骨质疏松诊断和治疗PPT课件
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骨质疏松诊断及治疗-医学课件
导致T或Z值相差±1左右
WHO推荐的骨质疏松诊断标准
已经发生了脆性骨折
或者基于DXA法（全腰椎、股骨颈或全髋部）
正常
T值≧-1.0
骨量低下 -2.5<T值<-1.0
骨质疏松 T值≦-2.5
诊断建立在T值而非骨密度测定上 T值＝(测定值－骨峰值)/ 同性别正常成人骨密度
标准差 仅适用于绝经后女性及50岁以上的男性
补充维生素D 成人每天推荐剂量200U（5ug） 老年人每天400-800U
药物治疗
适应症： 确诊骨质疏松症患者，无论有无脆性骨折 骨量低下患者并存一项以上危险因素 若无骨密度数据：已发生过脆性骨折、FRAX工 具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏 松骨折概率≥20%
减少骨吸收的药物 二磷酸盐类、降钙素 雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs） RANKL单抗、锶盐
流行病学
随着人类寿命延长及人口老龄化，骨质疏松已成 为重要的健康问题
我国50岁以上人群中，骨质疏松患病率女性为 20.7%，男性为14.4%
骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆 性骨折）
女性一生中发生骨质疏松骨折的危险性为40%， 男性为13%，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为 15%
跌倒
大部分老年人的骨折发生在跌倒后 在高龄者，非骨髂因素在决定骨折风险中起更
大作用 75-79岁骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者高4.4倍 85岁以上骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者仅高60%
跌倒的危险因素
环境因素： 光线暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶 手、路面滑
健康因素： 心律失常、视力差、应急性尿失禁、直立性低血 压、药物、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动
WHO推荐的骨质疏松诊断标准
已经发生了脆性骨折
或者基于DXA法（全腰椎、股骨颈或全髋部）
正常
T值≧-1.0
骨量低下 -2.5<T值<-1.0
骨质疏松 T值≦-2.5
诊断建立在T值而非骨密度测定上 T值＝(测定值－骨峰值)/ 同性别正常成人骨密度
标准差 仅适用于绝经后女性及50岁以上的男性
补充维生素D 成人每天推荐剂量200U（5ug） 老年人每天400-800U
药物治疗
适应症： 确诊骨质疏松症患者，无论有无脆性骨折 骨量低下患者并存一项以上危险因素 若无骨密度数据：已发生过脆性骨折、FRAX工 具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏 松骨折概率≥20%
减少骨吸收的药物 二磷酸盐类、降钙素 雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs） RANKL单抗、锶盐
流行病学
随着人类寿命延长及人口老龄化，骨质疏松已成 为重要的健康问题
我国50岁以上人群中，骨质疏松患病率女性为 20.7%，男性为14.4%
骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆 性骨折）
女性一生中发生骨质疏松骨折的危险性为40%， 男性为13%，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为 15%
跌倒
大部分老年人的骨折发生在跌倒后 在高龄者，非骨髂因素在决定骨折风险中起更
大作用 75-79岁骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者高4.4倍 85岁以上骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松 者仅高60%
跌倒的危险因素
环境因素： 光线暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶 手、路面滑
健康因素： 心律失常、视力差、应急性尿失禁、直立性低血 压、药物、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动
骨质疏松的诊断与治疗ppt课件
02
CATALOGUE
诊断方法与标准
骨密度测定法
双能X线吸收法（DXA）
01
通过测量骨骼对两种不同能量X线的吸收程度来计算骨密度，是
目前国际公认的骨密度测量金标准。
定量CT（QCT）
02
利用CT技术对骨骼进行三维重建和骨密度测量，可更准确地评
估骨质疏松程度。
超声骨密度仪
03
通过测量骨骼对超声波的反射和吸收来评估骨密度，具有无创、
发病机制
涉及遗传、环境、生活方式等多方 面因素，导致骨代谢失衡，骨吸收 增加，骨形成减少。
流行病学及危害
流行病学
骨质疏松发病率随年龄增长而升高，女性多于男性，尤其是绝经后妇女。
危害
易导致骨折，严重影响患者生活质量，甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
分型
原发性骨质疏松（包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松）和继发性骨质疏松。
便携等优点，但准确性相对较低。
X线检查法
常规X线检查
通过观察骨骼形态、骨皮质厚度、骨 小梁排列等来判断骨质疏松程度，但 敏感性较低。
特殊X线检查
如脊柱侧凸X线片、骨折部位X线片等， 可更直观地显示骨质疏松引起的骨骼变 形和骨折情况。
实验室检查法
血清钙、磷测定
反映骨骼代谢的基本情况，但受饮食、肾功能等多种因素影响， 特异性较低。
THANKS
感谢观看
保持正确的坐卧姿势，避免长时间保持同一 姿势；适当进行户外活动，增加阳光照射时 间，有助于缓解疼痛。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
01
02
2024《骨质疏松症》PPT课件
《骨质疏松症》PPT课件•骨质疏松症概述•骨质疏松症的危险因素•骨质疏松症的诊断方法目录•骨质疏松症的治疗策略•骨质疏松症的康复与护理•总结与展望01骨质疏松症概述定义与发病机制定义骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的全身性骨骼疾病。
发病机制涉及多种因素，包括遗传、激素、营养、生活方式等，这些因素共同作用于骨骼，导致骨吸收与骨形成之间的动态平衡被打破。
流行病学特点发病率随年龄增长而增加，女性高于男性，白种人高于黄种人。
危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、激素水平、营养状况、生活方式等。
临床表现及分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等，其中骨折是最严重的并发症。
分型根据病因可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准基于双能X线吸收测定法（DXA）测量的骨密度值，结合临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断需与多种疾病进行鉴别，如骨软化症、成骨不全、骨转移瘤等。
02骨质疏松症的危险因素年龄、性别因素年龄随着年龄的增长，骨质疏松症的发病率逐渐增加，尤其是女性绝经后。
性别女性比男性更容易患上骨质疏松症，这与女性的生理特点有关，如雌激素水平下降等。
遗传因素与家族史影响遗传因素骨质疏松症有明显的家族聚集性，遗传因素在骨质疏松症的发病中占有重要地位。
家族史影响有家族骨折史的人群患骨质疏松症的风险更高，需要更加关注骨骼健康。
缺乏运动、长期卧床、日照不足等不良生活方式会增加患骨质疏松症的风险。
环境因素长期接触某些化学物质或药物，如糖皮质激素等，也可能对骨骼健康产生不良影响。
生活方式生活方式及环境因素VS药物使用及其他疾病影响药物使用长期服用某些药物，如抗癫痫药、甲状腺激素等，可能增加患骨质疏松症的风险。
其他疾病影响患有某些疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎等，也可能增加患骨质疏松症的风险。
这些疾病可能影响骨骼代谢和激素水平，从而增加骨质疏松症的发病风险。
03骨质疏松症的诊断方法临床表现评估疼痛以腰背痛多见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻。
骨质疏松及其药物治疗PPT课件
甲状旁腺激素类药物
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素可以促进骨骼生长和骨密度增加，对严重的骨质疏松症有较好疗效 。常用的甲状旁腺激素类药物有特立帕肽等。
甲状旁腺激素相关肽
这类药物可以模拟甲状旁腺激素的作用，促进骨骼生长和骨密度增加，同时避免 了甲状旁腺激素的一些副作用。常用的甲状旁腺激素相关肽类药物有阿巴洛肽等 。
治疗效果不佳
如果患者骨密度持续降低、骨折发生 率未降低或疼痛症状无缓解，应考虑 调整治疗方案。
药物副作用
患者依从性
评估患者用药依从性，针对依从性差 的患者，制定个性化的用药指导和调 整方案。
如患者出现药物不耐受或严重副作用， 需及时调整治疗方案。
患者教育及随访管理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用药指导
向患者详细解释药物的用法、用量、注意事 项等，确保患者正确用药。
发病原因
包括遗传、内分泌、营养、药物及生活习惯等多种因素。其中，雌激素缺乏、 钙和维生素D摄入不足、长期使用某些药物（如激素类药物）以及不良生活习惯 （如吸烟、饮酒、缺乏运动）等均可增加患病风险。
临床表现及危害
临床表现
骨质疏松患者常无明显症状，但随着病情发展，可出现疼痛、脊柱变形和骨折等情况。疼痛部位以腰背部为主 ，也可出现全身骨痛；脊柱变形可表现为身高变矮、驼背等；骨折则好发于髋部、脊柱、腕部等部位。
药物治疗的副作用
虽然药物治疗可以有效地减缓骨质疏松症的进展，但长期使用可能会产 生一些副作用，如胃肠道不适、骨折风险增加等。
03
患者的依从性问题
由于骨质疏松症需要长期治疗和管理，患者的依从性对于治疗效果至关
重要。然而，一些患者可能会因为各种原因（如药物副作用、经济原因
等）而中断治疗。
骨质疏松的治疗PPT课件
含维生素D的食品如鱼类、蛋黄等来满足。
03
控制钠盐摄入
过多的钠盐摄入会导致钙流失，不利于骨骼健康。建议每日钠盐摄入量
不超过6克。
运动锻炼
有氧运动
适量的有氧运动有助于增强骨骼 密度和骨强度，预防骨质疏松。 建议每周进行至少150分钟的中 等强度有氧运动，如快走、慢跑、
游泳等。
力量训练
力量训练有助于增加肌肉力量和 骨密度，对预防骨质疏松有积极 作用。建议每周进行2-3次全身 力量训练，包括重量训练和抗阻
骨质疏松的治疗
目录
CONTENTS
• 骨质疏松的概述 • 骨质疏松的诊断 • 骨质疏松的治疗方法 • 骨质疏松的预防 • 骨质疏松的案例分析
01 骨质疏松的概述
定义与分类
定义
骨质疏松是一种全身性骨骼疾病 ，特征为骨矿物质密度降低，骨 质变薄，骨小梁数量减少，骨脆 性增加。
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
04 骨质疏松的预防
饮食调整
01
增加钙质摄入
ห้องสมุดไป่ตู้
钙是骨骼的主要组成部分，通过饮食调整增加钙的摄入量是预防骨质疏
松的重要措施。建议每天摄入1000-1200毫克的钙，可以通过食用高钙
食品如奶制品、鱼类、豆类等来满足。
02
补充维生素D
维生素D有助于促进钙的吸收和利用，对骨骼健康具有重要作用。建议
每天摄入400-800国际单位的维生素D，可以通过适量晒太阳或食用富
病因与病理机制
病因
骨质疏松的病因包括遗传因素、内分 泌失调、营养失衡、缺乏运动等。
病理机制
骨质疏松的病理机制涉及骨形成与骨 吸收的失衡，导致骨量减少和骨组织 结构的破坏。
2024版年度骨质疏松ppt课件完整版
2024/2/3
心理支持与关爱
鼓励家属给予患者情感支持，减轻 其焦虑、抑郁等负面情绪。
共同参与康复计划
指导家属协助患者进行康复训练， 促进功能恢复。
31
提高患者自我管理能力
健康教育
向患者传授骨质疏松相关知识，提高其自我 认知和管理意识。
遵医嘱用药
强调按医嘱规范用药的重要性，提高药物治 疗效果。
2024/2/3
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
2024/2/3
17
04 药物治疗选择及 注意事项
2024/2/3
18
药物治疗原则及适应症
治疗原则
缓解疼痛、改善功能、增加骨量、预防骨折
适应症
确诊为骨质疏松症的患者，特别是出现骨折等严重并发症时
三级预防：康复治疗及并发症管理
对骨质疏松患者进行康复治疗，如运 动疗法、物理疗法等。
对严重骨质疏松患者采取手术治疗， 如椎体成形术等。
预防和治疗骨质疏松的并发症，如骨 折、疼痛等。
2024/2/3
对患者进行心理支持和护理，提高生 活质量。
16
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流，共同推进骨质疏松的防 治工作。
7
02 骨质疏松危险因 素及评估
2024/2/3
8
年龄、性别与遗传因素
01
02
03
年龄
随着年龄的增长，骨质疏 松的风险逐渐增加，尤其 是女性绝经后。
2024/2/3
性别
女性比男性更容易患上骨 质疏松，这与女性的生理 特点有关。
遗传因素
骨质疏松有明显的家族聚 集性，遗传因素在骨质疏 松的发病中占有重要地位。
心理支持与关爱
鼓励家属给予患者情感支持，减轻 其焦虑、抑郁等负面情绪。
共同参与康复计划
指导家属协助患者进行康复训练， 促进功能恢复。
31
提高患者自我管理能力
健康教育
向患者传授骨质疏松相关知识，提高其自我 认知和管理意识。
遵医嘱用药
强调按医嘱规范用药的重要性，提高药物治 疗效果。
2024/2/3
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
2024/2/3
17
04 药物治疗选择及 注意事项
2024/2/3
18
药物治疗原则及适应症
治疗原则
缓解疼痛、改善功能、增加骨量、预防骨折
适应症
确诊为骨质疏松症的患者，特别是出现骨折等严重并发症时
三级预防：康复治疗及并发症管理
对骨质疏松患者进行康复治疗，如运 动疗法、物理疗法等。
对严重骨质疏松患者采取手术治疗， 如椎体成形术等。
预防和治疗骨质疏松的并发症，如骨 折、疼痛等。
2024/2/3
对患者进行心理支持和护理，提高生 活质量。
16
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流，共同推进骨质疏松的防 治工作。
7
02 骨质疏松危险因 素及评估
2024/2/3
8
年龄、性别与遗传因素
01
02
03
年龄
随着年龄的增长，骨质疏 松的风险逐渐增加，尤其 是女性绝经后。
2024/2/3
性别
女性比男性更容易患上骨 质疏松，这与女性的生理 特点有关。
遗传因素
骨质疏松有明显的家族聚 集性，遗传因素在骨质疏 松的发病中占有重要地位。
骨质疏松PPT课件图文版
均衡饮食
摄入富含钙、磷、维生素D等营养素的食物，如奶 制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
适量补充营养素
在医生建议下，可适量补充钙剂、维生素D等营养 素。
控制饮食禁忌
减少摄入高盐、高脂、高糖食物，避免过量饮用 咖啡、浓茶等。
运动锻炼指导
适量负重运动
进行适量的负重运动，如散步、慢 跑、爬楼梯等，有助于增加骨密度。
药物治疗
01
02
03
钙剂和维生素D
补充钙和维生素D是骨质 疏松治疗的基础措施。钙 剂可改善骨矿化，维生素 D可促进钙吸收。
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等， 可抑制破骨细胞活性，减 少骨吸收，从而增加骨密 度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物， 可促进成骨细胞活性，增 加骨形成。
非药物治疗
调整生活方式
生活方式指导
教育患者如何调整生活方式，如合理 饮食、适量运动等，以预防和治疗骨 质疏松。
04
并发症预防与处理措施
骨折风险评估及干预措施
骨折风险因子评估
综合考虑年龄、性别、骨密度、 既往骨折史等因素，评估个体骨
折风险。
药物治疗
针对高风险人群，可遵医嘱选用 抗骨质疏松药物，如双膦酸盐、
降钙素等。
定期复查
柔韧性训练
进行拉伸、瑜伽等柔韧性训练，有 助于改善关节灵活性和肌肉力量。
平衡性训练
进行平衡性训练，如单脚站立、闭 目原地踏步等，有助于提高身体稳 定性。
运动注意事项
避免剧烈运动和过度劳损，运动前 做好热身和拉伸运动。
05
骨质疏松患者生活质量改 善策略
疼痛管理技巧
药物治疗
01
使用非处方药或处方药来缓解疼痛，如非甾体抗炎药、降钙素
摄入富含钙、磷、维生素D等营养素的食物，如奶 制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
适量补充营养素
在医生建议下，可适量补充钙剂、维生素D等营养 素。
控制饮食禁忌
减少摄入高盐、高脂、高糖食物，避免过量饮用 咖啡、浓茶等。
运动锻炼指导
适量负重运动
进行适量的负重运动，如散步、慢 跑、爬楼梯等，有助于增加骨密度。
药物治疗
01
02
03
钙剂和维生素D
补充钙和维生素D是骨质 疏松治疗的基础措施。钙 剂可改善骨矿化，维生素 D可促进钙吸收。
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等， 可抑制破骨细胞活性，减 少骨吸收，从而增加骨密 度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物， 可促进成骨细胞活性，增 加骨形成。
非药物治疗
调整生活方式
生活方式指导
教育患者如何调整生活方式，如合理 饮食、适量运动等，以预防和治疗骨 质疏松。
04
并发症预防与处理措施
骨折风险评估及干预措施
骨折风险因子评估
综合考虑年龄、性别、骨密度、 既往骨折史等因素，评估个体骨
折风险。
药物治疗
针对高风险人群，可遵医嘱选用 抗骨质疏松药物，如双膦酸盐、
降钙素等。
定期复查
柔韧性训练
进行拉伸、瑜伽等柔韧性训练，有 助于改善关节灵活性和肌肉力量。
平衡性训练
进行平衡性训练，如单脚站立、闭 目原地踏步等，有助于提高身体稳 定性。
运动注意事项
避免剧烈运动和过度劳损，运动前 做好热身和拉伸运动。
05
骨质疏松患者生活质量改 善策略
疼痛管理技巧
药物治疗
01
使用非处方药或处方药来缓解疼痛，如非甾体抗炎药、降钙素
老年骨质疏松-ppt课件
腕部，但几乎全身各处骨骼都可以发生
流行病学资料
髋部骨折病例/10,000/年
200 男性 女性
150
100
50
0
50
60
70
80
90 年龄
骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折 发生率随年龄而升高。
约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。
Elffors I, Osteoporosis Int 1994;4:253-263
• 皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加 大、晚期出现骨变形及骨折
• 部位：锁骨皮质、掌骨、脊椎骨 常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片，可观察
到骨质疏松演变的过程。Ⅰ期见椎体变形、边缘改变； Ⅱ期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。 Ⅲ期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。 Ⅳ期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。
除去饮食中的钙（400-500mg/天）以外， 每天需额外补充500-600mg元素钙。
一般治疗
钙剂的正确服用方法
• 分次服比一次服吸收量多 • 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者； • 如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会
影响食物中铁的吸收 • 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 • 睡前服，减少夜间骨钙的丢失
骨质疏松症的分型
一、原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症
原发性骨质疏松分型
• I 型：绝经后骨质疏松症
高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快， 骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低， 主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。
• II 型：老年性骨质疏松症
流行病学资料
髋部骨折病例/10,000/年
200 男性 女性
150
100
50
0
50
60
70
80
90 年龄
骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折 发生率随年龄而升高。
约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。
Elffors I, Osteoporosis Int 1994;4:253-263
• 皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加 大、晚期出现骨变形及骨折
• 部位：锁骨皮质、掌骨、脊椎骨 常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片，可观察
到骨质疏松演变的过程。Ⅰ期见椎体变形、边缘改变； Ⅱ期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。 Ⅲ期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。 Ⅳ期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。
除去饮食中的钙（400-500mg/天）以外， 每天需额外补充500-600mg元素钙。
一般治疗
钙剂的正确服用方法
• 分次服比一次服吸收量多 • 与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者； • 如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会
影响食物中铁的吸收 • 咬碎服，体表面积增加，利于吸收 • 睡前服，减少夜间骨钙的丢失
骨质疏松症的分型
一、原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症
原发性骨质疏松分型
• I 型：绝经后骨质疏松症
高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快， 骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低， 主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。
• II 型：老年性骨质疏松症
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BMD和骨折发生率的相关性？
促骨形成/抗骨 吸收药物
氟化物1 鲑鱼降钙素2 雷诺西芬3 利塞膦酸钠4
降低椎体骨折危险性
0% 36% 30% 41%
•
Riggs BL et al. N Engl J Med. 1990;322:802-9
•
Ettinger B et al. JAMA. 2019;282:637-45
那些少量增加BMD的药物”3
FIT=Fracture intervention Trial; MORE= Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation study
1. Cummings SR et al. Am J Med. 2019;112:281-9 2. Sarkar S et al. J Bone Miner Res.2019;17:1-10 3. Riggs BL, Melton L J lll. J Bone Miner Res. 2019;17:11-4
低骨量
日晒不足
PTH 骨吸收 骨质疏松
肌肉力量 神经－肌肉协调
骨软化
骨折
易跌倒
骨的构成：骨主要由骨基质和水等构成
• 骨基质分为有机质和无机质。有机质中90％～95％为胶 原（其中90％为Ⅰ型胶原） ；无机质即骨盐，为结晶的 羟磷灰石和无定型的胶体磷钙 。
• 骨形成即骨矿化是无定形的磷酸钙及其它骨盐规律的沉 积在骨有基质中，即钙、磷形成羟磷灰石结晶埋于骨的 有机质间隙内的过程。作为矿化的核心，有机质和无机 盐沉积的比例必须适当，如果有机质减少，虽然矿化充 足，但是骨量会减少，骨的强度降低，发生骨质疏松骨 折的危险性反而增加。
•
Chesnut C lll et al. Am J Med.2000;109:267-76
•
Harris ST et al. JAMA. 2019;282:1344-52
1. Black DM et al. Lancet. 2019;348:1535-41
增加椎体BMD
35% 1-1.5% 2-3% 3-5%
DXA：双能 X 线骨密度仪（1987年）
原发性骨质疏松症生理年龄诊 断分度预 诊法
分度
骨峰值 初期
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
年龄 女（岁） 男（岁）
30~39 49 ±7 59 ±7 69 ±7 79 ±7 89 ±7
30~39 64 ±8 74 ±8 84 ±8 94 ±8
第二掌骨皮质骨厚度
————————————————————————————————————————————————————————————————
骨质疏松症的诊断和治疗
• Kyphosis • Loss of height • Bulging abdomen
• Acute and chronic pain • Breathing difficulties, reflux and other GI symptoms • Depression
REDUCED QUALITY OF LIFE
• 为了证实骨胶原在骨质疏松中的作用，我们 设计了切除大鼠双侧卵巢致骨质疏松模型， 以Ⅰ型胶原为主要研究对象，检测腰椎HYP （羟脯氨酸， Ⅰ型胶原的主要代谢产物）
≤0.44
第二掌骨中点横截面的内直径
d1+d2
——————————————————
≤0.44
d1+D+d2
骨量的变化与年龄的关系
男性 女性
骨量
8
12
16
20 30
50
70
90
年龄（岁）
•女性 度
• 度
• 期
59岁 49岁绝经 预诊Ⅰ 59岁 42岁绝经 预诊Ⅱ 59岁 55岁绝经 预诊初
骨质疏松症综合分析诊断评分指数
I 型（绝经后骨质疏松）
雌激素缺乏
骨对PTH敏感性 骨吸收 血Ca PTH
骨胶原的转换、成熟
骨盐的含量
骨质疏松
1,25（OH)2D3
肠 Ca 吸收
负钙平衡
原发性骨质疏松的发病机理
I I 型（老年型骨质疏松 ）
矿化
维生素D受体 1羟化酶
1.25(OH)2D3
血Ca
8
骨质量 VS 骨密度
微结构 矿化质量 有机基质质量 损伤程度 骨转换率
BMD
骨量——概念的演变
进一步资料分析结果
• FIT 研究： 只有16.4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 1 • MORE 研究：只有4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 2 • “骨吸收抑制剂中，明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于
观察指标 骨量减少 骨折
年龄
诊断指数 <1SD <2SD 脊椎 股骨上部 桡骨 女 >56岁
>70岁 男 >72岁
>88岁
评分 2 3 2 3 2 1 2 1 2
观察指标
诊断指数 评分
临床表现
腰背痛症状 1
血Ca、P、ALP 正常
1
1项异常
0
2项异常
-1
合计
无骨质疏松症 < 4
可疑
5
I度
6
II度
7
III度
原发性骨质疏松的定义
• 骨量减少 • 骨微观结构退化为特征的 • 致使骨的脆性增加 • 易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病
骨质疏松的诊断
•
骨密度测定方法
• SPA
单光子骨密度测定法
• DPA
双光子骨密度测定法
• DEXA 双能X线骨密度测定法
• QCT
定量CT
• 超声波跟骨、胫骨和指骨骨密度检查
• 生理年龄测定法
Байду номын сангаас
骨质疏松症病因学的讨论
• 激素调控：雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性 维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、 生长因子
• 营养状态：钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、 铜、锰等
• 遗传基因：VDR基因类型 • 物理因素：运动、日晒、重力负荷。
骨质疏松危险因素
绝经
年龄>=65
种族 体型瘦小 (<57kg)
母有脆性骨折史40岁 后脆性骨折史
疾病 药物
日照不足
运动过剧/过少
低钙饮食 不良生活习性
骨质疏松分类
骨质疏松分类
• 原发性骨质疏松：绝经后骨质疏松（I），老年型 骨质疏松（II）。
• 继发性骨质疏松：内分泌、药物、营养、慢性病 等。
• 特发性骨质疏松：青少年、成人、妇女妊娠、哺 乳期。
原发性骨质疏松的发病机理
• 以往的研究认为，骨质疏松是由于骨 质钙盐等无机质减少，骨量丢失致骨 小梁稀疏变细，骨强度降低导致骨质 脆性增加和易于发生骨折的全身性疾 病。
• 目前研究的重点集中在骨的无机质含 量降低，骨量丢失这一方面，对骨质 疏松症的预防和治疗也主要以此为指 导，而对骨有机质（主要为Ⅰ型胶原） 在骨质疏松形成中的作用研究甚少。