区内发生增殖的细胞有两种，一是从放射区外游走进入放射治疗 区进行克隆，例如皮肤、口腔黏膜、消化道黏膜放射损伤后就是通过此方式修复。另外就是照射体积内的细胞进 行克隆，肿瘤细胞就是通过这样的方式产生更多的肿瘤细胞，因而就需要额外的剂量来杀灭加速增殖产生的细胞。
放射后肿瘤内部分细胞获得放射阻抗也和一些因激活而致细胞修复能力改变相关。放射后的胞膜和胞浆可启 动不同传导路径，通过诱导一些转此之外， 放射也可改变酪氨酸激酶传导路径。
许多体内外实验显示，在放疗前或放疗后，由于肿瘤细胞生长环境不同于周围正常组织，细胞常处于基因不 稳定状态，大多分子靶向治疗都是针对肿瘤内异常表达的基因，通过抑制其活性来关闭该基因的传导路径。
临床意义：
预测剂量分割方式的生物效应。
不同剂量分割方式的等效转换。
4R
放射损伤的修 复
放射过程中的 细胞增殖
当细胞受到非致死放射剂量照射后，细胞通过自身的修复机制修复放射损伤，这种非致死放射性损伤包括： 潜在性致死性放射损伤；亚致死性放射损伤。在20世纪60年代Elkind发现受到PLD损伤的细胞，如果处于一个抑 制细胞分裂的环境，这个环境有助于细胞的修复。体外培养试验也证实在放疗后2-4小时内细胞已修复了大部分 SLD，然而不同的细胞的修复动力学也不一样，组织的修复动力学的研究表明SLD的修与照射后的时间呈指数关系， 常用半修复时间1/2T表示。分割剂量和细胞修复动力学的关系目前还不十分清楚，但有资料表明分割剂量大，细 胞的修复能力弱。
南航放射生物学复习题
南航放射生物学复习题南航放射生物学复习题放射生物学是研究辐射对生物体的影响以及辐射生物学效应的学科。
作为一门重要的学科，放射生物学在医学、环境科学和核能领域具有重要的应用价值。
在南航的学习过程中，放射生物学也是一门必修课。
下面将给大家提供一些南航放射生物学的复习题。
1. 什么是辐射生物学效应？请列举几种常见的辐射生物学效应。
辐射生物学效应是指辐射对生物体产生的生物学效应。
常见的辐射生物学效应包括遗传效应、白血病、肿瘤、皮肤病等。
2. 什么是辐射剂量？如何测量辐射剂量？辐射剂量是指单位质量或单位体积的物质所吸收的辐射能量。
辐射剂量可以通过辐射剂量计来测量，如电离室、核防护仪等。
3. 什么是剂量效应关系？请描述剂量效应关系的特点。
剂量效应关系是指辐射剂量与生物效应之间的关系。
剂量效应关系一般呈线性或曲线性。
低剂量下，剂量效应关系可能呈现曲线性，剂量越高，生物效应越明显。
4. 什么是辐射防护？请列举几种常见的辐射防护方法。
辐射防护是指采取措施减少或阻止辐射对人体的伤害。
常见的辐射防护方法包括屏蔽防护、远离辐射源、佩戴防护设备等。
5. 什么是辐射生物学的应用领域？请列举几个应用案例。
辐射生物学的应用领域包括医学、环境科学和核能领域。
在医学方面，辐射生物学可以用于放射治疗和放射诊断；在环境科学方面，辐射生物学可以用于评估环境辐射风险；在核能领域，辐射生物学可以用于核事故的应急处理。
6. 什么是辐射生物学实验？请列举几个常见的辐射生物学实验。
辐射生物学实验是指通过实验手段研究辐射对生物体的影响和辐射生物学效应。
常见的辐射生物学实验包括辐射诱变实验、辐射致癌实验、辐射遗传实验等。
7. 什么是辐射生物学风险评估？请描述辐射生物学风险评估的步骤。
辐射生物学风险评估是指通过对辐射剂量和生物效应的评估，来评估辐射对人体健康的风险。
辐射生物学风险评估的步骤包括辐射剂量测量、生物效应评估、剂量效应关系建立和风险评估等。
8. 什么是辐射生物学的伦理问题？请列举几个常见的伦理问题。
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1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群，衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应；间期死亡：指细胞受较大剂量（100Gy或更大）照射后，不经有丝分裂，在几个小时内就开始死亡。
增殖死亡：即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后，丧失了继续增殖的能力而引起的死亡。
急性放射病：机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。
慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。
骨痛症候群：受亲骨性核素损伤的病人，出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼痛，其特点是疼痛部位不确切，与气候变化无一定关系。
衰变常数λ：每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几半衰期T½=0.693/λ:放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间氧效应：受照组织、细胞或者溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象相对生物学效应：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。
2、熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射;电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。
（不仅包括粒子辐射，还包括了部分电磁辐射X、γ）紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。
电磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。
3、熟悉传能线密度的概念带电粒子在物质中穿行单位路程时，由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失4、熟悉元素、同位素、同质异能素。
元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。
核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。
同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。
同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。
5、熟悉结合能、平均结合能的含义？反映原子核的稳定性的指标是什么？结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。
平均结合能：核子结合成原子核时平均每个核子释放出的能量叫做该原子核的平均结合能。
原子核的稳定性指标：平均结合能6、熟悉核衰变的类型及其反应式，会简单计算。
α衰变：X→Y+He+Q 主要在重核中发生，由重核原子衰变成轻核原子，释放出氦的原子核。
Β正衰变：X→Y+e++v+Q （e为正电子v为中微子，质子数为0，质量数为0）原子核中的一个质子转变为中子，同时释放出一个正电子β负衰变：X→Y+e-+v+Q （e为负电子v为中微子，质子数为0，质量数为0）原子核中的一个中子转变为质子，同时释放出一个负电子γ衰变：X→Y+γ+Q 原因：原子核处于激发态7、带电粒子；γ射线与物质相互作用方式。
带电粒子：1电离带电粒子通过介质时，直接与介质的原子核的壳层电子碰撞，或者发生静电库仑作用，带电粒子将一部分能量或全部能量传给壳层电子，使壳层电子脱离原子核的束缚而成为自由电子。
这个过程也叫做电离。
而这个自由电子和相对应的正离子通常被称为离子对。
脱离出原子核束缚的自由电子又可以作为一个带电粒子继续在介质中引起其它原子或分子的电离称为次级电离。
2激发在上述过程中如果壳层电子获得的能量还不够大，不能成为自由电子，而只是从较低的能态跃迁到较高的能态，这个过程称为激发。
一个原子经过激发后的状态我们把它叫做激发态，处于激发态的原子是不稳定的，他必定会向稳态跃迁，跃迁时还会放出其它的电磁辐射。
3散射质量很轻的带电粒子在介质中通过时，由于它们和核或核外电子的电场相互作用而产生运动方向的偏转，而不发生能量的改变，这时候我们说带电粒子与介质发生了散射。
4轫致辐射在带电粒子与物质的相互作用时，还有一种情况比较特殊，就是轫致辐射。
当高速电子从介质原子核的电场中通过的时候，由于电子和原子核强烈的相互作用，即核电荷对电子的作用力，引起电子运动径迹发生弯曲，以加速度弯曲运动（速度急降）。
但是加速运动的粒子会放射能量，从而减低运动速度，放射的能量就是轫致辐射，是连续能谱的x射线。
是x线机的工作原理。
5吸收带电粒子在物质中不断发生电离、激发、散射、轫致辐射等相互作用，能量逐渐减低，甚至是耗尽了能量，在宏观上表现为被物质吸收。
γ射线与物质相互作用方式：1光电效应（在高于某特定频率的电磁波照射下，某些物质内部的电子会被光子激发出来而形成电流，即光生电）当光子通过物质时，可以击中物质中原子核外的一个电子，并把其全部能量传递给电子后即行消失，核外电子获得的能量一部分用于克服它自己在原子内的结合能，剩余的能量使它从轨道上被抛射出来成为初级电子，也成为光电子。
光电子继续引起介质的电离和激发。
2康普顿效应（短波（X,伽马射线）电磁辐射的光子跟物质相互，因失去能量而导致波长变长的的现象）。
当入射光子的能量远远大于电子在原子中的结合能（约为1000倍）时，光子与物质发生康普顿效应。
因为康普顿效应是光子与物质中的电子弹性相互碰撞的结果，整个过程要满足能量和动量都守恒的条件。
因此，只有当光子与物质中的自由电子或弱束缚电子相互作用时，这个条件才成立。
3电子对效应（在核库仑场作用下，辐射光子转化成一个正电子和一个负电子，这种过程称作电子对效应。
）当入射光子的能量继续增大，足够大到光子与靶物质的原子核相互作用时，光子本身即行消失，同时将它的全部能量转化成两个粒子，一个是具有动能为T-的负电子和一个动能为T+的正电子。
由于一个电子的静止质量等效于0.511 MeV,所以要产生一个电子对，入射光子的能量必须大于 1.022 MeV。
8、辐射量的各种单位？及其换算。
辐射防护里面常用的量是什么？最常用的是当量计量。
9、电离辐射对生物大分子作用的基本原理？形成自由基的方式有哪些？电离辐射可通过直接作用和间接作用引起生物分子的电离和激发，大致经过物理、物理化学、化学、生物化学和早期生物学五个阶段造成生物分子的损伤，表现出严重的放射生物学效应。
1自由基（free radical）独立存在、带有不成对电子（一个或多个）的原子、离子、分子或基团。
形成自由基的方式：直接作用、间接作用。
直接作用：电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为直接作用。
间接作用：电离辐射作用于水分子产生的自由基在与生物分子发生物理化学变化，生成生物分子自由基的作用称之为间接作用。
（有加成，抽氢，电子俘获）10、细胞辐射敏感性的特点。
能分辨不同细胞，不同细胞周期辐射敏感性的差异。
碱基辐射敏感性：TCAG细胞辐射敏感性特点：细胞的辐射敏感性同细胞的分化程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。
辐射敏感细胞：造血细胞，小肠上皮细胞、肿瘤细胞细胞周期辐射敏感性：（1）处于或接近有丝分裂期的细胞最敏感（2）S早期敏感性高，S后期具有抗性（3）如果G1期长，则早期具有抗性、晚期敏感（4）G2期通常都敏感，大致与M期相等。
11、电离辐射对DNA损伤。
（大点）DNA合成抑制的原因：碱基的改变、DNA链断裂、分子交联、二聚体形成、（氢键）二级和三级结构的变化合成抑制的机理：（1）DNA模板受到破坏（2）DNA合成所需的四种脱氧核糖核苷酸形成障碍；（3）MIT膜结构受到破坏，功能障碍，细胞氧化磷酸化受到抑制，能量代谢障碍；（4）DNA合成有关的酶活性降低等。
DNA分解代谢增强分解代谢机理：辐射破坏了溶酶体膜和细胞核膜等膜结构，DNAase释放和DNA接触等12、电离辐射对Pr（蛋白质）和酶的影响的特点。
检测机体受低水平照射后的敏感且易行的指标分子结构被破坏：由于1、肽键断裂2、二硫键还原3羟基氧化使得Pr和酶的分子结构被破坏代谢的影响：合成代谢：总体规律：大部分受到抑制，但有少数例外，有的蛋白质合成可呈现增强的现象，有些呈现双向。
尽管蛋白的合成代谢情况比较特殊，但是受照后，蛋白质的净合成仍然是降低的。
白球比（A/G）降低α球蛋白/γ球蛋白增高分解代谢：原因：1照后食欲降低、胃肠道消化吸收功能减弱、由于恶心、呕吐等胃肠道功能紊乱，机体处于饥饿状态；2辐射生成的自由基使Pr肽键断裂；3射线破坏胞浆内溶酶体膜结构，释放大量的组织蛋白分解酶类，使Pr分解加速； 4氧化磷酸化抑制与代谢障碍，Pr合成抑制。
尿中氨基酸排出量明显增多,氨基酸尿是低水平照射的一个敏感指标：牛磺酸、肌酸、尿素等。
13、辐射引起的细胞周期阻滞受照细胞由G1期和S期移入G2期，因剂量不同而延缓不同时间进入M期，在分裂前被阻滞于靠近G2期中期的某一特定点。
此即G2阻滞（G2阻断）。
14、细胞的死亡类型，放射生物学上，鉴定细胞是否存活的标准存活的标准：细胞在照射后是否保留无限增殖的能力。
细胞坏死、细胞凋亡、增值死亡、间期死亡。
15、剂量存活曲线的四个参数及其含义Dq：拟预计量Do：平均致死剂量D37：存活率由1降至0.37时所需的剂量n：外推值n和Dq都是反映曲线肩部的大小。
16、熟悉细胞损伤的类型有哪些第一类：致死性损伤：间期死亡、增殖死亡第二类：亚致死性的损伤第三类：潜在致死性损伤（查资料）17、熟悉早期效应，远期效应，随机性效应，确定性效应早期效应：照射后立即或数小时出现的变化远期效应：照射后经一段时间间隔（>6小时）表现出的变化确定性效应：也称为非随机性效应，是指发生的效应的严重程度和照射剂量的大小成正比，而且存在阈剂量的效应。
随机性效应：是指效应的发生率（而非严重程度）与剂量的大小有关，不存在阈剂量的效应。
遗传效应和辐射致癌效应就属于随机性效应。
18、理解影响辐射生物学效应的因素（大点）辐射本身的因素：辐射类型、剂量和剂量率、照射方式机体因素：种系差异、性别、年龄、生理状态、健康状况介质因素：有无防护剂或辐射增敏剂19、机体局部照射的辐射敏感性顺序。
腹部>胸部>头部>四肢20、肿瘤放疗科是什么样的科室放射肿瘤科是临床学科，是用射线治疗癌症，和肿瘤内科、肿瘤外科一样的学科。
区别是肿瘤内科是用药物治疗癌症，肿瘤外科采用手术治疗癌症，放射肿瘤科用射线治疗癌症。
21、经典的分割放疗方案2Gy/d、5次/W22、临床上常用的放射治疗设备有哪些？X线治疗机、60Co治疗机、医用加速器、后装治疗机等。
23、分割放疗的4R（大点）放射损伤的修复（repair of SLD）细胞周期再分布（redistribution within the cell cycle）乏氧细胞的再氧合（re－oxygenation）细胞再增殖和补充增殖（repopulation）24、理解提高放疗疗效的途径？1、高LET射线2、加热放疗3、氧效应的应用4、时间剂量分割5、放射增敏25、提高对肿瘤内乏氧细胞氧含量的方法吸入高浓度氧利用能携带氧的化学物质将氧带入肿瘤纠正贫血修饰HbO的亲和力226、急性放射病的概念、分型分度，以及临床分期，诊断依据、急性放射病感染和出血的特点？机体在短时间(数秒－数天)内受到大剂量(＞1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病。