代谢综合征的防治课件
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代谢综合征精品PPT课件
代谢综合征
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
代谢综合征最新PPT课件
血脂异常症患病率甚高
城市 农村
合计
高甘油 三酯 血症 14.2 10.9
11.9
高胆 高低密度 固醇 脂蛋白血 %
血症
症
4.1
7.1
21.0
2.4
7.5
17.7
2.9
7.4
18.6
代谢综合征的防治
什么是代谢综合征？ 代谢综合征有什么危害？ 我国代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征如何诊断？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征怎么预防？ 代谢综合征怎么治疗？
代谢综合征的成因
遗传因素 ＋ 环境因素 （节约基因） （多食少动）
↓ 肥胖
↓ 胰岛素抵抗
↓ 代谢综合征
代谢综合征剧增的遗传因素
中国人为好发人群： 现在大陆上病人多 富裕国家华人多 节约基因学说，基因改变慢于环境因
素的改变
代谢综合征剧增的环境因素
生活水平提高：热量密集型食品增多 平均寿命延长：老龄化 医疗条件改善：警惕性及发现率提高 不健康不科学的生活模式： 对代谢综合征的无知 热量摄取过多 体力活动减少而导致肥胖 心理应激增多
大城市资料：超重30.0％，肥胖 12.3％
中国儿童超重及肥胖：8.1％
10年来平均体重增加（公斤）
年龄 20 — 30 — 40 — 50 — 60 — 70 —
城市男性 城市女性 农村男性 农村女性 4.5公斤 0.7公斤 3.7公斤 1.0公斤 3.6公斤 0.8公斤 3.7公斤 2.1公斤 2.6公斤 1.1公斤 2.7公斤 3.1公斤 2.8公斤 1.9公斤 3.2公斤 4.0公斤 2.7公斤 2.4公斤 2.6公斤 3.1公斤 2.7公斤 2.5公斤 2.3公斤 3.8公斤
代谢综合征学习课件
术难度大,较难广泛开展。在流行病学及临床研究， 应用较普遍的稳态模式评估公式：HOMA-IR（空
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
代谢综合征概述演示课件
外周血管疾病
代谢综合征患者容易出现下肢动脉硬化闭塞症等外周血管疾病，需 要积极控制危险因素并进行药物治疗。
脂肪肝
代谢综合征患者常常合并脂肪肝，需要注意饮食调整、增加运动等生 活方式干预，必要时进行药物治疗。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座重点内容回顾总结
代谢综合征定义和诊断标准
代谢综合征领域前沿动态关注
新型生物标志物研究
介绍了近年来在代谢综合征领域发现的新型生物标志物， 如肠道微生物组、代谢组学等，为代谢综合征的早期诊断 和个性化治疗提供了新的思路。
精准医学和个体化治疗
探讨了精准医学在代谢综合征领域的应用前景，包括基因 测序、单细胞测序等技术在精准诊断和治疗中的应用。
生活方式干预和药物治疗新进展
诊断标准与分型
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权威机构的标准，代 谢综合征的诊断需满足中心性肥胖加上血压、血脂和血糖等两项或以上的异常 。
分型
根据临床表现和病理生理特征，代谢综合征可分为肥胖型、高血压型、高血脂 型和糖尿病型等不同类型。
02
CATALOGUE
代谢综合征相关症状
高胰岛素血症
01
02
03
胰岛素水平升高
导致细胞对葡萄糖的摄取 和利用减少，血糖水平升 高。
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的反应性下 降，需要更高的胰岛素水 平才能维持正常的血糖水 平。
引发糖尿病风险
长期高胰岛素血症易导致 胰岛β细胞功能衰竭，从 而引发糖尿病。
高血压
动脉血压升高
心脏收缩时血液对动脉血 管壁的压力升高。
眼部并发症筛查和处理建议
筛查
代谢综合征患者容易出现下肢动脉硬化闭塞症等外周血管疾病，需 要积极控制危险因素并进行药物治疗。
脂肪肝
代谢综合征患者常常合并脂肪肝，需要注意饮食调整、增加运动等生 活方式干预，必要时进行药物治疗。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座重点内容回顾总结
代谢综合征定义和诊断标准
代谢综合征领域前沿动态关注
新型生物标志物研究
介绍了近年来在代谢综合征领域发现的新型生物标志物， 如肠道微生物组、代谢组学等，为代谢综合征的早期诊断 和个性化治疗提供了新的思路。
精准医学和个体化治疗
探讨了精准医学在代谢综合征领域的应用前景，包括基因 测序、单细胞测序等技术在精准诊断和治疗中的应用。
生活方式干预和药物治疗新进展
诊断标准与分型
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权威机构的标准，代 谢综合征的诊断需满足中心性肥胖加上血压、血脂和血糖等两项或以上的异常 。
分型
根据临床表现和病理生理特征，代谢综合征可分为肥胖型、高血压型、高血脂 型和糖尿病型等不同类型。
02
CATALOGUE
代谢综合征相关症状
高胰岛素血症
01
02
03
胰岛素水平升高
导致细胞对葡萄糖的摄取 和利用减少，血糖水平升 高。
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的反应性下 降，需要更高的胰岛素水 平才能维持正常的血糖水 平。
引发糖尿病风险
长期高胰岛素血症易导致 胰岛β细胞功能衰竭，从 而引发糖尿病。
高血压
动脉血压升高
心脏收缩时血液对动脉血 管壁的压力升高。
眼部并发症筛查和处理建议
筛查
代谢综合征课件
41
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
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一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
代谢综合征课件
加强宣传并提高公众对代谢综合 征的认识和预防意识。
早期发现、早期干预
及早发现代谢综合征的风险因素， 进行早期干预和治疗。
代谢综合征ppt课件
代谢综合征是一种全球性的健康问题，本课件将深入探讨代谢综合征的定义、 临床表现、诊断标准、危害以及预防和治疗方法。
什么是代谢综合征
代谢综合征是一种慢性疾病，由一系列与肥胖和体内代谢紊乱相关的症状和 体征组成，如高血压、高血糖、高三酰甘油和低高密度脂蛋白胆固醇。
代谢综合征患病率
中国医学会代谢综合征诊断标准
结合中国人群特点，制定了更具针对性的诊断标准。
危害
1 心血管疾病
代谢综合征是心血管疾病的危险因素，包括 心脏病发作、冠心病和心力衰竭等。
2 糖尿病
代谢综合征是糖尿病的前期状态，可能发展 为糖尿病。
3 肥胖症
代谢综合征与肥胖症密切相关，可导致体重 增加、脂肪堆积和慢性炎症。
4 脑血管疾病
代谢综合征增加中风和其他脑血管疾病的风 险。
预防和治疗
生活方式干预
健康饮食、适量运动、减少不 良生活习惯和压力。
药物治疗
根据患者情况选择合适的药物 治疗。
手术治疗
适用于严重代谢综合征合并疾 病的患者。
结论
代谢综合征全球性健康问题 提高人们的健康意识
代谢综合征对全球人群的健康产 生了重大影响。
代谢综合征患病率逐年增加，成为全球性健康问题。与现代生活方式、营养 结构和基因等因素密切相关。
代谢综合征的原因
1 生活习惯
不良的饮食习惯和缺乏运动是代谢综合征的制中起到重要作用。
3 环境因素
包括空气污染、压力和药物使用等。
临床表现
高血压
持续的高血压可以增加心血管疾病和脑血管疾 病的风险。
代谢综合征疾病PPT演示课件
戒烟可以显著降低心血管疾病的风险，同 时过量饮酒也会对健康造成不良影响。
药物治疗策略
降血糖药物
对于糖尿病患者，医生可能会 开具降血糖药物，如二甲双胍
、磺脲类等。
降血压药物
常用的降血压药物包括ACE抑 制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等 。
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物 ，可以降低低密度脂蛋白胆固 醇（LDL-C）的水平。
脑血管疾病
1 2
脑梗死
高血压、高血脂和糖尿病等代谢综合征组分均可 损伤脑血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成， 导致脑梗死。
脑出血
长期高血压和血管脆性增加可引发脑血管破裂出 血。
3
认知功能障碍
代谢综合征患者易出现血管性认知功能下降，表 现为记忆力减退、注意力不集中等。
肾脏疾病
糖尿病肾病
长期高血糖和高血压可导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化，最 终引发糖尿病肾病。
认知行为疗法
通过改变不良的思维和行为模式，帮助患者更好地管理自己的健康 。
康复计划
包括物理疗法、职业疗法等，帮助患者恢复身体功能，提高生活质量 。
05
CATALOGUE
代谢综合征的预防与健康教育
合理膳食结构建议
控制总热量摄入
减少高热量、高脂肪和 高糖分的食物摄入，增 加蔬菜、水果和全谷物 的比例。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传、环 境和生活方式等多种因素，导致能量 代谢失衡和胰岛素抵抗，进而引发一 系列代谢紊乱。
流行病学及危害
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流 行，随着年龄增长和肥胖率上升 ，其发病率逐年攀升。
危害
代谢综合征患者心血管疾病和2型 糖尿病的患病风险显著增加，严 重影响患者的生活质量和预期寿 命。
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
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糖尿病 6.25 3.74 2.19 1.81 2.34 0.85
空腹血糖高 3.07 2.60 2.19 1.30 1.79 0.90
PPT学习交流
11
血脂异常症患病率
高甘油 高胆 高低密
三酯 固醇 度脂蛋
(%)
血症 血症 白血症 总计
p 城市 14.2
4.1
7.1
21.0
p 农村 10.9
2.4
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4
种子：遗传因素 土壤：环境因素 树干：肥胖／胰岛素抵抗 花朵：高体重／高胰岛素
高血糖、高血压 高血脂、高血黏 高尿酸血症 高尿白蛋白排泄率 高脂肪肝发生率 果实：糖尿病、高血压病 冠心病、脑卒中 脂肪肝、痛风 某些癌症
代谢综合征
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5
代谢综合征的防治
什么是代谢综合征？ 我国代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么预防？ 代谢综合征怎么治疗？
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3
代谢综合征概念变迁
多危险因素综合征：血糖、血压、血脂、高尿酸、冠心病 代谢综合征：血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗、高尿酸、
高尿蛋白 胰岛素抵抗综合征：血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗 X 综合征：血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗 多发代谢综合征：肥胖、血糖、血压、血脂、胰岛素抵抗 CHO 综合征：肥胖、血糖、血压 CHAOS综合征：血糖、血压、冠心病、脑卒中 死亡四重奏：中心性肥胖、血糖、血压、血脂
↓
胰岛素抵抗
↓
代谢综合征
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19
节约基因，好事变坏事
节约基因：饿不死的基因 原来的好事：贫困时期维持生存 现在的坏事：富裕时期使人肥胖 基因的改变需要5代
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20
环境因素：不良生活习惯
对肥胖与代谢综合征无知 吃的多，摄入热量太多 活动少，消耗热量太少 紧张焦虑，应激激素升高
与不饮酒或日饮酒量 < 20g者相比，饮酒量 > 60g者糖尿病发病率增加33%
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16
体力活动与糖尿病
与静态生活 < 1小时/日者相比，超过2、 3、4小时者糖尿病发病率分别增加 25 ％、35％和55％
与静态生活 < 1小时/日且脂肪供能比 < 25% 者相比，静态生活超过3小时且 脂肪供能比>30% 者糖尿病发病率增加 121%
克
14
平均日脂肪摄入增加
100
80
60
40
20
0
城乡
城市
农村
日克摄入克数 10年增加
PPT学习交流
15
膳食结构差代谢综合征高
脂肪摄入比越高，超重与肥胖以及慢性病发 病率越高，空腹血糖、胆固醇、甘油三酯及 糖尿病发病率越高（P=0.005)
碳水化合物供能比少于< 55%者相比，55% 以上者糖尿病发病率减少12%
25 22.8
20
18.9
0～
15
7～
10
7.1
5
18～
2.9
合计
0
超重 肥胖 WHO 超重 肥胖
PPT学习交流
9
高血压患病率(%)
60
40
20 9.1
0 18～
29.3
45～
49.1
60～
18.8
成人
PPT学习交流
10
不同地区糖尿病标化患病率
(%) p 大城市 p 中小城市 p 一类农村 p 二类农村 p 三类农村 p 四类农村
年岁
城市
农村
男性 女性
男性 女性
20～
4.5 0.7
3.7 1.0
30～
3.6 0.8
3.7 2.1
40～
2.6 1.1
2.7 3.1
50～
2.8 1.9
3.2 4.0
60～
2.7 2.4
2.6 3.1
70～
2.7 2.5
2.3 3.8
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8
中国居民超重与肥胖率(%)
中国标准 世界卫生组织标准
7.5
17.7
p 合计 11.9
2.9
7.4
18.6
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12
平均日能量摄入减少
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
城乡
城市
农村
千卡 10年下降
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13
平均日蛋白质摄入增加
人日均克 增加5克
70 68 66 64 62
城乡
城市
农村
较1992年优质蛋白量增加5克
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21
肥胖造成胰岛素抵抗
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22
苹果与梨
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23
代谢综合症的基础
2型糖尿病
苹果型肥胖 炎症、糖化、氧化
高血压
胰岛素抵抗
动脉粥样硬化
血脂异常
凝血功能异常
内皮功能障碍
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24
代谢综合征的防治
什么是代谢综合征？ 我国代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么预防？ 代谢综合征怎么治疗？
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6
2000年全国营养调查
指标
全国总数 样本数 抽样概率
——————————————————
县市区
2860
132 1：22
乡镇街道 44850
264 1：170
户数
340491197 71971 1：4000
人数 1233803016 243479 1：5000来自PPT学习交流7
10年来平均体重增加（公斤）
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28
随着腰围的增长，心血管疾病死亡率增加
心血管死亡率 心肌梗塞死亡
全因死亡
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29
确诊代谢综合征的意义
代谢综合征的主要后果是冠心病，冠心 病又是人群的主要死因
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代谢综合征引起多种疾病
代谢综合征者多种心血管病危险因素集于一体 使患者成为冠心病和2型糖尿病的重要高危人 群代谢综合征组分越多，对健康的危害越大
高血糖
代谢综合征
高血压
血脂及血黏异常
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美国代谢综合征各种代谢紊乱的发病率
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随着腰围的增加，糖尿病患病率升高
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代谢综合征的防治
什么是代谢综合征？ 我国代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么预防？ 代谢综合征怎么治疗？
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代谢综合症的成因
遗传因素 ＋ 环境因素
（节约基因） （多食少动）
↓
肥胖
代谢综合征的防治
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代谢综合征的防治
什么是代谢综合征？ 我国代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么预防？ 代谢综合征怎么治疗？
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代谢综合征的概念
多种代谢紊乱集于一身 遗传／环境因素长期共同作用的结果 患病率高而且仍然在不断增高 其结果遍布全身，涵盖现代疾病的全部 有共同的病因和相近的防治策略