心力衰竭教程及病例分析1

心肌肥大、死亡、扩张、缺血 心律失常、心肌重构 血管收缩 钠潴留
心衰时的ＲＡＡＳ系统
血管紧张素原 非ＡＣＥ 径路 肾素 血管紧张素Ⅰ ＡＣＥＩ ＡＣＥ （激肽酶Ⅱ） 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 螺内酯 ＡＴ１受体 失活片断 ＮＯ ＰＧｓ 缓激肽
Na+潴留 心肌纤维化 血管损伤
血管收缩 血管肥大 心肌肥大、纤维化 血管功能失调 交感神经激活
心室重塑的机制
• 神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细 胞的信息传递通路的改变，基因表达的异 常和多种基因之间的相互作用等。 • 抑制RAS系统、 -受体阻滞剂减少凋亡。 心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲 肾上腺素、内皮素等； • 拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因 子和氧化应激在心室重塑中起重要作用
病例
腹膨隆，可闻移动性浊音。肝 于肋下6cm，压痛；脾于肋下 3 cm。指端呈杵状，下肢明显 凹陷性水肿。
病例
实验室检查：红细胞3.0×1012/L
白细胞18×109/L中性粒细胞占 90% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（++）
病例
血浆总胆红素31.6µ mol/L （正常<17.1）
心力衰竭教程及病例分析
浙江新安国际医院心内科 周茂生
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病 理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴 别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、 药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
定
义
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构 及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现
水钠潴留
冠脉及全身血管收缩
心肌耗氧量
血管紧张素Ⅱ
和儿茶酚胺 毒性作用
过度氧化
水肿
肺充血
心肌细胞功能障碍 及坏死
血流动力学异常
心脏重塑和功能 恶化进展
疾病进展 生存率降低
细胞凋亡
交感神经系统在心衰中的作用
肾上腺素能作用
ＣＮＳ交感输出
心肌交感 神经活性 肾和血管 交感活性
β１受体 β ２受体 α１ 受体
功能恶化 疾病进展
分类
• • • • 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致 左室充盈压异常增高，导致肺淤血。
心功能的分级（一）
（NYHA的分级方法）
根据诱发症状的用力程度分级 Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级）
CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（Chronic Heart Failure,CHF）
1.心肌损害
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心衰的病理生理基础 →心力衰竭的基本病因
直接胆红素12.8µ mol/L (正常<3.4)
血清尿素氮正常
上述化验检查正常吗？有何意义？
病例
诊断：风湿性心脏病
二尖瓣关闭不全 心力衰竭
病例
该患者心功能不全的原因是什么？ 引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？
你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？
该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？ 该病人出现下肢水肿的机制是什么？
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张 下肢凹陷 性水肿
实验室检查
• 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
• UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房
病例
女性患者，36岁。
主诉：因发热、呼吸急促
及心悸3周入院。
病例
现病史：4年前病人开始于
劳动时自觉心慌气短，近半年 来症状加重，同时下肢出现浮 肿。1个月前，经常被迫采取 端坐位并时常于晚间睡眠时惊 醒，气喘不止，经急诊抢救好 转。
病例
近三周来，出现恶寒发热， 咳嗽，痰中时有血丝，心 悸气短加重。
肾血流
肾静脉
回流障碍
液体潴留
静脉回流障碍
静脉压
肾微循环
障碍
水钠排泄障碍 水钠排泄障碍 水肿 前向衰竭假说 反向衰竭假说
60年代心衰的概念
心衰 泵功能障碍 长期静脉和动脉收缩
周围至中央循环 重新分布
心输出量
前后负荷
肺血管压力
骨骼肌灌注
左室肥厚/扩张
肺充血
运动能力
近代心衰的概念
心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子
心衰的分期(一)
• A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等） • B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状 (左心室肥厚或纤维化、左心室舒张 或收缩力降低、无症状性心瓣膜病, 既往心 肌梗死)
心衰的分期(二)
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
患者的肝脏功能为什么不正常？
常用心功能指标：
容量指标： 心排出量（CO） 正常值5～6L／min
心脏指数（CI）
心搏出量（SV）
正常值2.6～4.0L／min／m2
正常值60～70ml／beat
心搏指数（SI）
LVEDV
正常值41－51 ml／m2
正常值90－100ml
LVESV
LVEF
正常值30～35ml
病例
既往史：患者于儿童时期
曾因患咽喉肿痛而做扁桃 体摘除术，以后时有膝关 节肿痛史。
病例 病例
体检：T39.6℃，P161次/分，
R33次/分，BP 110/80mmHg。 重症病容，口唇发紫，半卧位， 嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧 扩大，心尖区可听到明显收缩期 杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两 肺可闻广泛湿性罗音。
结果
• • • • • • • 死亡率米力农组30%，安慰剂组24% 死亡率增加28% （P=0.038） 心血管死亡增加34%（P=0.016） 心功能IV级者死亡率增加53%（P=0.006 ） 心功能III级者死亡率增加3% （P=0.86） 住院率增加44% VS 39%（P=0.041） 心血管不良反应增加 11.4% VS 6.5% （P=0.006）
血管扩张 生长抑制 抗增生 血管保护 肾保护
临床表现
左心功能不全
1. 症状
• 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间 阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 • 少尿、肾功能损害
2.
体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
• C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状 • D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
收缩和舒张功能不全的比较
40年代心衰的概念
心衰
向 动脉泵血障碍
“
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿Βιβλιοθήκη 肺瘀血过度 氧化心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
• • • • • • • • • 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄量不足或中毒 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理★
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
心室重塑的结构基础
• 心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外 基质的变化。 • 心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和 凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少； • (2)心肌细胞适应不良性肥大。 • 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和 纤维化。心肌间质纤维化的后果：①心肌 舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；② 心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发 心律失常和猝死
心室重塑remodeling
• 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理 生理基础！ • 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机 制导致心肌结构、功能和表型的变化。这 些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎 基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质 (ECM)量和组成的变化 。临床表现为：心 肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改 变，即心室重塑。