脂肪性肝炎诊疗常规汇总
脂肪肝营养治疗方法及饮食宜忌
脂肪肝营养治疗方法及饮食宜忌肝脏是人体内脂肪及胆固醇的暂时贮存处，但平时肝内贮量很少。
正常人肝脏内总脂肪量占肝脏重量的4%-5%，包括磷脂、甘油三酷、脂肪酸、胆固醇及胆固醇酯。
肝脏实质病变、胆碱缺乏时可发生脂肪变性及浸润，可有大量脂肪在肝脏内积存，肝脏内总脂量占肝重10%以上，甚至可达40%-50%。
主要为甘油三酯及脂肪酸、磷脂、胆固醇及胆固醇酯则轻度增多，这就是脂肪肝。
我国脂肪肝发病以肥胖、糖尿病、高血脂症、肝炎引起的较多，而药物中毒、营养不良等其他类型脂肪肝则相对少见。
脂肪肝发生的机理可归纳为以下原因，如食物供应脂肪过多，从碳水化合物或氨基酸转化的脂肪增加，从脂肪组织移入肝内的脂肪过量，肝脏合成、摄取脂肪酸增高，肝内脂肪酸氧化分解减少，肝脏中脂蛋白合成降低等。
凡有其中之一或数种原因，均可引起脂肪肝。
一、临床症状轻症病例无自觉症状。
有些患者有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、体重减轻或增加。
50%病例伴有各种维生素缺乏的表现，如舌炎、口角炎、末梢神经炎、皮肤角化、皮下淤斑等。
少数患者可有右上腹或剑突下剧烈疼痛及压痛、发热、白细胞增多。
脂肪肝病变严重者，肝功能减退，对其他致病因子抵抗力差，可发生坏死与纤维变性发展为肝硬化。
多数患者经药物和饮食调理后可完全恢复正常。
二、营养原则1、高蛋白蛋白质中许多氨基酸，如蛋氨酸、胱氨酸、色氨酸、苏氨酸和赖氨酸等都有抗脂肪肝作用。
高蛋白可提供胆碱、蛋氨酸等抗脂肪肝因子，使肝内脂肪结合成脂蛋白，有利于将其顺利运出肝脏，防止肝内脂肪浸润。
并且蛋白质有较高的食物特别动力作用。
可刺激新陈代谢，适当提高蛋白质的质量，有利于减轻体重。
每天应给予90~120g为宜。
2、适量热能过高热能使脂肪合成增多，加速脂肪肝病变，应适当控制热能。
对正常体重者，轻工作时可按每千克体雷0.13MJ(30kcal)，体重超重者为0.08~0.11MJ(20~25kcal)，使体重逐渐下降，以有利于肝功能恢复。
诊疗常规-肝脏外科
肝脏外科诊疗常规一、入院检查和诊断常规1、入院检查：（一周内在门诊检查过的项目可以不查）⏹血、尿、粪常规⏹血型、输血常规⏹凝血项⏹血生化全套⏹血病毒指标：肝炎全套、HBV-DNA⏹血肿瘤标记物：AFP （AFP＞363ng/L的患者：AFP定量）、CEA、CA19-9；⏹全胸片，肺功能（年龄＞60岁）⏹心电图、超声心动图（年龄＞60岁）⏹肝脏储备功能ICG试验（DDG法）⏹胃镜（结合有肝硬化病史和明显肝硬化的影像学改变）⏹腹部超声（肝、胆、胰、脾、门静脉血流、腹水，必须在本科超声室）⏹超声造影⏹腹部CT血管重建（需行解剖性肝切除者）2、肝脏疾病诊断名称：（1）肝脏占位性病变●肝细胞癌（HCC）：✧部位，单/多发（结节型要求精确到肝段、巨块型或结节融合型精确到肝叶）✧大体分型：巨块型、结节型、结节融合型、多结节型、弥漫型✧合并门静脉癌栓，腔、肝静脉癌栓，胆管癌栓✧TNM分期（术后诊断，AJCC2010版）●肝内胆管癌（ICC）：部位，单/多发，TNM分期（术后诊断，AJCC2010版）●混合细胞性肝癌：部位，单/多发，TNM分期（术后诊断，AJCC2010版）●转移性肝癌：✧病理性质（如腺癌，鳞癌）✧部位，单/多发✧原发肿瘤（包括原发肿瘤的TNM分期，AJCC2010版）●肝海绵状血管瘤：部位，单/多发● 肝局灶结节性增生（或肝腺瘤）：部位，单/多发 ● 肝脓肿：细菌/阿米巴性，部位，单/多发 ● 肝囊肿/肝包囊虫病：部位，单/多发 （2）肝脏弥漫性病变● 乙型肝炎后肝硬化：Child-Pugh 分级， MELD 评分 ● 丙型肝炎后肝硬化：Child-Pugh 分级， MELD 评分 ● 血吸虫性肝硬化：Child-Pugh 分级，MELD 评分 ● 酒精性肝硬化：Child-Pugh 分级，MELD 评分 ● 急性肝功能衰竭：Child-Pugh 分级，MELD 评分 ● 慢性肝功能衰竭：Child-Pugh 分级，MELD 评分 ● 门静脉高压症：脾功能亢进，食管静脉曲张 3、Child-Pugh 评分和分级分级：A 级 5～7 分；B 级 8～10分；C 级 11～15 分4、肝脏的外科解剖分叶、分段肝脏解剖名称：（肝段以S ＋数字表示） 全肝（S1、S2、S3、S4、S5、S6、S7、S8） 左半肝（S2、S3、S4） 右半肝（S5、S6、S7、S8） 中肝叶（S4、S5、S8） 左外叶（S2、S3） 左内叶（S4a 、S4b ） 右前叶（S5、S8）右后叶（S6、S7） 尾状叶（S1）5、肝脏肿瘤的大体分型巨块型：①单发病灶＞5cm，局限于肝叶、半肝、三叶；②单发病灶＞10cm，称为巨大肝癌；③单发病灶＞15cm，称为特大肝癌。
2024代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(全文)
2024代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（全文）《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》是对《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》进行的修订，主要针对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。
指南推荐意见一览推荐意见1：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是我国最常见的慢性进展性肝病，应该加强筛查和防治（B，1）。
推荐意见2：肥胖、2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征（MetS）组分、过量饮酒、无症状性转氨酶增高等高风险人群应该筛查脂肪肝和纤维化（B，1）。
推荐意见3：MAFLD 患者应该筛查并监测肝纤维化（B，1）。
推荐意见4：合并进展期纤维化的MAFLD 患者应该筛查肝细胞癌（ HCC），明确诊断肝硬化时还应筛查食管静脉曲张和肝脏失代偿事件（B，1）。
推荐意见5：MAFLD 患者应该筛查并监测MetS 组分和T2DM（B，1）。
推荐意见6：MAFLD 患者应该筛查慢性肾脏病（CKD）和亚临床动脉硬化，并评估心血管病（CVD）风险（B，1）。
推荐意见7：MAFLD 患者应该坚持参加基于年龄分层的各种常见恶性肿瘤的筛查（C，1）推荐意见8：诊断MAFLD 基于以下 3 个标准：（1）影像学诊断脂肪肝和/ 或肝活检发现≥5% 肝细胞大泡性脂肪变性；（2）存在 1 项及以上MetS 组分；（3）排除过量饮酒、营养不良、肝豆状核变性等可能导致脂肪肝的其他原因（B，1）。
推荐意见9：酒精性肝病（ALD）和其他原因脂肪肝患者有肥胖和/或T2DM、MetS 时需要考虑合并MAFLD（C，1）。
推荐意见10：MAFLD 可以与慢性病毒性肝炎等其他类型肝病合并存在（B，1）。
推荐意见11：超声显像是影像学诊断脂肪肝以及筛查和监测HCC 的首选方法（B，1）。
推荐意见12：瞬时弹性成像检测的受控衰减参数/超声衰减参数（ CAP/ UAP）和肝硬度值（LSM）可以用于慢性肝病患者脂肪肝和肝纤维化的无创诊断与评估（B，1）。
脂肪性肝病诊疗指南解读ppt课件
对于ALD患者，应提供碳水化合物、蛋白质、 脂肪均衡的营养。 蛋白质应优先供给乳品和植物蛋白（0.91.1g/Kg 体重）； 脂肪的摄入要含有一定比例的不饱和脂肪 酸，对于消化不良的患者，需要提供中链 脂肪酸。
二、营养支持治疗 二、营养支持治疗
热量的供给要根据病人的营养状况来定： 肥胖患者要适量减少，营养不良及病情严 重者需要肠外营养补充。 对于慢性酗酒者，有时需要静脉输注氨基 酸尤其是支链氨基酸来维持正氮平衡。
非酒精性脂肪性肝病临床分型诊断标准
凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者
1. 2. 3.
无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女 性每周<70g 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、 肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、 肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征
治疗对策
7.针对肝病的药物：NAFLD伴肝功能异常、代谢 综合征、经基础治疗3-6个月仍无效，以及肝活检 证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者，可采用 针对肝病的药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗 纤维化，可以药物性能以及疾病活动度和病期合 理选用多烯磷脂酰胆碱、维生素E水飞蓟素以及熊 去氧胆酸等相关药物（Ⅱ-1，Ⅱ-2， Ⅱ-3，Ⅲ）， 但不宜同时应用多种药物。
1.
酒精量换算公式为：g=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8
酒精性脂肪性肝病临床分型诊断标准
轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查 基本正常或轻微异常。 酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST 可轻微异常。 酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素 增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺 炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。 酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查时， 应结合饮酒史、血清纤维化指标标志（透明质酸、IIIⅢ型 胶原、ⅣIV型胶原、层黏粘连素蛋白）、GGT、AST/ALT、胆 固醇、Apo载脂蛋白-A1、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、 稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标并非十分敏感，应联 合检测。 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的 改变。
脂肪肝百度百科汇总
脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。
根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
脂肪性肝炎诊疗常规
脂肪性肝炎诊疗常规中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规一、定义非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。
二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2021年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g；2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征；4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分；5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主；6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
三、临床分型标准(一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。
1.具备临床诊断标准1-3项； 2.肝生物化学检查基本正常； 3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准；4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。
(二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。
l.具备临床诊断标准l-3项；2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上；3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准；4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。
(三)NASH相关肝硬化55凡具备下列第l-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。
1.具备临床诊断标准l-3项；2.有多元代谢紊乱和(或)脂肪肝的病史；3.影像学表现符合肝硬化诊断标准；4.肝组织学表现符合肝硬化诊断标准，包括NASH合并肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化。
脂肪肝_百度百科
脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。
根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
最新脂肪肝的诊断治疗指南
滥用药物和其他损肝因素
2024/6/10
32
治疗对策：减肥(II 1-3, III)
适用于所有超重、肥胖（内脏性）和体重迅速 增加者
控制饮食，运动，改变生活方式 减肥药物（BMI＞27）:西布曲明(诺美亭,抑制
食欲)，奥利司他(赛尼可,减少吸收)等 病态性肥胖（BMI＞40）：外科手术 体重下降每月＜0.45kg（防止出现亚急性
NASH和肝衰竭)
2024/6/10
33
治疗对策：胰岛素增敏剂(II 1-3)
适用于2型糖尿病, 糖耐量损害,内脏性肥 胖者
选用双胍类:二甲双胍(降糖片),苯乙双胍 (降糖灵)和噻唑烷二酮类(吡格列酮等胰 岛素增敏剂)等药物
2024/6/10
34
治疗对策:降血脂药( II 1-3)
适用于血脂紊乱经基础和减肥、降糖药3-6月无效者及 有2个以上危险因素者
肝区近场弥漫性点状高回声(强于脾脏和肾脏)， 远场回声衰减(光点稀疏) (-必备项-)
肝内管道结构显示不清 肝脏轻度或中度肿大，前缘变钝 彩超:肝内血流减少,血管走向正常 肝右叶包膜和横隔不清或不完整
2024/6/10
14
脂肪肝的B超诊断
2024/6/10
15
脂肪肝的CT诊断标准
弥漫性肝密度降低
94-96% 40-52% 23-24% 12-13% 6-7% 6% 3-4% 1-2%
2024/6/10
37
多烯磷脂酰胆碱在脂肪肝的作用
肠胆固醇吸收↓ 胆固醇排泄↑ HTGL（肝甘油三酯脂酶）和LPL（脂蛋白
脂肪酶）活性↑ ACAT（肝酰基- 胆固醇- 酰基- 转移酶）在
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中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规一、定义非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。
二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。
1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g；2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征；4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分；5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主；6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
三、临床分型标准(一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。
1.具备临床诊断标准1-3项；2.肝生物化学检查基本正常；3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准；4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。
(二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。
l.具备临床诊断标准l-3项；2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上；3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准；4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。
(三)NASH相关肝硬化凡具备下列第l-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。
1.具备临床诊断标准l-3项；2.有多元代谢紊乱和(或)脂肪肝的病史；3.影像学表现符合肝硬化诊断标准；4.肝组织学表现符合肝硬化诊断标准，包括NASH合并肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化。
四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与NASH，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。
应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化等慢性肝病。
(一)B超诊断1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐衰减；2.肝内管道结构显示不清；3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝；4.彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常；5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。
具备上述第l项及第2-4项中一项者为轻度脂肪肝；具备上述第l项及第2-4项中两项者为中度脂肪肝；其备上述第1项以及2-4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
(二)CT诊断弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于l。
弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。
五、组织病理学诊断依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，NAFLD可分为：单纯性脂肪肝、NASH、NASH 相关性肝硬化。
(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F15%-30%肝细胞脂肪变；F2 31%-50%肝细胞脂肪变性；F3 51-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。
(二)NASHNASH的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度把NASH分为3级(G0-3)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死；G2腺饱3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，门管区轻-中度炎症伴/或门管区周围炎症。
据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化分为4期(S4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化；S2纤维化扩展到门管区，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3纤维化扩展到门管区周围，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。
NASH组织病理学诊断报告NASH-F(0-4)G(0-3)S(0-4)注：F：脂肪肝分度；G：炎症分级；S：纤维化分期*儿童NASH组织学特点，小叶内炎症轻微，门管区炎症重于小叶内炎症，很少气球样变，小叶内窦周纤维化不明显，门管区及其周围纤维化明显，可能为隐原性肝硬化的重要原因。
**肝细胞核糖原化是“静态性NASH”的组织学特点。
(三)NASH相关肝硬化：肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。
根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
六、治疗(一)最初评估1.相关危险因素的存在，并证实NAFLD的诊断；2.NAFLD/NASH的肝脏脂肪变性以及炎症和纤维化程度；3.代谢综合症累及的其他器官的病变状态；4.其他，对包括家族史、环境因素、生活方式改变、服药史、医患之间配合等方面进行全面评估。
(二)治疗对策1．防治原发病或相关危险因素。
2．基础治疗：制定合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动，纠正不良生活方式和行为。
3．避免加重肝脏损害：防止体重急剧下降、滥用药物及其他可能诱发肝病恶化的因素；4．减肥：所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的NALD患者，都需通过改变生活方式控制体重、减少腰围。
基础治疗6个月体重下降每月＜0.45kg，或体重指数(BMI)＞27kg/m2合并血脂、血糖、血压等两项以上指标异常者，可考虑加用西布曲明或奥利司他等减肥药物，每周体重下降不宜超过1.2kg(儿童不超过0.5kg)；BMI＞40kg/m2或BMI＞35kg/m2合并睡眠呼吸暂停综合征等肥胖相关疾病者，可考虑近端胃旁路手术减肥。
5.胰岛索增敏剂：合并2型糖尿病、糖耐量损害、空腹血糖增高以及内脏性肥胖者，可考虑应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物，以期改善胰岛素抵抗和控制血糖。
6.降血脂药：血脂紊乱经基础治疗和(或)应用减肥降糖药物3-6月以上，仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者，考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药。
7.针对肝病的药物：NARLD伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3-6月仍无效，以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者，可采用针对肝病的药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗纤维化，可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂酰胆碱、维生素E、水飞蓟素以及熊去氧胆酸等相关药物，但不宜同时应用多种药物。
8.肝移植：主要用于NASH相关终末期肝病和部分隐源性肝硬化肝功能失代偿患者的治疗，肝移植前应筛查代谢情况(Ⅲ)。
BMI＜40kg/m2为肝移植的禁忌证。
(三)中医药治疗（1）脂肪性肝炎可以参考的中医病症：古书记载有关“肝积”“肝痞”“肝著”“胁痛”“黄疸”“乏力”以及“征瘕积聚”等，可供参照，并作为单病种构思的依据。
同时要根据脂肪异常聚集于肝脏的病理特征，综合通融，全盘考虑，结合辩证论治的长处，进行干预。
（2）脂肪性肝炎中医常见证型可以分为：A、气虚痰湿型-表现为形胖、时时肝区胀痛、或不可名状的右上腹不适，体乏无力、精神不振、便溏，自感四肢面目有绷紧浮肿样。
脉细弱，苔腻/白腻/垢腻。
B、痰淤互阻型-胁痛明显，或刺痛、揪痛，或转折加剧，或夜半胁肋疼痛明显，体型偏胖，伴有恶心、乏力纳呆、头晕痛或头部沉重感。
脉细滑/细玄/细涩。
苔腻，舌质偏暗，舌下脉络有青紫。
C、肝阴亏耗、阴阳两虚型-面暗或显红丝，语弱声羸，多数呈躯体肥胖型，相对四肢较弱而不对称。
胁痛如刺如锥，或隐隐擢擢，口微渴，不甚喜饮，脉涩/玄细/细而芤。
苔少、滑苔，舌质红/深红/黯红，局部可见青紫。
（3）脂肪肝单病种干预治疗选方用药A、气虚痰湿型：采用补气祛痰法，用党参、白术、茯苓、甘草（四君子）；半夏、陈皮、茯苓、竹茹、枳实、大枣（温胆）。
辩证加减：茶树根、平地木、黄芪、黄精、金雀根、白芥子、泽泻、狼把草、泽漆、土茯苓、砂仁。
B、痰淤互阻型：用行淤化湿法，取桃仁、红花、川芎、当归、芍药、生地（桃红四物）；杞子、当归、小茴香、肉桂、乌药、沉香、茯苓、生姜（暖肝煎）。
辩证加减：茵陈、半夏、化桔红、平地木、制川军、红梅消、水红花子、田基黄、莱菔子、虎仗、芊芊活、赤芍、丹参、茶树根、白介子。
C、肝阴亏虚型：拟桃仁、红花、当归、生地、枳壳、柴胡、赤芍、甘草、桔梗、川芎、牛膝、（血府逐淤）；大黄、黄芩、甘草、杏仁、桃仁、芍药、干地黄、干漆、芒虫、水蛭、蛴螬、蛰虫（大黄蛰虫丸）。
辩证加减：龟板、鳖甲、三棱、莪术、玉竹、首乌、鹿角、熟地、肉苁蓉、枸杞子、南北沙参、沙苑子、垂盆草、水红花子、阿胶、地必虫、山参粉、仙鹤草、半枝莲、半边莲；有血溢者，加防风碳、白芨、藕节碳、三七粉等。
（4）耳穴治疗：肝、胃、脾、胰、胆、交感、耳背肝等。
（5）中药塌渍：协定方，红花赤芍路路通茵陈虎杖；随证加减。
如痰淤互阻型加用苍术、川芎等；肝阴亏虚型加用女贞子、墨旱莲等。
七、疗程（1）设定30天为一个疗程，3-6个月治疗结束，评定治疗结果，确定进一步方案。
（2）方法：每日一剂，先用水浸泡半小时，后以旺火，至沸点，减火势，续煎熬15分钟，取药汁200ml，温服。
（3）观察：每个疗程前后分别做血常规、尿常规、粪常规、肝功能、肾功能、血脂、血液流变学、B超/CT/MR检查，作为治疗前后，评定效果的依据。
同时做好对中药复方应用中，出现的毒副反应的观察，并作客观纪录。
（4）疗效评价：治愈：肝功能各项指标恢复正常，临床症状获得完全缓解，B超/CT/MR复查提示脂肪肝消失。
有效：肝功能指标明显好转，降幅〉50%，症状显著好转，B超/CT/MR提示由中、重度脂肪肝转变为轻度脂肪肝或肝内脂肪浸润。
无效：治疗前后变化不大，肝功能降幅〈30%,症状改善轻微。
八、治疗的监测1．自我验效及监测，设置能让患者就自己的饮食、运动、睡眠、体重及与生活质量相关的观察指标，例如作简单的图表化记录，以供医患之间进行评估；2．原发疾病和肝病相关临床症状和体征的评估，需警惕体重下降过快(每月体重下降大于5kg)导致亚急性NASH和肝功能衰竭的可能；3.代谢综合征的组分及其程度的实用目标及治疗控制目标的观察；4.肝脏酶学和肝功能储备的评估，后者可采用Child-Pugh分级和(或)MELD 评分系统；5.影像学评估肝脏脂肪浸润的程度及分布类型；6.肝脏炎症和进展性纤维化非创伤性指标的动态观察，包括血清纤维化标记物以及其他相关实验室指标；7.肝活体组织检查评估肝脂肪变、炎症和纤维化的改变，监测治疗的效果、安全性及评估预后；8.基础治疗相关药物不良反应的临床及实验室相关检查。