急性肾小球肾炎的病理变化
急性肾小球肾炎
铜仁地区人民医院儿一科 谭雪松
• 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简 称急性肾炎，是一类不同病因所致的感染后免疫 反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。其中大 多数是A组β溶血性链球菌感染后所致的急性肾炎， 称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。本病在溶血 性链球菌感染后1～4周急性起病，多为散发性， 四季均可发病。一般由呼吸道链球菌感染后所致 者多见于冬春季，而皮肤链球菌感染后发病者以 夏秋季多见，因此每年l～2月份及9～10月份有两 个发病高峰。本病多见于5～l0岁儿童，2岁以下 少见，男女之比为1.5-2.5:1。
• 4、慢性肾炎急性发作 既往多无肾脏病史， 急性发作常在感染后l~2日出现肾炎表现。 贫血、高血压、氮质血症严重，尿比重低 而固定。 • 5、IgA肾病 在上呼吸道感染等后1~5日内 出现肉取血尿，不伴水肿、高血压及少尿。 血尿持续1～5日，反复发作。有的病人起 病缓慢，偶然发现镜下血尿，多无其他表 现。ASO、补体多正常。
▲▲▲[治疗方案]
• （一）一般治疗 • 1、休息 卧床休息1～2周，待水肿消退、肉眼血 尿消失、血压正常即可下床活动，以后限制活动 1～2个月，3个月内避免剧烈运动。一般2～3个 月后尿常规好转可上学。尿常规正常3个月后可恢 复体力活动。2、饮食 一般为高糖、低蛋白、低 盐、适量脂肪饮食。蛋白质每日1g／kg，如氮质 血症明显，给予优质蛋白每日0.5g／kg。食盐每 日1～2g。有严重水肿、少尿时限水、限盐（每 日60 mg／kg），尿量恢复，水肿消退后过渡到 正常饮食。
（二）药物治疗
• 1、抗生素 应用青霉素每日5万～l0万U／kg，分 2次肌内注射或静脉滴注，连用10～l4日，过敏者 改用红霉素或其他大环内酯类药物等。 • 2、利尿 用于限水、限盐、卧床后仍有水肿、 少尿、高血压者，可用氢氯噻嗪（双氢克尿噻） 每日1～2 mg／kg口服，严重者用呋塞米（速尿） 每次l～2 mg／kg。必要时6～8小时后重复应用。 禁用保钾利尿剂及渗透性利尿剂。
急性肾小球肾炎--详细
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。
病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。
轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。
典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。
尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。
部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。
严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。
一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。
若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。
最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。
肾活检有典型病理改变。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
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• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性肾小球肾炎重点知识总结 诊断与治疗
急性肾小球肾炎重点知识总结诊断与治疗是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。
本病起病年龄多发于5～10岁儿童。
主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
补体C3下降，8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
11泌尿系统病理简答题(整理后)104
1、简述肾盂肾炎的病理变化。
答：眼观：初期，肾盂肿大，肾表面有出血；髓质部见有自肾乳头伸向皮质的呈发射状的灰白或灰黄色条纹，以后这些条纹融合成楔状的化脓灶，病灶周围有充血，出血。
镜下：初期，肾盂粘膜血管扩张、充血、水肿和细胞浸润，以中性粒细胞为主。
粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落，形成溃疡。
肾小管上皮细胞坏死脱落。
病灶所致波及肾小球血管扩张，球囊细胞浸润。
2、简述慢性肾小球肾炎的病理变化。
答：眼观：肾体积缩小，表面高低不平，呈弥漫性颗粒状，质地变硬，肾皮质常与肾被膜发生粘连色彩苍白，故称“皱缩肾”，切面见皮质变薄，皮质与髓质分界不显然。
镜下：以肾小球扩散和萎缩部与代偿性肥部交错存在为特征。
3、简述栓塞性化脓性肾炎的病理变化。
答案：眼观，皮质内有灰黄色小脓灶，浅表的脓肿向肾周围组织蔓延可引起肾周围脓肿，当化脓灶愈合，形成瘢痕，与被膜粘连，髓质内病灶多成灰黄色条纹，与髓线相平行，多半以肾小管为中央。
镜检下，早期在肾小球和肾小管间质的毛细血管内可见显然的菌丛，成蓝染团块。
其后，在许多发展着小脓灶中也见到菌丛，脓肿周围组织溶解与水肿，中性粒细胞聚拢，受波及的集合管内可见白细胞管型和少数菌丛。
4、什么叫肾病？主要有哪三类？各有什么病变特征？答：肾病是指肾小管上皮细胞弥漫性变性、坏死为主的一类病变；主要包括中毒性肾病、淀粉样肾病、低氧性肾病；①中毒性肾病：两侧肾脏肿大、苍白、柔软，切面稍隆起，皮质的色泽不一，暗红色皮质与髓质分界不显然；②淀粉样肾病：肾小球毛细血管、入球动脉和小叶间动脉及肾小管的基底膜上有大量淀粉样物质沉着，偶尔见肾小球内弥漫淀粉样物质团第 1 页/共9 页块，所属肾小管上皮细胞变性、坏死、间质结缔组织增生，最后继发皱缩肾；③低氧性肾病：主要发生于髓袢和远曲小管变性、坏死，肾小管腔内浮上典型的棕红色的致密管型，近曲小管扩张，间质中偶见炎性细胞浸润。
5、什么叫肾盂积水？什么叫尿石症？答：肾盂积水——尿液流出受阻而引起的肾盂扩张；尿石症——泌尿道内浮上尿结石，尿石是肉眼可见的沉淀的尿酸盐尿蛋白和含蛋白质碎屑的集合物。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
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急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅
见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积
不显著，在电镜下无致密物沉着。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不
当的儿童。
近年来医疗条件改善，此类症状已少见。
但是，临床医师对下列严重情况的病
理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。
有作者用放射性铬标
记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为
51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。
高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例
有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。
可渐起或突然发病。
常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。
起病
缓急、轻重不一。
一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第
一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。
少数严重病例可以急性肺水肿而突然
起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。
出现急性肺水肿的原因与正常的肺
循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。
肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所
以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过
0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。
但是
急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体
循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。
动物
实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。
x线检查
发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。
心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，
可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。
2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。
发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力
小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。
多与严重高血压有关，有
时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。
在临床上，于发病前后脑血管
造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。
临床高血压的程度
与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。
脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。
脑水肿一旦形成后，则脑
缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。
临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。
起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同
程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。
有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。
神经系
统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。
眼底检查除常见广泛或
局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。
脑电图检
查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时
存在。
脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。
一般
经过适当抢救后可恢复。
个别重症患儿，特别是呈癫痫持续状态者，虽经有效治疗免于死亡，但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。
3.急性肾功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出现急性肾功能衰竭。