急性肾小球肾炎病理图

急性肾小球肾炎

【概念】

1.简称急性肾炎（AGN）

2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。

3.急性起病

4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压

5.可伴有一过性氮质血症。

【生理结构】

分为过滤膜和系膜；

过滤膜

肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮

细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。

系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。

【病理肉眼观】

1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形

急性肾小球肾炎

发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。【病理镜下观】

急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎 2

1 急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

一、基本概述

急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。

二、病因学

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾 2 炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。

三、发病机理

关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

病理组织学实习图谱详细内容

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病理组织学实习图谱

主编

宋宝萍

路建平

宋伯根

主审

朱广杰

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总论

1、心肌褐色萎缩：心肌纤维较正常细窄，核相对较大，但肌原纤维及横纹尚清楚。图片右侧为正常心肌组织。（提示：由于心肌纤维变细而紧凑，在相同大小的视野中，心肌细胞的数目显得较正常心肌组织多）。

2、心肌褐色萎缩（高倍）：高倍下，在心肌细胞核两端见有折光性较强的棕褐色细颗粒，为脂褐素。

3、肾曲管上皮细胞水肿（颗粒变性）：肾曲管上皮（主要是近曲小管上皮）细胞肿胀，管腔变窄，胞浆内布满伊红色的细颗粒。（提示：由于颗粒细小而颗粒感不强，胞浆呈云雾状，颗粒的实质是肿胀的线粒体）部分细胞浆可崩溃脱落至曲管腔。

4、肝细胞水肿（水样变性，气球样变）：肝细胞肿胀，胞浆淡染而呈疏网状，隐约可见空泡。有时肝细胞明显肿胀，呈气球样，故也称气球样变。（提示：肝细胞水肿时，由于胞浆淡染显得疏空，粗看与脂肪变性有些相象。不同的是前者胞浆虽淡，但还呈疏网状，胞核位于中间，后者胞浆完全透亮呈空泡，核被脂滴挤到一边。参见肝细胞脂肪变性）。

5、肝细胞脂肪变性：肝小叶结构存在，肝细胞浆内出现多数圆形空泡，空泡边界清楚（提示：空泡是由于脂肪滴在制片过程中被有机溶剂溶去而成的，在冰冻切片，脂溶性染料可使之着色）空泡大小不等，空泡较大时，核被挤在一边。肝窦明显受压，上述变化以小叶中央区为甚。

6、肝细胞脂肪变性（苏丹III染色）：肝细胞中脂滴被染成桔红色。

7、脾包膜玻璃样变：纤维组织大量增生使脾包膜增厚，纤维组织退变。使胶原纤维肿胀并互相融合成均匀一致的伊红色条片状结构，失去纤维组织结构，仅残存极少量的纤维细胞。

8、脾包膜玻璃样变性（高倍）：高倍示胶原肿胀崩解，呈均质伊红色一片。纤维组织结构消失。

9、血管壁玻璃样变性：图中见肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。管壁结构消失，呈均质伊红色。肾小球硬化

10、血管壁纤维素样变性 (坏死)：图中见血管壁结构消失，可见强嗜酸性红染的细颗粒状、小条或小块状无结构物质，状似纤维素。这种病变其实是组织坏死，故又称纤维素样坏死。

急性肾小球肾炎 3

1 急性肾小球肾炎

【概述】

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

【诊断】

典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。

1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。

2.浮肿。

3.少尿与血尿。

4.高血压。

5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。

6.实验室检查 ①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。④血清补体C3 测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

【诊断标准】

1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。但是整体的炎症病变的特征是一致的。

急性肾小球肾炎诊疗规范(参考模板)

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急性肾小球肾炎诊疗规范

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN），简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压并可有一过性氮质血症。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。

【病因】

尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％～20％。1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2％。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25.8％。除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。

【发病机制】

目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritis strain associated

protein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。

第一节肾小球肾炎

长沙民政职业技术学院备课纸

第二十一教案

讲授课题：肾小球肾炎

目的要求：1、掌握肾小球肾炎的病变特点和临床联系

2、熟悉各型肾小球肾炎的特点

重点难点：

重点：1、肾小球肾炎的病变特点

2、肾小球肾炎的临床联系

难点：各型肾小球肾炎的特点

教学过程：

一、概述 10分钟

二、病因和发病机制 20分钟

三、基本病理变化 5分钟

四、临床表现 10分钟

五、病理类型 40分钟

六、小结 5分钟

板书设计：

第一节肾小球肾炎

一、概述：泌尿系统肾单位肾小球

二、病因和发病机制

病因：抗原内源性外源性

发病机制：抗原抗体反应免疫复合物 Ⅲ型变态反应

1、原位免疫复合物形成

2、循环免疫复合物沉积

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3、炎症介质释放，肾小球损伤

三、基本病理变化

1、肾小球细胞增多

2、基底膜增厚

3、炎性渗出和坏死

4、玻璃样变性

四、临床表现

1、急性肾炎综合征

2、快速进行性肾炎综合征

3、肾病综合征

4、无症状性蛋白尿或血尿

5、慢性肾炎综合征

五、病理类型

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎

2、快速进行性肾小球肾炎

3、膜性肾小球肾炎

4、轻微病变性肾小球肾炎

5、膜性增生性肾小球肾炎

6、系膜增生性肾小球肾炎

7、IgA肾病

8、慢性硬化性肾小球肾炎

六、小结

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复习思考题：

急性肾小球肾炎重点知识总结诊断与治疗

是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。

（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。本病起病年龄多发于5～10岁儿童。主要表现：

1.典型病例：

（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。

（2）血尿：肉眼血尿。

（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。

2.严重病例表现为：

（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。

（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。

（3）急性肾功能不全。

3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：

（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。

（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。补体C3下降，8周恢复。尿素氮和肌酐可升高。

（三）诊断和鉴别诊断：

急性肾小球肾炎诊断主要依据：

1.前驱感染史。

2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。 3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。

急性肾炎实验报告

摘要(Abstract)

急性肾炎是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球的炎症和肾小管的损害。本实验旨在模拟急性肾炎的发生过程，并观察其对肾功能的影响。通过实验结果，我们可以更好地了解急性肾炎的病理生理过程，并为其治疗提供参考。

引言(Introduction)

急性肾炎是一种以急性肾小球肾炎为主要病变的肾炎类型。其主要特点是发病急、病情重，常由感染或免疫损伤引起。急性肾炎患者常有全身症状，如发热、头痛、乏力等，并出现尿检异常。尿蛋白、红细胞和管型等均会增加，而尿比重则会降低。为了深入了解急性肾炎的发生机制，本实验通过模拟实验，观察急性肾炎对肾功能的影响。

材料与方法(Materials and Methods)

实验动物

本实验使用15只健康的实验小鼠，雄性，体重为20-25g。

实验设计

1. 实验组：将10只小鼠随机分为两组，每组5只。实验组小鼠注射一定剂量的肾炎诱导剂（如肾小球基底膜抗原），引发急性肾炎模型。

2. 对照组：将剩余的5只小鼠作为对照组，注射等量的生理盐水。

术前准备

1. 准备所需药物和实验器材，包括肾炎诱导剂、生理盐水、注射器、动物秤等。

2. 检查小鼠的健康状况，确保符合实验要求。

实验操作 1. 实验组小鼠注射肾炎诱导剂，剂量根据体重计算。

2. 对照组小鼠注射生理盐水，剂量与实验组相同。

3. 每天观察小鼠的行为和食物摄入情况，并记录体重变化。

4. 在实验结束后10天（或适当时间），收集小鼠的尿液样本。

实验数据分析

1. 比较实验组与对照组小鼠的体重变化情况。

2. 分析尿液样本中尿蛋白、红细胞和管型的数量和比例。

3. 通过统计学方法分析实验数据，比较实验组与对照组之间的差异。

结果(Results)

1. 对照组小鼠的体重变化平稳，没有明显异常。而实验组小鼠在注射肾炎诱导剂后，体重增长速度明显下降。

2. 实验组小鼠的尿液样本中，尿蛋白、红细胞和管型的数量和比例均明显增加，与对照组相比存在显著差异。

急性肾小球肾炎病历

患儿XX 10岁,男童，因“血尿、颜面水肿 2+天”入院。

1. 患儿系学龄期儿童;

2. 起病急，有前驱期上感史；

3. 主要表现：患儿于入院前 2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绢等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。

入院查体：T 37.8 C, P 100 次/ 分，R 23 次/ 分，W 28kg,

BP145/93mmHg急性病容,神清，精神较差，步入病房，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软、肝、脾肋下未扪及、双肾区叩痛，移浊(―)，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。

辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为+ ~ + + + ,可见多种管型。 2.血液检查：常见轻度贫血，

多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率( ESR 多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清 G明显降低，6〜8周恢复正常。4.抗链球菌溶血素“ O'多升高。

初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，

起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿 2+天”入院；查体：

双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。

鉴别诊断及依据：

1. 慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病；

2. 急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾

穿刺病理检查，表现为新月体肾炎；

3. 急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，

肾炎有哪些病理分型

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导语：肾炎是现在危害人们健康，最常见的一种疾病，发病率越来越高，不管是男性还是女性，都应该着重做好预防保健，了解肾炎的病理，以及治疗需要

肾炎是现在危害人们健康，最常见的一种疾病，发病率越来越高，不管是男性还是女性，都应该着重做好预防保健，了解肾炎的病理，以及治疗需要注意的问题，也那么下面我们就具体去认识一下，肾炎的病理分型，通过这些类型的介绍，大家能够注意正确的应对和治疗。 1急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎因溶血性链球“致肾炎菌株”(长为A组12型等)感染所制，常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染所致。临床表现主要为尿异常水肿高血压肾功能异常。绝大多数患者在1-4周内出现，消肿，降压，尿化验也随之好转病理检查也大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。但少量镜下血尿和微量蛋白尿可持续0。5-1年仅有〈1%的患者可因急进性肾衰救治不当而死亡，且多为高龄患者，本病远期预后各家报道不一，但多认为本病预后良好，可完全治愈约6%-18%遗留尿异常和(或)高血压转为慢性。一般认为老年患者有持续高血压，大量蛋白尿或肾功能损害者预后可能差。 2急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎多种原因所制的一组疾病，包括1原发性急进性肾小球肾炎;2继发于全身疾病的急进性肾小球肾炎。临床症状，起病较急，病情急剧进展，血尿蛋白尿尿少浮肿高血压，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症预后，预后可得到显著改善。早期强化治疗可使部分患者的到缓解

急性肾小球肾炎病理图