Parkin基因在肝细胞癌中的表达与临床意义
线粒体自噬与肿瘤
线粒体自噬与肿瘤关键词线粒体自噬；肿瘤巨自噬（以下指自噬）是一个高度保守地自我降解地过程，这个过程通过细胞质的组分，包括：细胞器、蛋白质聚集物以及病原体。
它们都是被初始的吞噬泡膜俘获，随后紧接着和自噬小体、溶酶体融合进行降解[1，2]。
细胞的自我吞噬有相当多的降解形式，它们对于细胞浆运载蛋白主要是非选择性的，靶向地自噬行为也选择性地吞噬以及降解特异性的运载蛋白[3]。
线粒体自噬是后者一个典型的例子，它在自噬小体中参与选择性地靶向线粒体的降解过程，主要是通过和关键性的衔接蛋白进行相互作用，这些蛋白位于生长过程中的吞噬泡上外部的线粒体膜（OMM）以及运载过程中的LC3。
这些衔接蛋白主要包括BNIP3、NIX和FUNDC1[4]。
另外，还有作用于线粒体上的靶向性E3泛素化连接酶。
对一些参与到将线粒体靶定到自噬体上的调控分子以及分子的衔接蛋白功能进行划分以后，增长了对线粒体自噬如何激发以及执行其功能的生物学行为的认识。
这些线粒体自噬的执行者中，最主要的是Parkin1和Pink1，还有BNIP3和NIX，它们都在促进线粒体自噬的过程中发挥不同的作用，并且它们的活性互不影响[5]。
然而目前对线粒体自噬相关的特异性分子了解还是相当有限，已经很明确另外的一些分子（比如说Mul1和FUNDC1）可能成为未来研究的热点。
这里仅仅是初步地叙述一下线粒体自噬过程中的调控分子以及它们目前在肿瘤生成方面研究出来的作用。
1 Parkin和PINK1PARK2（Parkin）和PARK6（PINK1）这两者基因产物最早是在人类的帕金森疾病中鉴定出来的，随后科学家发现它们能够促进线粒体的自噬过程，因此在帕金森疾病的病因学中阐述了线粒体功能的紊乱[6]。
PARK2主要的片段是定位于人类染色体6区断臂2亚区5带到6带之间，在乳腺癌、卵巢癌，膀胱癌、肺癌以及其他肿瘤中高度缺失[7]。
Parkin发挥抑制肿瘤生长功能，在Parkin基因缺失的小鼠中，如果给与辐射刺激，小鼠极易生成淋巴瘤。
肝细胞肝癌组织中FN和PTEN基因表达水平及意义
细胞肝癌 中的阳性率为 ７ ９ ． ７ ６ ％， 高于癌旁肝组织的 阳 性率 ９ ． ５ ２ ％， 差异具有统计学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ｏ Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ蛋 白明确定 位于肝细胞胞质 内。Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ ｍ Ｒ Ｎ Ａ在肝细胞 肝癌 中的阳性率为 ３ ８ ． ０ ９ ％， 明显低 于癌旁 肝组 织的阳性 率 １ ０ ０ ％， 差异具
ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ｆ Ｎ ａ ｎ ｄ Ｐ Ｔ ＥＮ ｇ ｅ ｎ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍａ ａ ｎ ｄ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍａ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ：Ｆ Ｎ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｗａ ｓ ｍａ ｉ ｎ ｌ ｙ ｌ ｏ ｃ ｌｉ ａ ｚ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｘ ｏ ｆ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ． Ｔ ｈ ｅ ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｏ ｆ ｍＲＮＡ Ｆ Ｎ ｉ ｎ ｈ ｅ ｐ —
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【 文章 编号］ １ ０ ０ ６ — ２ ４ ４ ０ （ ２ ０ １ ６ Ｊ Ｏ ５ 一 Ｏ ４ ３ ８ 一 Ｏ ５
肝细胞肝癌 组织 中Ｆ Ｎ和 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ基 因表达水 平及 意义
ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍａ ａ ｎ ｄ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｄ ｊ ａ ｃ ｅ ｎ ｔ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｗ ａ ｓ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｒ ｅ ａ ｌ － ｔ ｉ ｍ ｅ ｌ ｆ ｕ ｏ ｒ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｃ ｅ ｑ ｕ ａ ｎ ｔ ｉ ｔ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｐ Ｃ Ｒ ｍ ｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ． Ａ ｎ ａ ｌ —
Parkin共调基因调控功能与疾病研究进展
关键词：ＰＡＣＲＧ；鞭毛；纤毛；帕金森病；麻风病；癌症
化降解的一个蛋白［１］。
近期，通过单核苷酸多态性（
ｓｉｎｇｌｅ ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｐｏｌｙｍｏｒ
共调基因（ ， ）于 Ｐａｒｋｉｎ
Ｐａｒｋｉｎ ｃｏｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｇｅｎｅ ＰＡＣＲＧ
２００３ 年被克隆、鉴定［１］。Ｐａｒｋｉｎ 是与帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ
ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）相关的一个基因，其基因缺失或突ａｕｔｏｓｏｍａｌ ｒｅｃｅｓｓｉｖｅ ｊｕ
， ）。研究显示， 基因编码的 ｖｅｎｉｌｅ ｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ ＡＲＪＰ
Ｐａｒｋｉｎ
蛋白是一个Ｅ３ 泛素连接酶，通过泛素－ 蛋白酶体系统来降
解异常折叠蛋白，参与氧化应激及线粒体功能调控等多种途
； ； ； Ｒ７３７． １１ Ｒ７４２． ５ Ｒ７４５． ７０２． ６ Ｒ７５５
２０４ ｂｐ 的长度，且共用１ 个双向启动子。ＰＡＣＲＧ 的开放读
摘要：Ｐａｒｋｉｎ 共调基因（ＰＡＣＲＧ）与帕金森病相关基因Ｐａｒｋｉｎ 码框编码２５７ 个氨基酸，其蛋白分子量约３３ ｋｕ。蛋白序列
共表达，共用一个双向启动子。它与微管蛋白的功能关系密 同源性分析显示，ＰＡＣＲＧ 基因编码的蛋白在物种之间具有
◇讲座与综述◇
Ｐａｒｋｉｎ 共调基因调控功能与疾病研究进展
赵海洲，李 军，马延红，刘文华
（肇庆学院生命科学学院，广东肇庆 ５２６０６１）
： ｄｏｉ １０． ３９６９ ／ ｊ． ｉｓｓｎ． １００１ － １９７８． ２０１８． １０． ００１
达，而在肺、肝等Ｐａｒｋｉｎ 表达较低的部位，ＰＡＣＲＧ 也有相对
伴侣热休克蛋白９０、７０（Ｈｓｐ９０、Ｈｓｐ７０）、Ｔ复合物１（ＴＣＰ１α、
parkin分子量
parkin分子量Parkin是一种重要的蛋白质，它在体内发挥着重要的生理功能。
本文将从Parkin的分子量出发，探讨其结构、功能以及与疾病的关系。
Parkin的分子量为约52 kDa，是一种由465个氨基酸组成的蛋白质。
它主要存在于细胞质中，并在线粒体的维持和调控中发挥着重要的作用。
Parkin蛋白的结构包含多个功能域，其中包括一个UBA结构域、一个RING指结构域、一个IBR结构域和一个RBR结构域。
这些功能域使Parkin能够与其他蛋白质发生相互作用，并参与多种生物学过程。
Parkin的主要功能是参与线粒体的质量控制与维持。
线粒体是细胞内的能量生产中心，其功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
Parkin通过调控线粒体的清除和修复，维护线粒体的正常功能。
具体来说，Parkin能够标记受损的线粒体蛋白质，促使其被降解。
这个过程称为线粒体自噬（mitophagy）。
线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的重要机制，有助于维持线粒体的健康状态。
Parkin在这一过程中起着关键的调控作用。
除了参与线粒体的质量控制外，Parkin还参与其他细胞生物学过程。
例如，Parkin可以与其他蛋白质相互作用，调控细胞的凋亡、代谢和运动功能等。
这些功能使得Parkin在多个细胞类型和组织中发挥着重要的生理功能。
然而，Parkin也与一些疾病的发生和发展相关。
研究发现，Parkin 基因的突变与帕金森病的遗传性发生密切相关。
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其特征是多巴胺能神经元的丧失和运动障碍。
Parkin的突变导致其功能异常，进而影响线粒体的正常清除和修复，加速线粒体的衰老和功能损害，从而导致帕金森病的发生。
除了帕金森病外，Parkin的突变还与其他神经系统疾病的发生相关，如多系统萎缩和婴儿截瘫症等。
这些疾病的发生与Parkin功能的异常有关，进一步揭示了Parkin在细胞生物学和疾病发生中的重要作用。
Parkin是一种重要的蛋白质，其分子量约为52 kDa。
线粒体自噬与癌症关系的研究进展
线粒体自噬与癌症关系的研究进展李旭卉;吴习习;张凯;罗海霞;李敏【摘要】线粒体自噬是选择性自噬的一种,线粒体通过自噬途径被选择性清除.线粒体自噬对于细胞内环境稳定来说十分关键,细胞利用线粒体自噬机制消除功能障碍的线粒体或减少线粒体数量等来适应应激,维持胞内内环境的稳定.因此,对于线粒体自噬的分子机制以及生理作用的研究具有重要的生物学意义.细胞可通过多种分子机制介导线粒体自噬,如PINK1/Parkin、Nix和FUNDC1途径.线粒体自噬调控机制的失调或障碍与人类多种疾病的发病密切相关,有研究发现在多种癌症中存在着不同水平的线粒体自噬,包括直肠癌、肺癌、乳腺癌等,从而也反映了线粒体自噬与癌症的密切关系.论文介绍了线粒体自噬作用和过程的最新研究进展,并着重总结自噬与癌症的关系.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2017(038)009【总页数】6页(P109-114)【关键词】线粒体自噬;PINK1;癌症【作者】李旭卉;吴习习;张凯;罗海霞;李敏【作者单位】宁夏大学生命科学学院/西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室(宁夏大学),宁夏银川 750021;宁夏大学生命科学学院/西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室(宁夏大学),宁夏银川 750021;宁夏大学生命科学学院/西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室(宁夏大学),宁夏银川 750021;宁夏大学生命科学学院/西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室(宁夏大学),宁夏银川 750021;宁夏大学生命科学学院/西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室(宁夏大学),宁夏银川 750021【正文语种】中文【中图分类】S852.33线粒体是细胞氧化磷酸化的主要场所，其生成的ATP是细胞生命活动的主要能量来源，但当线粒体受损后可导致活性氧(reactive oxygen species，ROS) 或者细胞凋亡因子的释放，从而造成细胞损伤或细胞凋亡。
肝细胞性肝癌中MAZ基因的表达及意义
肝细胞性肝癌中MAZ基因的表达及意义刘伟;罗伟;朱小年;贝春华;谭盛葵;侯巧燕;仇小强【摘要】目的探讨MAZ基因在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及其癌旁正常组织中的表达,分析其与HCC各临床病理特征及预后的关系.方法采用组织芯片技术和免疫组化法检测75例HCC及其对应癌旁正常组织中MAZ基因的表达,分析其与HCC临床病理特征及与患者预后的关系.结果 MAZ在HCC中的表达(48％,36/75)明显高于其癌旁正常组织(22.67％,17/75),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).MAZ表达与HCC患者性别、年龄、病理分级、临床分期、TNM分期、是否合并肝硬化、是否合并乙肝病毒感染、是否有肝癌家族史以及血清AFP、CEA、γ-GT、ALT、AST和ALB水平、是否有淋巴结转移等均无明显相关性,而与肿瘤直径、吸烟与否、饮酒与否显著相关(P＜0.05).HCC中MAZ阳性组和阴性组的累计生存率差异有显著性(P＜0.05),MAZ阳性组患者的术后无瘤生存时间明显低于阴性组,提示MAZ表达上调可能导致患者的预后更差.结论 MAZ基因表达上调可能与HCC的发生、发展密切相关.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2016(032)006【总页数】5页(P606-610)【关键词】肝肿瘤;肝细胞性肝癌;MAZ;免疫组织化学;预后【作者】刘伟;罗伟;朱小年;贝春华;谭盛葵;侯巧燕;仇小强【作者单位】桂林医学院附属医院肝胆外科,桂林541004;桂林医学院附属医院肝胆外科,桂林541004;桂林医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,桂林541004;桂林医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,桂林541004;桂林医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,桂林541004;桂林医学院附属医院病理科,桂林541004;广西医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,南宁530000【正文语种】中文【中图分类】R735.7MAZ(Myc-associated Zinc-finger protein)即MYC相关的锌指蛋白，在人体各组织器官中广泛表达，其编码基因位于人常染色体16p11.2，其转录产物为2.7 kb的mRNA，编码477个氨基酸而得到一个相对分子质量约为6.0×104的MAZ蛋白[1,2]。
硫辛酸诱导的线粒体自噬在人类细胞中的调节
硫辛酸诱导的线粒体自噬在人类细胞中的调节线粒体自噬（mitophagy）是一种细胞自身清除不合格线粒体的过程，可以维持线粒体内环境稳定，促进能量代谢健康。
硫辛酸是一种用于疗法和研究的多功能小分子化学品。
它可以诱导线粒体自噬进而抑制肿瘤和减缓老化等多种功效。
本文将重点探讨硫辛酸诱导线粒体自噬在人类细胞中的机制和调节。
1. 硫辛酸的发现及作用硫辛酸最初是作为一种抗癌化学品被发现的，后来研究表明，它可以抑制肿瘤细胞增殖，促进细胞凋亡。
随着研究的深入，人们发现硫辛酸对线粒体功能的调节作用，使其成为研究减缓衰老、延长寿命的热门化学品。
2. 线粒体自噬的作用及机制线粒体是细胞能量的生产者，其内环境的稳定关系到正常的细胞代谢和生长。
当线粒体发生功能损害或过多时，细胞需要进行线粒体自噬的过程，消除不合格的线粒体，并补充新的线粒体以维持正常的代谢。
线粒体自噬可以通过多个途径实现，其中肝细胞噬菌体（NixLIR），BNIP3L/NIX:BECN1复合物和PINK1:PARKIN信号途径等被广泛研究。
3. 硫辛酸的诱导机制及调节硫辛酸能够诱导线粒体自噬的过程，并通过不同的途径调节信号通路。
研究发现，硫辛酸可以通过抑制PDPK1/Akt/mTORC1和MEK/ERK途径下游的相关蛋白激酶等分子的活性，从而调节线粒体自噬素（LC3）和线粒体融合蛋白MITOFUSIN2的表达，进一步促进线粒体自噬进程。
此外，研究发现硫辛酸也可以通过丝裂原活化蛋白激酶（SAPK/JNK）途径诱导线粒体自噬。
4. 线粒体自噬和人类疾病线粒体自噬的减少或异常与多种人类疾病的关系密切。
例如，许多神经性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病等，都与线粒体缺陷和氧化损伤密切相关。
而通过硫辛酸诱导线粒体自噬，可以增强细胞代谢的健康，从而防止疾病的发生。
5. 硫辛酸在抗肿瘤药物研究中的应用硫辛酸可以通过诱导线粒体自噬来抑制肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡。
研究表明，硫辛酸可以通过抑制Akt/mTOR途径来抑制肿瘤细胞的增殖，同时增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
PINK1_Parkin介导的线粒体自噬及其在肝脏疾病发生发展中的作用机制 张浩
诱导ＮＬＲＰ３ 炎性小体活化［１５］。艾塞那肽可通过增加ＬＣ３Ａ／ Ｂ － 究报道将Ｐａｒｋｉｎ 过表达的肝癌细胞植入裸鼠肝脏，建立原位
、 、 、 Ⅱ／ Ⅰ Ｂｅｃｌｉｎ － １ Ｐａｒｋｉｎ ＢＮＩＰ３Ｌ 蛋白的表达和自噬小体的数 肿瘤模型，与对照组相比，其肿瘤体积显著减少，说明Ｐａｒｋｉｎ
量，增强线粒体自噬，从而清除过度损伤的线粒体，减轻氧化应 在体内抑制了肝癌细胞的生长［１２］，Ｐａｒｋｉｎ 可以抑制多种癌细
ＡＭＰＫ － ＰＩＮＫ１ 通路，从而减少Ｐａｒｋｉｎ 表达，抑制线粒体自 因，ＴＣＧＡ 数据库的分析表明，Ｐａｒｋｉｎ 在各种癌症中的下调可
噬［１０］。有研究［８］表明，ＮＡＦＬＤ 中，高脂应激引起了Ｍｓｔ１ 的活 能是由于Ｐａｒｋｉｎ 的杂合性和拷贝数的丢失；然而Ｐａｒｋｉｎ 表达
化，从而促进了肝脏脂肪变性、氧化应激和炎症损伤，敲除Ｍｓｔ１ 下降不能仅仅根据杂合性或拷贝数的丢失来解释，未来的研
基因，可以减轻高脂饮食（ｈｉｇｈ － ｆａｔ ｄｉｅｔ，ＦＤＨ）介导的肝损伤， 究应该检测Ｐａｒｋｉｎ 基因的转录调控、基因的表观遗传修饰或
维持肝细胞存活。ＮＬＲ 家族含热蛋白结构域蛋白３（ＮＡＣＨＴ， Ｐａｒｋｉｎ 的翻译后修饰是否在癌症中发生了改变［１３］。Ｐａｒｋｉｎ 基
， ），是 ＬＲＲ ａｎｄ ＰＹＤ ｄｏｍａｉｎｓ － ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ ３ ＮＬＲＰ３ ＮＡＦＬＤ 因缺失上调卵泡抑素使肝细胞以卵泡抑素依赖的方式抗凋
目前发现，线粒体自噬的调控机制主要包括自噬相关基因
等，泛素化蛋白进一步促进ＰＩＮＫ１ 磷酸化泛素，形成一个可使 泛素链快速聚合的正反馈，泛素链与自噬相关蛋白ｐ６２ 结合进 而诱导受损线粒体靶向ＬＣ３ 阳性的吞噬体，并在溶酶体中清 除，完成线粒体自噬［４］（图１）。
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Parkin基因在肝细胞癌中的表达与临床意义
作者：陈钢， 王怡， 易继林， 李兴睿， 刘谨文， 沈文状， 刘峰
作者单位：陈钢,易继林,李兴睿,刘谨文,沈文状,刘峰(430080 武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科)， 王怡(325000 温州市,温州医学院公共卫生学院预防医学系)
刊名：
中华肝胆外科杂志
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
年，卷(期)：2006,12(9)
被引用次数：2次
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本文链接：/Periodical_zhgdwk200609019.aspx。