心梗溶栓治疗PPT课件
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急性心梗的药物溶栓治疗优质PPT

• 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子 6h内溶栓者 每1000人可多救活约20人
抗原性 3%,而SK及联合治疗组分别为7.
• 半衰期是rt-PA的5倍,可静推,30~50毫 用法:20mg, 30分钟静滴
另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。
克一次 SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性(间接与特异性的基础)
• 是否基因改造:
是:rPA ,TNK-tPA, nPA 否:rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重 组), vb-PA, SK, UK
各种溶栓剂的特性
• 副作用:共同点是出血。脑出血: nPA>t-PA>TNK-tPA
• 再堵 再堵后是否可溶栓,剂量如何?
溶栓剂给药途径
• 冠脉内给药:早年应用,适于SK或UK非选择 性溶栓药,可减少剂量
• 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院 死亡率<10%左右
• 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院 死亡率5%左右
溶栓治疗的理论基础
• 源于2个观察:
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高; Dewood (1980):AMI 24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为 86%;8~12h为68%;12~24h为64%
活成UK • ⑦r-PA被FIB D片断激活,而scu-PA被E片断激
活
• ⑧两者有协同作用(小剂量各10mg)
第二代溶栓剂
• t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择 性)溶栓剂,避免了体循环纤溶状态,据 认为体循环纤溶状态是导致出血的主要 原因。
• 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻 度体循环纤溶状态。
对富含血小板血栓亦有作用(与SK不同)
抗原性 3%,而SK及联合治疗组分别为7.
• 半衰期是rt-PA的5倍,可静推,30~50毫 用法:20mg, 30分钟静滴
另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。
克一次 SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性(间接与特异性的基础)
• 是否基因改造:
是:rPA ,TNK-tPA, nPA 否:rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重 组), vb-PA, SK, UK
各种溶栓剂的特性
• 副作用:共同点是出血。脑出血: nPA>t-PA>TNK-tPA
• 再堵 再堵后是否可溶栓,剂量如何?
溶栓剂给药途径
• 冠脉内给药:早年应用,适于SK或UK非选择 性溶栓药,可减少剂量
• 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院 死亡率<10%左右
• 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院 死亡率5%左右
溶栓治疗的理论基础
• 源于2个观察:
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高; Dewood (1980):AMI 24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为 86%;8~12h为68%;12~24h为64%
活成UK • ⑦r-PA被FIB D片断激活,而scu-PA被E片断激
活
• ⑧两者有协同作用(小剂量各10mg)
第二代溶栓剂
• t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择 性)溶栓剂,避免了体循环纤溶状态,据 认为体循环纤溶状态是导致出血的主要 原因。
• 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻 度体循环纤溶状态。
对富含血小板血栓亦有作用(与SK不同)
急性心肌梗死溶栓ppt课件

3)对再梗死者,如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉 造影和PCI,可给予溶栓治疗(II b,C)。
4)对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1 mV的患者,若无急诊PCI条件,经选择部分 患者也可溶栓治疗(1I a,B)。
5)症状发生24 h,症状已缓解,不应采取溶栓治疗(Ⅲ,C)
ppt课件
2
急性冠脉综合征ACS
ST段抬高型 AMI-红色血栓 溶栓、PCI 非ST段抬高型 AMI-白色血栓 抗栓、不溶栓
ppt课件
3
静脉溶栓优点:
1. 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低 2. 对保护左室功能,降低病死率有明显疗效
故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
溶栓治疗目前依然是急性心梗应用最广泛的治疗方法。
用链激酶); 8)妊娠。 9)正在应用抗凝剂、有出血倾向者(包括严重肝肾疾病、恶液质、
终末期肿瘤等)
10)年龄≥ 75岁者应首选PCI,选择溶栓治疗时应慎重,酌情减少 溶栓药物剂量。
2024/3/9
ppt课件
15 15
溶栓剂——尿激酶
尿激酶:50万U溶于20ml生理盐水,静脉推注 10min;
100万U溶于100ml生理盐水, 30min内静脉滴 入。
2024/3/9
ppt课件
12 12
溶栓适应症
1)发病12 h以内到不具备急诊PCI条件医院就诊、不能迅速转运、 无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。 (I,A)
2)就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者(I,A),或虽具备 急诊PCI治疗条件,但且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先 考虑溶栓治疗(I,B)。
4)对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1 mV的患者,若无急诊PCI条件,经选择部分 患者也可溶栓治疗(1I a,B)。
5)症状发生24 h,症状已缓解,不应采取溶栓治疗(Ⅲ,C)
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2
急性冠脉综合征ACS
ST段抬高型 AMI-红色血栓 溶栓、PCI 非ST段抬高型 AMI-白色血栓 抗栓、不溶栓
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3
静脉溶栓优点:
1. 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低 2. 对保护左室功能,降低病死率有明显疗效
故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
溶栓治疗目前依然是急性心梗应用最广泛的治疗方法。
用链激酶); 8)妊娠。 9)正在应用抗凝剂、有出血倾向者(包括严重肝肾疾病、恶液质、
终末期肿瘤等)
10)年龄≥ 75岁者应首选PCI,选择溶栓治疗时应慎重,酌情减少 溶栓药物剂量。
2024/3/9
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溶栓剂——尿激酶
尿激酶:50万U溶于20ml生理盐水,静脉推注 10min;
100万U溶于100ml生理盐水, 30min内静脉滴 入。
2024/3/9
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溶栓适应症
1)发病12 h以内到不具备急诊PCI条件医院就诊、不能迅速转运、 无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。 (I,A)
2)就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者(I,A),或虽具备 急诊PCI治疗条件,但且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先 考虑溶栓治疗(I,B)。
心肌梗塞的溶栓治疗及护理ppt课件

• 定期复查 出院后1个月内来院复查1~2次, 以后每1~2个月复查1次,若有不适(胸痛、 气促、大汗等),随时来院就诊
2021精选ppt
28
2021精选ppt
29
吸氧
避免情绪紧张,心理护理
2021精选ppt
17
溶栓后的护理
ECG:
3h内30min/次
1
过敏反应的
6
观察
观察胸痛
2
的改变
再灌注心律
3
失常的监测
护理
5
出血、 低血压的 观察
4
2021精选ppt
心肌酶学监测 24h内Q2h.
18
溶栓后观察
• 密切观察生命体征的变化,溶栓治疗24h内 可并发各种心律失常,3小时内以室性早搏 多见
2021精选ppt
8
急性心肌梗死恢复血流灌注的方法
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 冠脉搭桥手术(CABG)
2021精选ppt
9
溶栓治疗
• 溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新 鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复 组织和器官的血流灌注
2021精选ppt
10
溶栓的适应症
1.自胸痛开始计时,发病时间<12小时; 2.心电图ST段提高至少在两个相邻的导联
2021精选ppt
22
护理措施
5 按医嘱应用扩冠药物,应用硝酸甘油时注意观察 药物的毒副作用,如血管性头痛,血压降低, 率增快等
6 按医嘱应用抗凝,抗血小板聚集药物,如速碧林 ,阿司匹林
7 做好病人的心理护理,解释疼痛的原因及治疗, 护理措施,以解除病人的恐惧心理
2021精选ppt
23
护理措施
溶栓后尽快转运到可实施PCI医院 溶栓成功:CAG,必要时血运重建,最佳时 机3-24h 溶栓失败:(60minST<50%)补救PCI,再次闭塞,紧急PCI
2021精选ppt
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吸氧
避免情绪紧张,心理护理
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溶栓后的护理
ECG:
3h内30min/次
1
过敏反应的
6
观察
观察胸痛
2
的改变
再灌注心律
3
失常的监测
护理
5
出血、 低血压的 观察
4
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心肌酶学监测 24h内Q2h.
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溶栓后观察
• 密切观察生命体征的变化,溶栓治疗24h内 可并发各种心律失常,3小时内以室性早搏 多见
2021精选ppt
8
急性心肌梗死恢复血流灌注的方法
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 冠脉搭桥手术(CABG)
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9
溶栓治疗
• 溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新 鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复 组织和器官的血流灌注
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10
溶栓的适应症
1.自胸痛开始计时,发病时间<12小时; 2.心电图ST段提高至少在两个相邻的导联
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22
护理措施
5 按医嘱应用扩冠药物,应用硝酸甘油时注意观察 药物的毒副作用,如血管性头痛,血压降低, 率增快等
6 按医嘱应用抗凝,抗血小板聚集药物,如速碧林 ,阿司匹林
7 做好病人的心理护理,解释疼痛的原因及治疗, 护理措施,以解除病人的恐惧心理
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23
护理措施
溶栓后尽快转运到可实施PCI医院 溶栓成功:CAG,必要时血运重建,最佳时 机3-24h 溶栓失败:(60minST<50%)补救PCI,再次闭塞,紧急PCI
心肌梗塞溶栓治理及护理ppt课件

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谢 谢!
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17
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5
溶栓常用药物种类
阿替普酶 尿激酶(UK) 重组人尿激酶原
阿替普酶首选
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6
溶栓的护理观察(一) 颅内出血
神志 瞳孔
头痛 呕吐
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7
溶栓的护理观察(二)
口腔出血
皮下出血
内脏出血
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8
溶栓的护理观察(三)
/moban
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9
溶栓的护理观察(四)
减少穿刺
心梗溶栓治疗护理
可编辑课件
1
学习目的
1
熟悉溶栓治疗禁忌症
2
熟悉溶栓治疗适应症
3
了解溶栓治疗药物
4
掌握用药后护理
可编辑课件
2
禁忌症
3个月内 严重闭合损伤
脑出血史
2个月内 外科手术
其他
不明原因和3个月 内缺血卒中 (除4.5h内)
恶性肿瘤
t血管结构异常
可编辑课件
3
3个月 内面部创伤
禁忌症
可疑主动脉夹层
2-3h内再灌注失常
下壁心梗一过 性窦性心动过缓
传导阻滞改善
加速性室性自主心率
2h内
胸痛缓解
可编辑课件
13
溶栓的护理观察(八)
ST段 抬高
胸痛 再发
CK-MB 升高
可编辑课件
14
小结
1
溶栓治疗禁忌症和适应症
2
溶栓治疗药物
3
用药后护理
可编辑课件
15
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件

急性心肌梗死的药物溶栓及介入治 疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法,以恢复心肌灌注,缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者,特别是对于ST段 抬高型心肌梗死,介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术(PTCA)
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉,恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估,制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态, 提供必要的心理疏导和 支持,帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动, 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物,使冠状 动脉内血栓溶解,恢复冠状动脉 血流,挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者,尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原,达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展,治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等, 能够更有效地开通闭塞的血管,改善心肌灌注。
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法,以恢复心肌灌注,缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者,特别是对于ST段 抬高型心肌梗死,介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术(PTCA)
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉,恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估,制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态, 提供必要的心理疏导和 支持,帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动, 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物,使冠状 动脉内血栓溶解,恢复冠状动脉 血流,挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者,尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原,达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展,治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等, 能够更有效地开通闭塞的血管,改善心肌灌注。
急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法课件

规范操作流程
02
确保溶栓药物的正确使用,严格控制用药剂量和时间,减少过
敏反应的发生。
严密监测和及时处理
03
对患者的病情和反应进行严密监测,一旦出现不良反应或并发
症,及时采取有效措施进行干预和治疗。
05 静脉溶栓疗法与其他治疗方式的比较
CHAPTER
介入治疗与静脉溶栓疗法的比较
介入治疗
通过导管将药物直接注入冠状动 脉,使闭塞的血管迅速开通,恢 复心肌灌注。适用于发病时间短 、血管阻塞严重的患者。
静脉溶栓疗法定义
• 静脉溶栓疗法是指通过静脉注射溶栓药物,使冠状动脉内血栓 溶解,恢复冠状动脉血流,减少心肌梗死的范围,是急性心肌 梗塞的紧急治疗措施之一。
静脉溶栓疗法的目的
01
尽快溶解冠状动脉内的血栓,恢 复冠状动脉的血流,挽救濒死的 心肌,降低心肌梗死的范围和严 重程度,改善患者的预后。
02
静脉溶栓疗法可能的风险和并发症
出血
再次心肌梗塞
溶栓药物有导致出血的风险,包括颅 内出血和内脏出血等。
溶栓治疗后,部分患者可能再次发生 心肌梗塞。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应,如皮疹、呼吸困难等。
如何降低静脉溶栓疗法的风险
严格掌握适应症和禁忌症
01
确保患者符合溶栓治疗的条件,排除禁忌症,降低出血风险。
冠状动脉搭桥手术
通过手术将一段健康的血管移植到冠状动脉狭窄或阻塞的部位,以恢复血液流 通。适用于病情严重、血管阻塞程度严重、无法通过其他治疗方式改善的患者 。
机械通气
通过机械装置辅助呼吸,改善缺氧症状,缓解呼吸困难。适用于心肺功能不全 、呼吸衰竭的患者。
06 急性心肌梗塞的预防与日常护理
心梗溶栓ppt课件

心梗溶栓
• 近十年来经国内外多中心,双盲大系列研究, 急性心梗的早期静脉溶栓已成为急性心肌梗塞 治疗中的重要常规治疗,该治疗可使: 患者住院病死率下降 心肌梗塞面积缩小 20-50% 20-35%
由于时间及条件的限制,可获溶栓治疗的患者
占全部患者中的25%,随着医疗条件的改善该
比率将可提高
• 尽早采用溶栓疗法是成败的关键之一,
颅内出血
其它较轻并发症
1%
10%
rt-PA出血并发症较尿、链激酶高
• 容易误溶的临床情况
1. 过早复极综合征
2. 冠脉痉挛 3. 陈旧心肌梗塞伴室壁瘤 4. 急性心包炎、肥厚梗阻型心肌病,急性 病毒性心肌炎 5. 急性脑血管意外, 急腹症伴心电图ST抬高
• 以下情况可考虑急诊PTCA
(设备、人员技术精良为前提)
0
1
闭塞
线通
2
3
部分开通
全部开通
• 尿激酶
UK
产生: 是人尿或人工培养人肾细胞提取活性蛋白
特点: 无抗原性
国外价高, 国内价低, 国内使用最多
(南京、天普诺欣)
出血并发症少、疗效中等 用法:5%G.N 100 200ml/小时速度 UK150万u 静脉60滴/分(30分钟完成)
• 链激酶SK
生产: C组B型溶血链球菌产生的一种蛋白
(1)心肌梗塞面积大,伴血液动力学不稳定, 如出现心源性休克 (2)溶栓疗法有禁忌或溶栓失败
>75岁
4.2人
GISSI-2(SK治疗)
>80岁 病死率下降20-37% SK+阿司匹林 ISIS-2 老年人不能成为禁忌(一般认为75岁为界)
GUSTO试验30天AMI溶栓疗法病死率
• 近十年来经国内外多中心,双盲大系列研究, 急性心梗的早期静脉溶栓已成为急性心肌梗塞 治疗中的重要常规治疗,该治疗可使: 患者住院病死率下降 心肌梗塞面积缩小 20-50% 20-35%
由于时间及条件的限制,可获溶栓治疗的患者
占全部患者中的25%,随着医疗条件的改善该
比率将可提高
• 尽早采用溶栓疗法是成败的关键之一,
颅内出血
其它较轻并发症
1%
10%
rt-PA出血并发症较尿、链激酶高
• 容易误溶的临床情况
1. 过早复极综合征
2. 冠脉痉挛 3. 陈旧心肌梗塞伴室壁瘤 4. 急性心包炎、肥厚梗阻型心肌病,急性 病毒性心肌炎 5. 急性脑血管意外, 急腹症伴心电图ST抬高
• 以下情况可考虑急诊PTCA
(设备、人员技术精良为前提)
0
1
闭塞
线通
2
3
部分开通
全部开通
• 尿激酶
UK
产生: 是人尿或人工培养人肾细胞提取活性蛋白
特点: 无抗原性
国外价高, 国内价低, 国内使用最多
(南京、天普诺欣)
出血并发症少、疗效中等 用法:5%G.N 100 200ml/小时速度 UK150万u 静脉60滴/分(30分钟完成)
• 链激酶SK
生产: C组B型溶血链球菌产生的一种蛋白
(1)心肌梗塞面积大,伴血液动力学不稳定, 如出现心源性休克 (2)溶栓疗法有禁忌或溶栓失败
>75岁
4.2人
GISSI-2(SK治疗)
>80岁 病死率下降20-37% SK+阿司匹林 ISIS-2 老年人不能成为禁忌(一般认为75岁为界)
GUSTO试验30天AMI溶栓疗法病死率
心肌梗死溶栓治疗-教学课件

高效安全溶栓,持续充分灌注
❖ 开放动脉理论:只有早期、充分、持续的开通梗死相关 血管,才能使受损的心肌微循环得到充分的血流灌注, 从而最大限度地降低死亡率
❖ 第一代溶栓药物:以 SK、UK 为代表,最大的安全性问 题是出血性并发症
❖ 第二代溶栓药物:以 rt-PA (重组组织型纤溶酶原激 活剂)为代表,具有相对选择性降解纤维蛋白的作用, 其溶栓效率更高,而引起过敏和出血的不良反应较少, 是目前临床常用溶栓药物中的最佳药物
早期开通梗死相关血管
The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I findings. TIMI Study Group. N Engl J Med, 1985, 312: 932 - 936
选择性溶栓的重要性
TIMI-1:溶栓治疗对系统凝血功能的影响
TIMI 10A TIMI 10B
抗血小板治疗的效应
受体
凝血酶
ADP
GP IIb-IIIa (fibrinogen receptor)
胶原
肾上腺素
花生四烯酸 环氧合酶 TxA2 合成酶 TxA2
Thrombin inhibitors
血 Pharmacological intervention
小 板
The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1993, 329: 673 - 682
Mortality
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5 . ST 段 下 降 的 心 梗 不 溶 栓 6.非Q波性心梗不溶栓 7.不稳定心绞痛的病人不溶栓 8.泵衰竭不溶栓
2.禁忌症
(1)活动性出血 (2)3个月内有脑出血者 (3)2周内有大手术史 (4)出血休克 (5)不能压迫止血的动做穿刺者 (6) 妊娠(7)严重的未控制的高血压 (8)长时间的心%左右, 单 用 溶 栓 10.4%(SK), ASP 10.7% ,链激酶+ ASP 为 8 % , SK + ASP+ACEI 7 %( ISIS2 结果)
二.溶栓的目的
1.尽早、充分开放梗塞相 关冠状动脉 2.尽可能抢救缺血濒性死 亡的心肌,保存左室功能
3 .降低死亡率,改善远期后 4 .预防缺血或梗塞的延展、 复发
相对禁忌: (1)超75或80岁 (2)有SK过敏者,用 Uk或rtPA
ISIS :国际心肌梗塞生存研究 GISSI :意大利心肌梗塞干预 试验
四.溶栓制剂
第一代:链激酶,尿激酶 第二代:选择性纤溶剂,有:重组组织 型纤维蛋白溶酶原激剂(rt-PA);链尿 激酶纤维蛋白溶栓原激活剂(SCUPA)及 乙酰纤维蛋白溶酶尿链激酶活剂复合物 (APSAC)
例数 距发病时间(分) 血管开通率% 4周病死率% 总出血% 脑出血%
尿激酶 去纤酶
272 227.7±83.5 256 240.7±84.7
58.1 40.6
8.1 17.6
11.0 27
0.4 0.8
五.联合用药
1.阿斯匹林 ASP 国际心肌梗塞存活率研究(ISISZ)分 4 组 AMI , 5 小 时 左 右 病 人 ( 1 ) SK 组 (2)ASP组 (3)SK+ASP (4) 安慰剂组
335 例 AMI ,5 周总病死率 8.4%, 过 敏反应 5.1% ,无过敏性休克,出 血9.8%,仅1例胃肠出血,低血压 发生率 14.3%, 均不需停用 SK ,无 脑出血,再灌注率为66.6%
2.尿激酶(UK)
肾脏产生的活性蛋白酶,大分子54000, 小分子31600,可以从中提取,也可以培 养人肾胚细胞提取。 UK直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶, 半衰期18-22分
使用方法:150万单位 30 分钟内滴入. 欧洲使用:用2 次,每次100万单位,间隔1 小时
3.rt-PA
使用方法:总剂量100mg,先静脉
注射 15mg ,随后 30 分钟内滴注 50mg ,然后 60 分钟滴注 35mg , 即90分钟100mg(加速法). rtPA半衰期4-8分钟
优点:( 1 )选择性溶栓作 用,血栓溶解快,血管再通率 60 - 80 % (2) 对发病时间较久 的血栓仍有作用( 5 - 6 小时血 栓)而对SK、UK对4小时以后 的血栓溶解作用弱
(3)无抗原性,重复使用 效价不低(4)生物半衰期 短,激活全身纤溶系统不 明显。
缺点:
(1)再闭塞率比SK,UK高 (2)价格贵
一.溶栓的基础
1 .冠状动脉内血栓形成是 AMI的主要发病原因,>90%已 经冠脉造影及尸检证实,斑块 破裂 -裂隙-形成血栓。
2 .对心肌抢救程度有时间 依赖性,溶栓开始越早,梗塞 相关血管开通越早,效果越好, 时间就是心肌,就是生命。
在动物实验表明:冠脉闭塞 20 - 40 分,心肌细胞发生不可逆 损害并开始坏死,坏死从内膜 逐渐向外膜下扩展,
心梗溶栓治疗
近十几年来,急性心肌梗塞的治疗有 了许多进展,如心电图监护、直流电 转复、心脏起搏、血液动力学监测, 抗心律失常和血管扩张剂的使用,已 使急性心肌梗塞的死亡率明显降低。
但是上述治疗措施,都在于识别和治 疗心肌梗塞的后果,没有改变心肌梗 塞的基本病理过程,没有改变冠状动 脉血管闭塞及由此产生的心肌缺血, 继而演变至心肌坏死的动态过程。
显示:前3组与安慰剂比,均降 低死亡率,第 3 组几乎是第 1 组 的 2 倍( SK 组)因此提倡早期 使用 ASP 。第 1 次 300mg 咬啐 服,前 3 天 0.3/d ,以后 100-150mg//d。 对二级预防有作用
2.肝素
溶栓后,残余的血栓,容易再形成闭塞 性血栓,rt-PA血管再闭塞率为 26-31%。 因此主要使用肝素,但ISISZ研究显示SK、 rt-PA、APSAC三组用不用肝素,死亡率 不变,用肝素rt-PA组再闭塞率低,但脑 出血危险增加。
闭塞 3 小时坏死已超过全层室 壁的2/3,闭塞6小时坏死几乎 全层
这是急性实验,因此 3 小时 冠脉恢复血流主要解除了外膜 心肌缺血, 6 小时后抢救缺血 细胞很少,因此溶栓愈早愈好。
GISSI 结果显示: 1 小时 内溶栓与安慰剂对照,住 院死亡率下降47%。
3.早期溶栓可降低AMI的死 亡率
1.链激酶(SK)
是一种蛋白质,由C组 β 溶血性链球菌 培养过程中产生分子量48000,关衰期18 - 33 分钟, SK 与纤溶酶原结合激活纤溶 酶,使用方法:150万单位,30-60分钟 内静滴。副作用:(1)低血压 (2)过 敏反应
胡大一教授在 1994 年 12 月第 6 期中华心血管病杂志,报道多 中心研究SK溶栓结果:
三.适应症和禁忌症
1.适应症
(1)缺血性胸痛≥30分钟,含NTG不 解 ( 2 ) ECG 心前相邻 2 个以上 ST 抬高或 Ⅱ、Ⅲ至少2个出现ST抬高,出现异常Q 波 (3)起病12小时内
注意
1.AMI合并有束支阻滞 ST段抬高的AMI 溶栓效果好 2.低血压病人,也可溶栓 3.再梗、糖尿病病人都可溶栓 4.ECG正常的心梗不溶栓(本身死亡 低,溶栓后死亡率不下降)
单链尿激酶型纤溶酶原激活剂 (SCUPA)是尿激酶前体,与 rt-PA 作用相似。 APSAC 与 SK 相似,半衰期长 105 - 120 分钟,持续作用4-6小时
80年代使用的蛇毒去纤酶, 由于它血管再通率低,死亡率 及出血并发症均高于尿激酶故 已不用去纤酶。
阜外医院组织37家医院,共 528 例病人, 1991 、 7 - 1993 、 3月用尿激酶与去纤酶对照显示: UK优于去纤酶