肺通气PPT讲稿
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第五章呼吸ppt课件
血液中去氧Hb含量达50g/L以上，口唇、甲床呈 青紫色
常表示机体缺氧
（二）氧解离曲线
1.定义：血Po2和Hb氧饱和度之间关系的曲线
2.生理意义： S形曲线
Po2范围
曲线形态
意义
曲线上段 60~100mmHg
较平坦
Po2适当降低 ，不致于发生明 显的低氧血症
曲线中段 40~60mmHg
较陡
随血液Po2降低，有较多O2被释 出供组织利用
通气/血流比值 概念：肺泡通气量与肺血流量的比值 平均值：0.84 表示肺泡通气量与肺血流量相匹配 肺换气效率最高 比值增大：相当于肺泡无效腔增大 （部分肺血管栓塞） 比值减小：发生功能性动-静脉短路（哮喘发作）
（二）组织换气 组织内Po2低于动脉血 ，O2由血液向组织细胞扩散 Pco2则高于动脉血，CO2由组织细胞向血液扩散 体循环内的动脉血变成静脉血
2.反射过程
肺扩张反射：吸气→呼吸道扩张→肺牵张感受器兴 奋→迷走神经→延髓→抑制吸气神经元→使吸气转 为呼气
肺缩小反射：呼气→肺缩小→肺牵张感受器刺激减 弱→吸气抑制被解除→吸气再次发生
3.生理意义 肺扩张反射：防止吸气过深和加快呼吸节律 人对肺扩张反射敏感性很低，平静呼吸无作用 深呼吸（潮气量＞0.8L）时，或病理情况下 （肺充血、肺水肿、肺炎等）才引起该反射 肺缩小反射：阻止呼气过深和肺不张 平静呼吸的调节中意义不大
生理意义 维持肺泡的扩张状态 促进静脉血液和淋巴回流
（二）肺通气的阻力 1.弹性阻力 包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力 弹性阻力大小可用顺应性来度量 顺应性：弹性组织在外力作用下扩张的难易程度 顺应性与弹性阻力呈反变关系
肺弹性阻力 来源 肺泡表面张力（2/3） 肺弹性纤维的弹性回缩力（1/3） 肺泡表面张力 因肺泡内液-气界面存在而形成 使肺泡趋于缩小
2024版中职生理学课件《呼吸概述与肺通气》
最大通气量及其影响因素
最大通气量
最大通气量是指在尽力深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。它反映了单 位时间内肺脏的最大扩张和最大回缩的幅度与速度，是评价肺通气功能的综合指标。
影响因素
最大通气量受多种因素的影响，包括胸廓的完整性和呼吸肌的力量、气道的通畅程度、 肺组织的弹性以及呼吸中枢的兴奋性等。其中，任何一个环节的减弱或阻塞都会使最大
呼吸调节机制
• 化学感受性反射：是指化学感受器受到刺激时，引起呼吸中枢兴奋或抑制的反射性调节。化学感受器主要位于 颈动脉体和主动脉体，能感受血液中氧分压降低、二氧化碳分压升高和H+浓度升高的刺激。
• 肺牵张反射：包括肺扩张反射和肺萎陷反射。肺扩张反射是肺充气或肺血流量增加时，抑制吸气中枢，使吸气 转为呼气，或抑制吸气动作的产生。肺萎陷反射是肺放气或肺血流量减少时，兴奋吸气中枢，引起吸气动作。
是气体交换的场所，位 于胸腔内，左右各一， 由肺实质和肺间质组成。 肺实质包括肺内各级支 气管和肺泡，肺间质包 括结缔组织、血管、淋
巴管和神经等。
胸膜腔和胸膜
胸膜腔是脏层胸膜和壁 层胸膜之间的潜在腔隙， 内含少量浆液，起润滑 作用。胸膜分为脏层胸 膜和壁层胸膜两部分。
呼吸肌
包括膈肌、肋间外肌、 肋间内肌和胸锁乳突肌 等，通过收缩和舒张引 起胸廓节律性扩大和缩 小，从而完成呼吸运动。
呼吸过程及意义
呼吸过程
呼吸过程包括肺通气、肺换气和组织换气三个环节。肺通气是指肺与外界环境之间 的气体交换过程；肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程；组织换 气是指组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。
呼吸的意义
呼吸为机体提供氧气，排出二氧化碳，保证机体新陈代谢的正常进行和内环境的相 对稳定。同时，呼吸过程中产生的能量也为机体的各种生理活动和维持体温提供了 必要的能源。
肺保护性通气策略ppt课件
6
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
21
PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
mbar
0
extra settings
测得的 VT
PMAX VT
mbar
mL
35 450
Freq.
1/ min
10
TINSP
sec
2.0
TIP:TI
%
10
PEEP
mbar
机械通气诱发急性肺损伤
7
临床的需求
围术期的通气治疗
压力控制通气＋全程支持自主呼吸 肺保护性通气策略（open lung
&keep lung open）
8
传统麻醉呼吸机
VS
电动电控（活塞）呼吸机
气动电控（风箱）呼吸机
9
风箱/活塞呼吸机的工作原理 容量源呼吸机且无持续气流
气体置换
10
从传统呼吸机向涡轮呼吸机发展
插管后 PEEP = 0 5, 8 cmH2O
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
20
PEEP调整
Peep=0cmH2O
Peep=5cmH2O
Peep=8cmH2O
21
PERSEUS A500 肺保护性通气策略
潜在肺损伤以及已经有肺损伤患者 肺不张 机械通气使肺泡形变剧烈--- 剪切伤
2
3
全身麻醉后的通气改变
Froese AB, et al Effect of Anesthesia and Paralysis on Diaphragmatics in man. Anesthesiology, 1974, 41:242
4
机械通气时的 V/Q 情况
正压通气对 V/Q 的影响
膈肌活动（被动）引起
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0
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测得的 VT
PMAX VT
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35 450
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1/ min
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TIP:TI
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PEEP
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肺灌注肺通气显像ppt课件
双肺多发通气受损， 灌注显像近正常。
病例5
患者男、32岁、左下肢静 脉曲张术后5天，突然出 现胸闷、呼吸困难一天， 无晕厥症状。查体：左下 肢周径明显长于右侧。
X线胸片:未见异常.
超声心动图:肺动脉压升高。
血气: PaO2:46mmhg↓
PaCO2 : 23.2mmhg↓
临床诊断: 1、左下肢静 脉曲张术后 2、肺栓塞？
病例4
患者女、77岁、胸闷心悸 2年,加重伴左下肢水肿3 天入院。
既往史：5年前发现双肺 间质纤维化；双下肢静脉 曲张多年。
CT: 左肺上叶,右肺中叶及 双肺下叶多发小片絮状影, 双肺多发索条影。
血气:PaO2 :104mmhg
↑PaCO2:38.6mmhg
临床诊断: 1、高血压3级， 2、肺间质纤维化，3、肺 栓塞？
胸片：左心室增大，余 未见异常。
临床诊断:冠心病?、肺 栓塞?
右肺上叶尖段、前段、 后段，右肺中叶外段， 左肺下叶背段、前内 基底段等多发肺段栓 塞
病例2
患者男、77岁、因活动 后头晕、气短、胸闷、 双下肢浮肿2天，晕厥1 次入院。
X光胸片:未见异常。
超声心动图:三尖瓣大量 返流,肺动脉压增高 (59mmhg).
4 6.3% 3.1 %
4 6.3% 3.1%
55 83.4% 42.3%
行肺灌注+双下肢深静脉显像共38人次，依据之前所列 诊断标准，作出诊断，肺栓塞高度可能者共26人次，对 该26人次双下肢深静脉显像进行分析，结果统计如下：
显像表现
深静脉多发/单发热点 深静脉闭塞 侧枝循环
患者例数 所占百分率 占所有双下肢深静脉显像者百分率
低度可能性：1、肺灌注显像异常同时合并有较大面 积的X线胸片异常（如肺炎、肺不张等）；2、肺灌注显 像与通气显像均异常，X线胸片正常或异常面积小于肺 灌注缺损；3、肺灌注缺损范围较小，且不呈肺段或亚 肺段分布。
病例5
患者男、32岁、左下肢静 脉曲张术后5天，突然出 现胸闷、呼吸困难一天， 无晕厥症状。查体：左下 肢周径明显长于右侧。
X线胸片:未见异常.
超声心动图:肺动脉压升高。
血气: PaO2:46mmhg↓
PaCO2 : 23.2mmhg↓
临床诊断: 1、左下肢静 脉曲张术后 2、肺栓塞？
病例4
患者女、77岁、胸闷心悸 2年,加重伴左下肢水肿3 天入院。
既往史：5年前发现双肺 间质纤维化；双下肢静脉 曲张多年。
CT: 左肺上叶,右肺中叶及 双肺下叶多发小片絮状影, 双肺多发索条影。
血气:PaO2 :104mmhg
↑PaCO2:38.6mmhg
临床诊断: 1、高血压3级， 2、肺间质纤维化，3、肺 栓塞？
胸片：左心室增大，余 未见异常。
临床诊断:冠心病?、肺 栓塞?
右肺上叶尖段、前段、 后段，右肺中叶外段， 左肺下叶背段、前内 基底段等多发肺段栓 塞
病例2
患者男、77岁、因活动 后头晕、气短、胸闷、 双下肢浮肿2天，晕厥1 次入院。
X光胸片:未见异常。
超声心动图:三尖瓣大量 返流,肺动脉压增高 (59mmhg).
4 6.3% 3.1 %
4 6.3% 3.1%
55 83.4% 42.3%
行肺灌注+双下肢深静脉显像共38人次，依据之前所列 诊断标准，作出诊断，肺栓塞高度可能者共26人次，对 该26人次双下肢深静脉显像进行分析，结果统计如下：
显像表现
深静脉多发/单发热点 深静脉闭塞 侧枝循环
患者例数 所占百分率 占所有双下肢深静脉显像者百分率
低度可能性：1、肺灌注显像异常同时合并有较大面 积的X线胸片异常（如肺炎、肺不张等）；2、肺灌注显 像与通气显像均异常，X线胸片正常或异常面积小于肺 灌注缺损；3、肺灌注缺损范围较小，且不呈肺段或亚 肺段分布。
肺的通气PPT课件
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汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
15
４、肺的通气是指
A、肺与外界环境进行气体交换B、肺与血液间气体交
换
C、血液与组织细胞间气体交换D、气体由气管排出
５、与胸廓节律性变化有关的肌肉是
A、胸肌 B、肋间外肌 C、膈肌 D、肋间外肌和膈肌
６、人工呼吸根据的原理是
A、气体交换 B、气体扩散 C、呼吸运动 D、肺被动扩张
2020年10月2日
14
呼吸频率与肺活量
2020年10月2日
2
鼻腔
支气管 右肺
膈
2020年10月2日
咽 喉
气管 左肺10月2日
5
2020年10月2日
气管
6
肺
2020年10月2日
7
2020年10月2日
8
肺泡
2020年10月2日
9
肋间外肌
2020年10月2日
10
膈的运动
2020年10月2日
第六章 呼吸
第 一 节 肺的通气
2020年10月2日
1
呼吸系统
呼吸系统 呼吸道：鼻腔 咽 喉 气管 支气管 的 组 成 气体进出肺的通道，有清洁、湿润空气的作用
肺： 气体交换的场所
肺的通气： 肺与外界进行气体交换的过程
肺保护通气策略PPT课件
► 目前，RMs 概念已普遍被认可和接受。大量临床实 践己 经证实了 RMs 的价值。
► 争论的焦点主要集中在控制 PIP 在多少水平?持续 多长时间?如何设置 PEEP?选择何种通气模式或功能 实施 RMs?
肺复张能够改善ARDS氧合
Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS: Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med 1999, 25: 1297-1301.
► PEEP 能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放， 实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减 少 Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
►目前，PEEP 也是 RMs 中不可缺少的措施。 ►自人类使用 PEEP，就是实施 LPVS 的开始。 ►多年来，争论的焦点不是 PEEP 纠正缺氧的
作用， 而是最佳 PEEP 的选择。
►即便 PaC02 增高一时难以纠正，鉴于 PHC 的 观念，也可以接受。
ARDS的肺保护性通气策略
小潮气量通气的问题
Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire F, Brochard L. Influence of Tidal Volume on Alveolar Recruitment: Respective Role of PEEP and a Recruitment Maneuver. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1609-1613
► 争论的焦点主要集中在控制 PIP 在多少水平?持续 多长时间?如何设置 PEEP?选择何种通气模式或功能 实施 RMs?
肺复张能够改善ARDS氧合
Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS: Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med 1999, 25: 1297-1301.
► PEEP 能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放， 实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减 少 Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
►目前，PEEP 也是 RMs 中不可缺少的措施。 ►自人类使用 PEEP，就是实施 LPVS 的开始。 ►多年来，争论的焦点不是 PEEP 纠正缺氧的
作用， 而是最佳 PEEP 的选择。
►即便 PaC02 增高一时难以纠正，鉴于 PHC 的 观念，也可以接受。
ARDS的肺保护性通气策略
小潮气量通气的问题
Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire F, Brochard L. Influence of Tidal Volume on Alveolar Recruitment: Respective Role of PEEP and a Recruitment Maneuver. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1609-1613
第一节 肺通气 PPT课件
• 推动气体流动的动力 必须克服阻止气体流 动的阻力，才能实现 肺通气。
（一）肺通气的动力
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张 缩小
肺
扩张
缩小 肺内压 ＜大气压 肺内压＞ 大气压 吸气 呼气
1.呼吸运动：呼吸肌收缩和舒
张所引起的胸廓节律性扩大和 缩小称为呼吸运动。 胸廓扩大→ 吸气→ 吸气运动 inspiratory movement 胸廓缩小→ 呼气→呼气运动 expiratory movement 呼吸肌 吸气肌：主要是膈肌、 肋间 外肌 呼气肌：肋间内肌和 腹肌 辅助吸气肌：斜角肌，胸锁 乳突肌
第一节
肺通气
• 肺通气的结构基础有：呼吸道、肺、胸廓 和胸膜腔等。 • 呼吸道的作用有：气体通道、防御和保护。 • 肺通气的原动力:呼吸肌的收缩和舒张引起 的胸廓节律性呼吸运动。 • 肺通气的直接动力：肺内肺通气是气体流动的 过程，气体有外界流 入肺内为吸气，自肺 内流出为呼气。
2 . 肺内压
在呼吸运动过程中肺内压呈周期性波动
吸气时，肺容积增大 ↓ 肺内压 ↓ < 大气压 ↓ 外界气体被吸入肺内 ↓ 肺内压↑ ↓ 吸气末 肺内压↑ 〓 大气压 ↓ 气流停止
呼气末，肺容积减小 ↓ 肺内压↑ > 大气压 ↓ 气体由肺内呼出 ↓ 肺内压 ↓ ↓ 呼气末 肺内压↓〓 大气压 ↓ 气流停止
肺内压周期性变化的程度可以很大 • 平静呼吸时，肺内压的波动较小，吸气 时为-2～-1mmHg,呼气时为1～2mmHg.
• 用力呼吸或呼吸道不够通畅时，肺内压 波动较大，紧闭声门并尽力呼吸，吸气 时肺内压可低至-100mmHg，呼气时可 高达+140mmHg。
• 呼吸运动所引起的肺内压的周期性交替 升降为肺通气提供了直接动力
（一）肺通气的动力
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张 缩小
肺
扩张
缩小 肺内压 ＜大气压 肺内压＞ 大气压 吸气 呼气
1.呼吸运动：呼吸肌收缩和舒
张所引起的胸廓节律性扩大和 缩小称为呼吸运动。 胸廓扩大→ 吸气→ 吸气运动 inspiratory movement 胸廓缩小→ 呼气→呼气运动 expiratory movement 呼吸肌 吸气肌：主要是膈肌、 肋间 外肌 呼气肌：肋间内肌和 腹肌 辅助吸气肌：斜角肌，胸锁 乳突肌
第一节
肺通气
• 肺通气的结构基础有：呼吸道、肺、胸廓 和胸膜腔等。 • 呼吸道的作用有：气体通道、防御和保护。 • 肺通气的原动力:呼吸肌的收缩和舒张引起 的胸廓节律性呼吸运动。 • 肺通气的直接动力：肺内肺通气是气体流动的 过程，气体有外界流 入肺内为吸气，自肺 内流出为呼气。
2 . 肺内压
在呼吸运动过程中肺内压呈周期性波动
吸气时，肺容积增大 ↓ 肺内压 ↓ < 大气压 ↓ 外界气体被吸入肺内 ↓ 肺内压↑ ↓ 吸气末 肺内压↑ 〓 大气压 ↓ 气流停止
呼气末，肺容积减小 ↓ 肺内压↑ > 大气压 ↓ 气体由肺内呼出 ↓ 肺内压 ↓ ↓ 呼气末 肺内压↓〓 大气压 ↓ 气流停止
肺内压周期性变化的程度可以很大 • 平静呼吸时，肺内压的波动较小，吸气 时为-2～-1mmHg,呼气时为1～2mmHg.
• 用力呼吸或呼吸道不够通畅时，肺内压 波动较大，紧闭声门并尽力呼吸，吸气 时肺内压可低至-100mmHg，呼气时可 高达+140mmHg。
• 呼吸运动所引起的肺内压的周期性交替 升降为肺通气提供了直接动力
ARDS肺保护性通气PPT课件
通气量下降，PaCO2随之会升高，但允许在一定 范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血 症 （ permissive hypercapnia, PHC,pH ＞ 7.20~7.25）,
是为防止气压伤而不得已为之的做法。 应注意PaCO2上升速度不宜太快，以保证肾 有足够时间代偿。
19
肺复张（RM）
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化,肺大疱形成
7
ARDS的临床分期
• Ⅰ期（早期）
✓ 低氧血症，过度通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症 ✓ 一困难：呼吸困难
15
ARDS的肺保护通气
• 通气策略 • 肺复张（RM） • PEEP 俯卧位通气 • 高频通气
-高频振荡通气（HFOV）
16
肺泡膨胀过度 “容积伤”
寻找通气的 “肺保护” 策略
正压通气可能损伤肺 的几个不同机制
塌陷肺泡反复开与闭 “剪切力损伤 ”
氧中毒
肺部炎症 “生物伤”
VILI 肺损伤
17
发病时间 胸部影像学a
肺水肿起因 氧合指数b 轻度 中度 重度
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征，ARDS
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状
双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时,应行客观评估（如超声心动图等检查）以
ARDS的通气策略--肺保护
是为防止气压伤而不得已为之的做法。 应注意PaCO2上升速度不宜太快，以保证肾 有足够时间代偿。
19
肺复张（RM）
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化,肺大疱形成
7
ARDS的临床分期
• Ⅰ期（早期）
✓ 低氧血症，过度通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症 ✓ 一困难：呼吸困难
15
ARDS的肺保护通气
• 通气策略 • 肺复张（RM） • PEEP 俯卧位通气 • 高频通气
-高频振荡通气（HFOV）
16
肺泡膨胀过度 “容积伤”
寻找通气的 “肺保护” 策略
正压通气可能损伤肺 的几个不同机制
塌陷肺泡反复开与闭 “剪切力损伤 ”
氧中毒
肺部炎症 “生物伤”
VILI 肺损伤
17
发病时间 胸部影像学a
肺水肿起因 氧合指数b 轻度 中度 重度
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征，ARDS
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状
双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时,应行客观评估（如超声心动图等检查）以
ARDS的通气策略--肺保护
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肺泡表面张力的作用：
a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力 b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成→产生肺水肿
②表面活性物质
(DPPC )
肺泡Ⅱ型细胞分泌.
作用：
a.降低肺泡表面张力→降低吸 气阻力；
b.减少肺泡内液的生成→防肺水 肿的发生
c.维持肺泡内压大，肺在胸膜腔负压作用下 被动扩张
肺内压＜大气压， 气体经呼吸道入肺
吸气
颈段6节以下损伤
颈段6节以上损伤
支配肋间肌的肋 间神经发自胸段
支配膈肌的膈神经 发自颈段5-6节段
人工呼吸
平静呼吸
膈肌和肋间外肌舒张， 肋骨和膈肌弹性回位， 缩小胸廓上下、前后、左右径
胸廓容积缩小, 肺被动缩小
肺内压＞大气压， 气体经呼吸道出肺
呼气
3.呼吸类型 (1)型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；呼吸困难（病理
伴有鼻翼扇动等） 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、
性，
(2)频率:
妊娠、肥胖。
成人:12-18次/分
婴儿:60-70次/分
(3) 过程：
①平静呼吸： ②用力呼吸：
肺回缩力 (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
迫使脏层胸膜外移使肺扩张
迫使脏层胸膜回位
两种方向相反作用力的代数和 胸内压＝大气压－肺回缩力 胸内压＝0－肺回缩力
结论：
胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作 用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映 在胸膜腔的压力。
(5)生理意义:
维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。 病理意义：肺通气障碍、体液回流障碍（气胸）
胸廓顺应性 ＝
──────── 跨壁压(△P)
= 0.2L/cmH2O
肺和胸廓的总弹性阻力
肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列
3.影响弹性阻力的因素: ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因
→肺弹性阻力↑
②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应 性↑)→呼气困难。
故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。
交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓ (拟交感药物治疗哮喘)
注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)→强烈收缩
呼吸肌：与肺通气的动力有关
胸膜腔：其负压与肺扩张有关
一、肺通气的动力
原动力:呼吸运动是肺 通气的原动力。
直接动力:肺内压与外 界大气压间的压力差。
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张
缩小
肺脏
扩张
用力吸气时，辅助吸气肌也参加。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。
③人工呼吸:
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机)
(4) 特点：
①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 ②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 ③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。
4.肺内压:
肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。
平静吸气初:肺内压 < 大气压=0.3～0.4kPa→气入肺 平静吸气末:肺内压 = 大气压──────→气流停 平静呼气初:肺内压 > 大气压=0.3～0.4kPa→气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压──────→气流停
5.胸内压
（1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法:
肺容积变化(△V)
肺顺应性(CL)= ─────── 跨肺压变化(△P)
= 0.2L/cmH2O
比顺应性=
测得的肺顺应性（L/cmH2O） ————————————————————
肺总量（L）
(2)来源： 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
①肺泡表面张力
肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内 聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
（3）胸内压变化:
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7～1.3kPa 呼气时:胸内压 < 大气压=0.4～0.7kPa
特点: ①平静呼吸时胸内压始终为负压； ②用力呼吸时负压变动更大； ③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。
（4）成因:
肺内压 (大 气 压)
二、肺通气的阻力
弹 胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关
性
阻
肺泡表面张力：2/3
肺 力 肺弹性阻力
通
肺弹性回缩力: 1/3
气
阻
力 非 气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关
弹
性 粘滞阻力:
阻
常态下可忽略不计
力 惯性阻力:
（一）弹性阻力: 1.肺的弹性阻力 (1)度量法: 顺应性 =(1/弹性阻力) 顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
2.胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成 ①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力； ②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外
=吸气的动力，呼气的阻力； ③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内
=吸气的阻力，呼气的动力。
肺容量变化(△P)
肺通气课件
闲 如静花照水
概述
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程：
第一节 肺 通 气•
第一节 肺 通 气
肺通气概念 气体流动进出肺脏的过程。 肺通气结构
血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁 呼纤 毛 吸 迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑ 道平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多)
缩小
肺内压＜大气压 肺内压＞大气压
吸气
呼气
呼吸运动参与肌肉（呼吸肌）
吸气肌
使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉
膈肌和肋间外肌
呼气肌
使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉
肋间内肌和腹壁肌 辅助呼吸肌 只在用力呼吸时才参与呼吸运动的肌肉
斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉
平静呼吸
膈肌收缩使膈顶下移， 增大胸廓的上下径； 肋间外肌收缩使肋骨上提, 扩大胸廓前后、左右径
吸气
●成人肺炎、肺血栓等→表面
活性物质↓→肺不张。 ●6－7个月胎儿才开始分泌表面
活性物质，故早产儿可因缺乏表面 活性物质而发生肺不张和新生儿肺 透明膜病→呼吸窘迫综合征。
肺泡表面积↑ DPPC分散
降表面张力的作用↓
肺泡表面张力↑
肺泡回缩
防肺泡破裂
(呼气) (↓)
(密集) (↑) (↓)
(扩张) (萎陷)
③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力 ↑(顺应性↓)