病理学 消化系统
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《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病
消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病消化系统疾病是指影响人类消化系统各部分器官(口腔、咽喉、食管、胃、小肠、大肠和肛门)的各种疾病。
其中，消化系统病理学的炎症和肿瘤疾病是比较常见的两类疾病。
一、炎症疾病消化系统病理学的炎症疾病是指消化系统器官的黏膜、粘膜下层、肌层等发生炎症引起的疾病。
常见的炎症性疾病包括胃炎、十二指肠炎、克罗恩病及溃疡性结肠炎等。
1. 胃炎胃炎是胃黏膜发生的炎症性疾病，常见的胃炎症状有恶心、呕吐、腹泻、胃痛等。
常见的胃炎病因是幽门螺杆菌感染、非甾体消炎药长期使用以及不良饮食习惯等。
胃镜检查是胃炎的诊断手段之一，对于病变部位、范围和程度有较明确的诊断意义。
2. 十二指肠炎十二指肠炎是指十二指肠壁的黏膜和粘膜下层发生的炎症性疾病。
十二指肠炎临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐等，大多数病例有慢性反复发作的经过。
常见的十二指肠炎病因是幽门螺杆菌感染和非甾体消炎药长期使用等。
十二指肠炎的治疗首先是针对病因，如根除幽门螺杆菌、避免食用刺激性食物等。
3. 克罗恩病和溃疡性结肠炎克罗恩病和溃疡性结肠炎均为肠道的炎症性疾病。
克罗恩病常见于小肠，临床表现为腹痛、腹泻、贫血等，病变可累及全消化道，常见并发症是肠梗阻和瘘管等。
溃疡性结肠炎伴有结肠和直肠的炎症，常见临床表现是腹泻、便血、腹痛等。
这两种疾病的病因尚不完全明确，一般认为是遗传和免疫反应等多种因素共同作用的结果。
二、肿瘤疾病消化系统病理学的肿瘤疾病是指消化系统器官的黏膜、粘膜下层、肌层等发生良性或恶性增生的疾病。
常见的消化系统肿瘤疾病包括食管癌、胃癌、结肠癌等。
1. 食管癌食管癌是指食管黏膜和粘膜下层发生的恶性肿瘤。
临床表现主要是吞咽困难和胸痛等。
食管癌的最佳治疗方法是手术治疗，对于无法手术的病例，化疗和放疗是常规的综合治疗手段。
2. 胃癌胃癌是发生在胃黏膜和粘膜下层的恶性肿瘤。
常见的症状包括上腹部不适、消瘦、乏力等。
胃癌的治疗方法常规是手术治疗，术前化疗和放疗也可作为治疗的辅助手段。
病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
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病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
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病毒性肝炎
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病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
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慢性浅表性胃炎
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慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
病理学消化系统疾病
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
基本过程 机制反复Fra bibliotek细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
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正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
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分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
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胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
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B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
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癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统病理学是研究消化系统疾病的科学。
消化系统由口腔、食道、胃、小肠、大肠以及相关的腺体和器官组成，是人体获取营养和消化食物的主要部位。
消化系统病理学通过研究和诊断消化系统的异常变化，有助于了解疾病的发生机制，提供合理的治疗方案。
一、消化系统病理的分类消化系统疾病可以根据病理特点进行分类，常见的疾病包括以下几种：1. 消化道良性肿瘤：如胃肠道息肉、胆囊结石等。
2. 消化道恶性肿瘤：如胃癌、结肠癌等。
3. 消化系统炎症性疾病：如胃溃疡、十二指肠溃疡等。
4. 消化道功能紊乱：如胃炎、食管反流病等。
5. 非溃疡性消化不良综合征：如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
二、消化系统病理的病理学改变消化系统病理学的病理学改变多种多样，下面以常见的几种疾病为例进行介绍：1. 消化道良性肿瘤：消化道良性肿瘤主要表现为组织的增生或增生，形成肿块或息肉。
这些肿瘤大部分为良性，常见于胃肠道黏膜及其腺体组织中。
2. 消化道恶性肿瘤：消化道恶性肿瘤指的是消化道内恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌等。
这些肿瘤生长迅速，有浸润和转移的倾向，严重影响消化系统的正常功能。
3. 消化系统炎症性疾病：消化系统炎症性疾病包括胃溃疡、十二指肠溃疡等。
这些疾病的病理变化主要表现为黏膜上皮层和黏膜下层的损伤和溃疡形成。
4. 消化道功能紊乱：消化道功能紊乱主要包括胃炎、食管反流病等。
这些疾病的病理改变一般是黏膜上皮发生炎症，导致消化功能异常。
5. 非溃疡性消化不良综合征：非溃疡性消化不良综合征是指在没有明显溃疡形成的情况下出现的胃肠功能紊乱症状，如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
这些疾病主要是消化道的功能紊乱，没有明显的病理学改变。
三、消化系统病理的诊断与治疗消化系统病理的诊断和治疗是通过医学检查和临床症状进行综合判断。
常用的诊断方法包括内镜检查、超声检查、CT扫描、病理组织学检查等。
对于消化道良性肿瘤，如果肿瘤较小且没有症状，一般可以选择观察或者内镜下切除。
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
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肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
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脾大
胃肠
淤血、
门脉
高压
腹水
水肿
症
侧支循 环的建 立
门脉高压症
慢性淤血性脾大
肝硬化患者中有70%-85%出现脾大。肉眼观、 脾大，重量一般在500g以下。镜下见脾窦扩张 ，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内 纤维组织增生，部分可见铁结节。脾大后可见脾 功能亢进。
门脉高压症
• 毛细血管淤血导致血管内流体 静压升高和缺氧、其通透性增 加，水、盐和少量蛋白质可漏 出，漏出液潴留在组织内引起 淤血性水肿。而漏出液积聚在 浆膜腔，称为积液，如腹水。 腹水是淡黄色透明的漏出液， 量较大时，可致腹部明显膨隆。
检查项目（缩写） 丙氨酸氨基转移酶 ALT 天门冬氨酸氨基转移酶 AST γ-谷氨酰转移酶 GGT 白蛋白 ALB 球蛋白 GLO 白蛋白/球蛋白比值 A/G 结果 100↑ 40 50 24↓ 38 0.6↓ 正常参考 5-40 U/L 8-40 U/L 7-50 U/L 35-55 U/L 22-38 U/L 1.3-2.5 U/L
门脉性肝硬化临床表现：一般起病隐匿、发展缓慢， 病情轻，可潜伏3-5年以上。
代偿期
• 症状轻、缺乏特异性
两期分界 不清！
失代偿期
• 症状显著 • 肝功能减退症状 • 门静脉高压症状
CT检查中，尾状叶-右叶比是评价肝硬化程度的重要手段。
尾状叶-右叶比的测量：画出3条线， 线1：门静脉分叉水平矢状线。线2： 过尾状叶左侧边缘矢状线。线3：门静 脉和下腔静脉中间做线1和线2垂线。 C值为线1与线2之间的长度，RL为线 1到肝右缘的距离。C/RL即为尾状叶右叶比（CRL）。 C/RL<0.6=正常（不能排除肝硬化） C/RL 0.6-0.65=边缘值 C/RL >0.65=肝硬化可能大（96%） C/RL >0.73=肝硬化可能大（99%） 肝硬化早期患者，可见C/RL=1.5
消化系统
医学影像技术本科一班
问题一：描述肝的位置和分叶 肝的位置
• 肝大部分位于右季肋区 和腹上区，小部分位于 左季肋区。 • 肝的前面大部分被胸廓 所掩盖，仅在复腹上区 的左、右肋弓之间，有 一小部分直接与腹前壁 相接触。
问题一：描述肝的位置和分叶 肝的分叶 肝的脏面借H形 沟分为四叶：右 纵沟右侧为右叶 ；左纵沟左侧为 左叶；左、右纵 沟之间在肝门前 方为方叶；肝门 后方为尾状叶。
▸ （1）早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。
▸ （2）晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面 呈弥漫全肝的小结节。
病理变化 • 2.镜下： • （1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代 • （2）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致， 内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
门脉性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 慢性酒精中毒 3. 营养不良 4. 有毒物质的损伤作用
坏死后性肝硬化的病因及发病机制
1. 病毒性肝炎
2. 药物及化学物质中毒
胆汁性肝硬化的病因及发病机制
由于肠道阻塞，胆汁淤积引起
因此可以得出 肝炎病毒是一 些肝硬化产生 的病因之一
问题五：请叙述病毒性肝炎发展到门脉性肝硬化的病理变化
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
代偿期（也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化）
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
失代偿期（也称之为中晚期或活动期肝硬化）
尽管肝硬化是局部脏器 病变，但是其后果还是 能引起全身系统性疾病
肝功 能障 碍
全身多系 统表现 门脉 高压 症
正常肝细胞和假小叶对比
上图示弥漫全肝的假小叶形成，纤维 组织分割了原来的肝小叶并包绕成大 小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形 成假小叶，假小叶内中央静脉常缺如 ，偏位，VG染色
病例讨论
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10 余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。 入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点 数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水 征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化， 门静脉高压症。
检查项目（缩写） 生 丙氨酸氨基转移酶 ALT 化 天门冬氨酸氨基转移酶 项 目 AST γ-谷氨酰转移酶 GGT 白蛋白 ALB 球蛋白 GLO 白蛋白/球蛋白比值 A/G 结果 100↑ 40 50 24↓ 38 0.6↓ 正常参考 5-40 U/L 8-40 U/L 7-50 U/L 35-55 U/L 22-38 U/L 1.3-2.5 U/L
▸ 概述：病毒性肝硬化的主要原因，尤其是乙性和丙性
病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。这无论在流 行病学，临床，还是病理形态等方面都有很多令人信 服的资料，值得重视。
病毒 性肝 炎
肝细 胞弥 漫性 扩散
胶原 纤维 增生
弥漫 全肝 的假 小叶
血液 循环 改建 和功 能障 碍
肝硬 化
▸ 1.肉眼见：
病理变化
甲型肝炎病毒（HAV）
甲型肝炎病毒通过肠 道上皮经门静脉系统 而达到肝脏
乙型肝炎病毒（HBV）
HBV主要经血流、 血液污染的物品、 吸毒或密切接触传 播。
丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV）
密切接触输血和注射
戊型肝炎病毒（HEV）
肠道
庚型肝炎病毒（HGV）
输血和注射
问题四：肝炎病毒与肝硬化有什么关系？ 肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维 组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反 复交错进行而导致干变形、变硬的一种常见的 慢性肝脏疾病。 由于引起肝硬化的病因及其发病较为复杂，因 而至今尚无统一分类方法。 书中给出了我国常见的三种肝硬化类型 • 门脉性肝硬化 • 坏死后性肝硬化 • 胆汁性肝硬化
患者
可出
胃的
消化 和吸 收功 能
现腹
胀和
食欲
减退 等症 状
血回
流受
阻
肝性脑病是肝硬化 最严重的后果和主 要死亡原因 肝性脑 病（肝
出血倾
向蛋白质 合成障 肝功能 源自碍昏迷）碍胆色素 代谢障
对激素
的灭活 作用减 弱
碍
出血倾向
肝硬化患者可有皮肤、黏膜 或皮下出血，这主要是由于 肝脏合成凝血因子减少所致 。另外，与脾大、脾功能亢 进及血小板破坏过多也有关 联
蛋白质合成障碍
•肝细胞受损伤后，合成蛋白的功能降 低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃 肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细 胞处理，直接经过侧支循环而进入体 循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多 ，因此出现此类现象。
结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）
肝细胞
肝细胞对 非结合胆 红素的摄 取、结合 发生障碍
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10 余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。 入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点 数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水 征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化， 门静脉高压症。
问题6 推测肝穿活检病例报告可见到？请具体描述
•肝穿刺结果如下：有重度的碎片状 坏死与大范围的桥接坏死。坏死区 出现肝细胞不规则再生，纤维间隔 分割肝小叶结构。在此基础上发生 新鲜的大片坏死。包绕假小叶的纤 维间隔宽窄比较一致，内有少量淋 巴细胞和单核细胞浸润，并可见小 胆管增生。
问题七 应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现
腹水（胸腔积液）
腹水形成的原因 • ①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管 流体静压升高，管腔通透性增大，液体漏入 腹腔； ②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗 透压降低，液体滞留于血管外，形成腹水； ③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活 作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使 腹水形成。
门脉高压症
发生广
泛性损
血清中非 结合胆红 素浓度增 高
害
结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）
其中一部分 部分未受损 的肝细胞仍 结合胆红素
未能排泌于
血清中结合 胆红素浓度 也增高
能继续摄取、 毛细胆管中， 而是经坏死 结合非结合 胆红素，使 其转变为结 合胆红素 的肝细胞间 隙反流入肝
黄
疸
淋巴液与血
侧支循环的建立
肝硬化门脉高压侧支循环形成：门静 脉压升高使部分门静脉血经门体静脉 吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静 脉回到右心。此时吻合管逐渐变粗， 血流量逐渐增大，可以代偿主干的功 能，使原分布区域得到足够的血液供 应而不致发生坏死。
侧支循环的建立
门脉高压症
胃肠淤血、水肿
门静 脉压 力升 高， 胃肠 静脉 胃肠 壁淤 血、 水肿 影响
问题二：请叙述肝脏血液循环
肝的血管分入肝血管和 出肝血管两组。入肝血 管包括肝固有动脉和门 静脉，属双重血管供应 。出肝血管是肝静脉系 。肝动脉是肝的营养血 管，肝血供的1/4来自 肝动脉；门静脉是肝的 功能血管；肝血供的 3/4来自于门静脉。
问题三：常见的肝炎病毒有哪些？各自传播途径是什么？
•甲型肝炎病毒（HAV） •乙型肝炎病毒（HBV） •丙型肝炎病毒（HCV） •丁型肝炎病毒（HDV） •戊型肝炎病毒（HEV） •庚型肝炎病毒（HGV）
液中
对激素的灭活作用减弱
•蜘蛛痣系肝内雌激素灭 活障碍，体内雌激素水 平升高，小动脉末梢扩 张所致。而双手掌面潮 红也是因小动脉末梢扩 张导致的充血的症状。
谢谢