低钠血症精品PPT课件
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低钠血症Hyponatremia1精品PPT课件
The etiology and pathogenesis
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则 不一定降低，由此可见，血[Na ]低并不经常反映总体 钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总 体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不 相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单 一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺
造瘘和胆瘘等； 蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，
稀释性低钠血症：即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增 加，细胞内液和血清钠浓度降低。
转移性低钠血症：少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。 总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。
特发性低钠血症：多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年 老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内 蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所 致。
The etiology and pathogenesis
总体钠增加的低钠血症的病因：这类低钠血症的病人虽然有总体钠增 多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能 衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少， 使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋 白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心 衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低 钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同 的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存 在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2 表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非 渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超 过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。
《低钠血症》课件
合理控制日常饮食中的盐摄入。
3 防止利尿剂滥用
避免滥用利尿剂。
2 定期检查肾功能
定期进行肾功能及血钠浓度检查。
4 适量饮水
保持适当的饮水量。
注意事项
1 合理用药
遵守医生的建议，合理用药。
2 注意饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯。
3 定期检查血钠浓度
4 避免心理压力过大
定期进行血钠浓度检查，及时发现问题。
《低钠血症》PPT课件
了解低钠血症是非常重要的，本课件将重点介绍低钠血症的病因、症状、分 类、治疗、预防以及注意事项。
病因
1 水分过多
摄入过量的水分导致稀释性低钠血症。
3 肾脏疾病
肾脏功能异常导致水和盐的平衡失调。
5 肝硬化
肝功能受损，造成水和盐的代谢异常。
2 钠摄入不足
饮食中钠的摄入量不足，导致绝对性低钠 血症。
保持轻松愉快的心态，避免过大的心理压 力。
4 利尿剂滥用
过度使用利尿剂导致过度排尿，造成低钠 血症。
6 心力衰竭
心脏泵血功能减弱，导致体内水分潴留。
症状
1 头痛
低钠血症可引起头痛和不适感。
3 疲劳、无力
低钠血症会导致疲劳和无力感。
2 恶心、呕吐
部分患者出现恶心和呕吐的症状。
4 抽搐、昏迷
严重低钠血症可能导致抽搐和昏迷。
分类
1 轻度低钠血症
血钠浓度125130mmol/L。
2 中度低钠血症
血钠浓度120125mmol/L。
3 重度低钠血症
血钠浓度<120mmol/L。
治疗
1 钠盐补充
口服或静脉注射补充钠盐。
3 使用利尿剂
根据病因使用利尿剂辅助治疗。
3 防止利尿剂滥用
避免滥用利尿剂。
2 定期检查肾功能
定期进行肾功能及血钠浓度检查。
4 适量饮水
保持适当的饮水量。
注意事项
1 合理用药
遵守医生的建议，合理用药。
2 注意饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯。
3 定期检查血钠浓度
4 避免心理压力过大
定期进行血钠浓度检查，及时发现问题。
《低钠血症》PPT课件
了解低钠血症是非常重要的，本课件将重点介绍低钠血症的病因、症状、分 类、治疗、预防以及注意事项。
病因
1 水分过多
摄入过量的水分导致稀释性低钠血症。
3 肾脏疾病
肾脏功能异常导致水和盐的平衡失调。
5 肝硬化
肝功能受损，造成水和盐的代谢异常。
2 钠摄入不足
饮食中钠的摄入量不足，导致绝对性低钠 血症。
保持轻松愉快的心态，避免过大的心理压 力。
4 利尿剂滥用
过度使用利尿剂导致过度排尿，造成低钠 血症。
6 心力衰竭
心脏泵血功能减弱，导致体内水分潴留。
症状
1 头痛
低钠血症可引起头痛和不适感。
3 疲劳、无力
低钠血症会导致疲劳和无力感。
2 恶心、呕吐
部分患者出现恶心和呕吐的症状。
4 抽搐、昏迷
严重低钠血症可能导致抽搐和昏迷。
分类
1 轻度低钠血症
血钠浓度125130mmol/L。
2 中度低钠血症
血钠浓度120125mmol/L。
3 重度低钠血症
血钠浓度<120mmol/L。
治疗
1 钠盐补充
口服或静脉注射补充钠盐。
3 使用利尿剂
根据病因使用利尿剂辅助治疗。
低钠血症PPT演示课件
03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水，迅速提高血钠水 平，缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状，及时调 整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗， 如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗 盐水，缓慢提高血钠水平 ，避免过快纠正导致脑水 肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测，以便及 时发现病情变化并调整治疗方案，确保病 情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制，研发新的 药物，如选择性V2受体拮抗剂等， 以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如通过饮食调 整、限制水分摄入等措施来改善低钠 血症症状。
适量饮水，保持身体水分平衡，有助 于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆 、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内 钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体维持正常的代谢 和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，有助于促进身体代 谢和排汗，排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理，保持呼
吸道通畅，预防肺部感染的发生
03
。
处理其他并发症
04 根据患者的具体情况，及时处理
其他可能出现的并发症，如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持
【精品】低钠血症ppt课件
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患 者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可 能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血 症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为 高渗性低钠血症。
2.估计细胞外液容量状况，容量低者低钠血 症主要由体液绝对或相对不足所致。血压 偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查 示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持 该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大 量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外 丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病 史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退 者则可确定为经肾丢失。
（1）过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制 Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH 释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和 渴感的改变。
（2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
（3）失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性 碱中毒。
（4）酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒 精性酮尿)。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减， 可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增 加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏 排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排 水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入 过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠降低，但总
体钠则不一定降低，由此可见，血钠低， 并不经常反映总体钠的情况。就总体水而 言，不同病因的低钠血症。总体水可以增 加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低 的程度则不相同。应当指出的是：临床上 所见的低钠血症常非单一性，而是复合性 的，诊断和治疗时应全面分析。
胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管 加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIபைடு நூலகம்DH)等。这类 病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］ 常＞20mmol/L。
2.估计细胞外液容量状况，容量低者低钠血 症主要由体液绝对或相对不足所致。血压 偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查 示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持 该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大 量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外 丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病 史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退 者则可确定为经肾丢失。
（1）过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制 Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH 释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和 渴感的改变。
（2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
（3）失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性 碱中毒。
（4）酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒 精性酮尿)。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减， 可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增 加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏 排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排 水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入 过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠降低，但总
体钠则不一定降低，由此可见，血钠低， 并不经常反映总体钠的情况。就总体水而 言，不同病因的低钠血症。总体水可以增 加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低 的程度则不相同。应当指出的是：临床上 所见的低钠血症常非单一性，而是复合性 的，诊断和治疗时应全面分析。
胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管 加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIபைடு நூலகம்DH)等。这类 病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］ 常＞20mmol/L。
低钠血症护理精品PPT课件
诊断：矽肺壹期并感染、慢性阻塞性肺疾病、慢性 肺源性心脏病、心功能Ⅲ级
既往史：高血压、2型糖尿病
检验
8月2日 血钾 3.36mmol/l、血钠 128.7 mmol/l、血氯 85.6 mmol/l
真菌菌丝 阳性 8月5日 WBC10.15*109/l、中性78.3% 8月13日 血钾 4.27mmol/l、血钠 127.0
mmol/l、血氯 86.7 mmol/l 血常规正常 血糖波动在4.61-7.56mmol/l
检查
B超示：轻度脂肪肝
胆囊多发结石
双肾多发囊肿
主要治疗
Ⅰ级护理，糖尿病饮食
吸氧、监护 补钠 、补钾 抗感染、抗真菌 止咳、化痰、平喘、抗矽肺 抗血小板聚集、扩冠、改善循环 降糖、 降压
钠的代谢
肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡 系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素、心房 钠脲肽、皮质激素等途径来完成调控。
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤135mmol/L，伴有 或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低 钠血症，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常 水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。
出现阳性病理体征；常伴休克
＜120 0.75—1.25
与渗透压的关系
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗 损，或者是总体水相对增多↑，总的效应是 血浆渗透压降低↓ (血钠浓度是血浆渗透压 维系的主要成分)。 （NA++K+）×2+BS+BUN=MMOL/L 正常值280~310MMOL/L
<280MMOL/L为低渗 >310MMOL/L为高渗
低钠血症护理查房
既往史：高血压、2型糖尿病
检验
8月2日 血钾 3.36mmol/l、血钠 128.7 mmol/l、血氯 85.6 mmol/l
真菌菌丝 阳性 8月5日 WBC10.15*109/l、中性78.3% 8月13日 血钾 4.27mmol/l、血钠 127.0
mmol/l、血氯 86.7 mmol/l 血常规正常 血糖波动在4.61-7.56mmol/l
检查
B超示：轻度脂肪肝
胆囊多发结石
双肾多发囊肿
主要治疗
Ⅰ级护理，糖尿病饮食
吸氧、监护 补钠 、补钾 抗感染、抗真菌 止咳、化痰、平喘、抗矽肺 抗血小板聚集、扩冠、改善循环 降糖、 降压
钠的代谢
肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡 系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素、心房 钠脲肽、皮质激素等途径来完成调控。
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤135mmol/L，伴有 或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低 钠血症，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常 水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。
出现阳性病理体征；常伴休克
＜120 0.75—1.25
与渗透压的关系
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗 损，或者是总体水相对增多↑，总的效应是 血浆渗透压降低↓ (血钠浓度是血浆渗透压 维系的主要成分)。 （NA++K+）×2+BS+BUN=MMOL/L 正常值280~310MMOL/L
<280MMOL/L为低渗 >310MMOL/L为高渗
低钠血症护理查房
低钠血症课件
✓ 病因：摄入不足、丢失 过多、肾功能异常等
12
34
✓ 病理生理：细胞内外钠离
✓ 临床表现：乏力、恶心、
子浓度失衡，导致细胞水
呕吐、头痛、肌肉痉挛
肿、神经功能障碍等
等
低钠血症的预防 和治疗
预防措施
合理饮食，避免 高盐食物
避免过度运动，保 持适当的运动量
01
02
03
04
保持充足的水分摄 入，避免脱水
衡
钠离子通道的异常会导致钠离子转
C
运异常，进而影响细胞内外钠离子
平衡
低钠血症是由于细胞外钠离子浓度
D
过低，导致细胞内外钠离子平衡失
调，进而引发一系列生理功能紊乱
钠离子对生理功能的影响
1
2
3
4
维持细胞内外 液的平衡
调节神经肌肉 的兴奋性
参与能量代谢 和蛋白质合成
维持血压稳定
低钠血症的病理生理机制
✓ 低钠血症的定义：血清 钠浓度低于 135mmol/L
低钠血症的症状：乏力、头晕、 恶心、呕吐、肌肉痉挛等
病因和症状
病因：摄入不 足、丢失过多、 肾功能异常、 内分泌失调等
01
诊断：血钠浓 度低于 135mmol/L
03
02
症状：头晕、乏 力、恶心、呕吐、 肌肉痉挛、意识 障碍等
04
治疗：补充钠 盐、纠正病因、 对症治疗等
诊断和治疗
01
诊断方法：血液检查、 尿液检查、电解质检查 等
低钠血症的病因 和发病机制
01
低钠血症的诊断 和治疗
谢谢
低钠血症课件
演讲人
目录
01 低 钠 血 症 概 述 02 低 钠 血 症 的 病 理钠 血 症 的 案 例 分 析
《低钠血症护理》ppt课件
血钠、血浆渗透压、尿钠等指标 检测
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系 统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病 因，如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等 病史，血钠浓度正常或轻 度降低，尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现，如神 经系统症状、循环系统症 状等，血钠浓度降低，尿 钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊 乱之一，通常是由于摄入不足、 丢失过多或稀释性低钠血症等原 因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生，症状较为严重，需要及时治疗；慢性低钠 血症则是在较长时间内逐渐发展，症状相对较轻，但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等 ，需要根据临床表现和实 验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血 钠迅速下降引起的一系 列症状，需要紧急治疗 。
02
治疗方法包括静脉注射 高渗盐水，以快速提高 血钠水平，缓解症状。
03
同时需要治疗原发病， 如利尿剂过量、严重呕 吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和 治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者，需要综合考虑疾病和治疗 方案的影响，制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，如饮食调 整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应，及时调整治疗方案， 确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系 统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病 因，如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等 病史，血钠浓度正常或轻 度降低，尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现，如神 经系统症状、循环系统症 状等，血钠浓度降低，尿 钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊 乱之一，通常是由于摄入不足、 丢失过多或稀释性低钠血症等原 因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生，症状较为严重，需要及时治疗；慢性低钠 血症则是在较长时间内逐渐发展，症状相对较轻，但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等 ，需要根据临床表现和实 验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血 钠迅速下降引起的一系 列症状，需要紧急治疗 。
02
治疗方法包括静脉注射 高渗盐水，以快速提高 血钠水平，缓解症状。
03
同时需要治疗原发病， 如利尿剂过量、严重呕 吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和 治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者，需要综合考虑疾病和治疗 方案的影响，制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，如饮食调 整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应，及时调整治疗方案， 确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理
低钠血症课件分享
低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的低 钠血症 （1）
（1中）度症症状状严？重的低钠血症 •第一小时： 是 •150ml 3%高否张钠 静脉输注 20分
钟 •20分钟急后性复低测钠血血N症a？ ••可目重标复：是输血注Na↑5mmol否/l
•1h后症状改善：
慢性低钠血 症
•0.9% NS 静脉输循注环直血至容开量始不病足因？
2尿渗透压
>100mOs m/kg
3尿钠浓度
≤100mO sm/kg
•原发性烦 渴
•盐摄入不 足
≤30mm
>30mm
•嗜酒
ol/L
ol/L
有效动脉血容量
利尿剂或肾脏
不足
病
低钠血症(课件分享)
10
低钠血症
低钠血症的诊断流程
除外高血糖和其他原因造成的非低渗
性低钠血症
非低渗性低钠血低症渗(等性渗低或钠高血渗症) ≥275mOsm/kg
低钠血症的治疗流程
是
否
症状严重的严 重低钠血症 （1）
中重度症状？
是
否
中重度症状的 低钠血症 （2）
急性低钠血症？
是
否
无中重度症 状的
急性低钠血 症
慢性低钠血 症
循环血容量不足？
（3）低容量的 是
否
慢性低钠血 症
细胞外液量增多？
（4） 高容量的
是
否
慢性低钠血低钠血症(课件分享)
SIAD
21
严重症状？
•细胞外液状量减少 •腹泻和呕吐
否
治疗
•第三间隙体尿液渗的透增压多 （肠梗阻，胰腺炎，败血症或肌
肉创伤） >100mOs
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• 腹部仅胆囊触痛 • 头发、腋毛正常，阴毛稀疏
辅助检查
• 心肌酶：肌酸激酶： 4777.00IU/L，肌酸 激酶同工酶： 231IU/L
• 甲状腺功能：
• TSH：7.66uIU/ML， FT3、FT4正常
• 头颅CT：未见异常
• BUN：1.9mmol/l， • 血糖：3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质：钾： 4.79mmol/l，钠： 104.5mmol/L， 氯： 71.25mmol/l
• 心电图：正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断？ • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l • 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l • 重度：Na+＜120mmol/l • 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 • 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中 毒；
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
肾功能衰竭
大多有器质性肾脏疾病史，如急性肾功能衰竭 少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾 炎等，患者大多合ห้องสมุดไป่ตู้高血压，常有水肿、肾功 异常。
抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）
• SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或 肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀 释性低钠血症。
• 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH 分泌过多、外源性药物
• 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
• 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
• 伴呃逆
查体：
• 体温37.1度，血压115/60mmHg，脉搏92次/分， 呼吸23次/分
• 昏睡，呼之应答，答话不切题，小便失禁，四 肢出现频繁而短暂抽搐，颈部无抵抗，病理征 阴性
• 全身皮肤粘膜无色素沉着，皮肤粘膜苍白无黄 染，皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触 及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰 音，心脏未见异常。双下肢无浮肿
抗利尿激素不适当分泌综合症（SIAVP）
积极治疗原发病，停用有关药物，限制水摄入； 严重时输注高渗盐水。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以 致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激 素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有 肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等 表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小 球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面 的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、 钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发 性分泌过多导致钠水潴留。
• 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
• 有效血浆渗透压减低，尿钠＜15mmol/l，多见 于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮 质醇缺乏等。
• 尿钠＞22mmol/l，多见于利尿早期、肾上腺皮 质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效 血浆渗透压正常或增加，
• 尿钠＞ 20mmol/l，多见于AVP不适当分泌综合 征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
治疗
失钠性低钠血症
• 补钠数(mmol/l) =(140-实测钠)×0.6×ｋg体 重
稀释性低钠血症
需排出的水量=总体水量（TBW）-［(TBW × 测得Posm)÷270］ TBW =ｋg体重×0.6(女性×0.5)；
不伴有水肿的低血容量低钠血症
（精神性烦渴、AVP不适当分泌综合症）限制水 分，促进排水，利尿、静点高渗盐水
低钠血症
病例
• 患者，男性，50岁，防疫站工作人员 • 有右侧腹股沟斜疝病史，未行手术治疗 • 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病
史 • 无家族病史及遗传病史
• 以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉， 于2008年9月1日晚11点入我院。
• 呕吐为非喷射性，无头痛、头晕、耳鸣及听力 下降
• 高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功正常 患者多提示肾上腺皮质功能不全。
此患者无低钾血症，伴严重代谢性酸中毒、肾功 正常、尿钠排出明显增加伴血浆渗透压明显降 低，皮质醇低。
在临床工作中，顽固性的低钠血症、合并代谢性 酸中毒、肾功正常需考虑到肾上腺皮质功能减 退。
患者的低钠血症为肾上腺皮质功能减退所致。此 病因往往不易被非内分泌科医师识别，故一直 未得到及时准确的诊断治疗。
肾上腺皮质功能减退
• 如Addison病、Sheehan病及其他原因引 起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出 过多。
精神性烦渴
心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合 症，其特征有行为和心理障碍，在短时间内饮 用大量液体，造成急性稀释性低钠血症。
血钠＜120mmol/l,出现脑水肿，早期表情 淡漠、虚弱、嗜睡，可迅速发展至癫痫、昏迷、 死亡。
迟钝； • Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 • 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永
久性神经系统损伤及死亡。
钠代谢的调节
• 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 • 水与钠的变化相互伴随 • 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，
汗腺、呼吸部分调节。 • 钠代谢调节：主要为肾脏。
甲状腺功能低下
甲减时毛细血管对蛋白通透性增加，使蛋白质 从血管内漏到组织间隙增多，这些蛋白可以与 组织中过多的粘多糖相结合，水分不易返回全 身循环而致水肿。
因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠，
假性低钠血症 见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成
分增多致假性低钠。
糖尿病酮症酸中毒 高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。
辅助检查
• 心肌酶：肌酸激酶： 4777.00IU/L，肌酸 激酶同工酶： 231IU/L
• 甲状腺功能：
• TSH：7.66uIU/ML， FT3、FT4正常
• 头颅CT：未见异常
• BUN：1.9mmol/l， • 血糖：3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质：钾： 4.79mmol/l，钠： 104.5mmol/L， 氯： 71.25mmol/l
• 心电图：正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断？ • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l • 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l • 重度：Na+＜120mmol/l • 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 • 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中 毒；
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
肾功能衰竭
大多有器质性肾脏疾病史，如急性肾功能衰竭 少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾 炎等，患者大多合ห้องสมุดไป่ตู้高血压，常有水肿、肾功 异常。
抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）
• SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或 肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀 释性低钠血症。
• 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH 分泌过多、外源性药物
• 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
• 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
• 伴呃逆
查体：
• 体温37.1度，血压115/60mmHg，脉搏92次/分， 呼吸23次/分
• 昏睡，呼之应答，答话不切题，小便失禁，四 肢出现频繁而短暂抽搐，颈部无抵抗，病理征 阴性
• 全身皮肤粘膜无色素沉着，皮肤粘膜苍白无黄 染，皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触 及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰 音，心脏未见异常。双下肢无浮肿
抗利尿激素不适当分泌综合症（SIAVP）
积极治疗原发病，停用有关药物，限制水摄入； 严重时输注高渗盐水。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以 致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激 素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有 肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等 表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小 球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面 的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、 钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发 性分泌过多导致钠水潴留。
• 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
• 有效血浆渗透压减低，尿钠＜15mmol/l，多见 于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮 质醇缺乏等。
• 尿钠＞22mmol/l，多见于利尿早期、肾上腺皮 质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效 血浆渗透压正常或增加，
• 尿钠＞ 20mmol/l，多见于AVP不适当分泌综合 征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
治疗
失钠性低钠血症
• 补钠数(mmol/l) =(140-实测钠)×0.6×ｋg体 重
稀释性低钠血症
需排出的水量=总体水量（TBW）-［(TBW × 测得Posm)÷270］ TBW =ｋg体重×0.6(女性×0.5)；
不伴有水肿的低血容量低钠血症
（精神性烦渴、AVP不适当分泌综合症）限制水 分，促进排水，利尿、静点高渗盐水
低钠血症
病例
• 患者，男性，50岁，防疫站工作人员 • 有右侧腹股沟斜疝病史，未行手术治疗 • 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病
史 • 无家族病史及遗传病史
• 以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉， 于2008年9月1日晚11点入我院。
• 呕吐为非喷射性，无头痛、头晕、耳鸣及听力 下降
• 高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功正常 患者多提示肾上腺皮质功能不全。
此患者无低钾血症，伴严重代谢性酸中毒、肾功 正常、尿钠排出明显增加伴血浆渗透压明显降 低，皮质醇低。
在临床工作中，顽固性的低钠血症、合并代谢性 酸中毒、肾功正常需考虑到肾上腺皮质功能减 退。
患者的低钠血症为肾上腺皮质功能减退所致。此 病因往往不易被非内分泌科医师识别，故一直 未得到及时准确的诊断治疗。
肾上腺皮质功能减退
• 如Addison病、Sheehan病及其他原因引 起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出 过多。
精神性烦渴
心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合 症，其特征有行为和心理障碍，在短时间内饮 用大量液体，造成急性稀释性低钠血症。
血钠＜120mmol/l,出现脑水肿，早期表情 淡漠、虚弱、嗜睡，可迅速发展至癫痫、昏迷、 死亡。
迟钝； • Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 • 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永
久性神经系统损伤及死亡。
钠代谢的调节
• 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 • 水与钠的变化相互伴随 • 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，
汗腺、呼吸部分调节。 • 钠代谢调节：主要为肾脏。
甲状腺功能低下
甲减时毛细血管对蛋白通透性增加，使蛋白质 从血管内漏到组织间隙增多，这些蛋白可以与 组织中过多的粘多糖相结合，水分不易返回全 身循环而致水肿。
因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠，
假性低钠血症 见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成
分增多致假性低钠。
糖尿病酮症酸中毒 高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。