病理学--消化系统疾病
病理学中的消化系统疾病与病理改变
病理学中的消化系统疾病与病理改变在医学领域中病理学是非常重要的基础学科之一，尤其是其在疾病诊断和治疗中的重要性，尤为突出。
消化系统是人体内负责摄取食物并进行营养吸收的重要器官。
在消化道中，口腔、食管、胃、小肠以及大肠等组织和器官中，常会发生各种各样的病理改变和疾病。
本文将重点介绍消化系统疾病的发病和病理改变。
一、炎症胃肠道炎症是消化系统最常见的病症之一。
常见的炎症包括胃炎、肠炎和结肠炎等。
消化系统的炎症可以发生在任何部位，造成症状和病理改变各异。
常见的病理变化包括黏膜充血、水肿、溃疡和出血等。
二、溃疡溃疡病常见于胃肠道，是由胃酸和胃蛋白酶等消化液对胃肠道黏膜造成损害所导致的临床病症。
胃内的溃疡称为胃溃疡，而在小肠中部的溃疡称为十二指肠溃疡。
治疗溃疡病的方法包括抑制胃酸分泌和消灭幽门螺杆菌。
三、肿瘤胃肠道肿瘤是消化系统中最常见的肿瘤之一。
消化系统肿瘤包括胃癌、食管癌、结肠癌等。
其病理改变包括肿胀和囊变、坏死、出血、溃疡和转移瘤等。
四、结石消化系统中常见的结石包括胆石症和胰腺结石等。
胆石症是由于胆囊中的胆汁组成发生改变所导致的，而胰腺结石则是由于胰腺分泌的酶被胰液堵塞在胰管中而形成的。
五、遗传性疾病消化系统中的遗传性疾病包括多囊肝、肝硬化和肝癌等。
多囊肝和肝硬化均与基因突变相关。
而肝癌则是由许多因素，如病毒感染、饮食、药物、遗传等共同作用产生的恶性肿瘤。
综上所述，消化系统疾病的发病和病理改变是非常广泛的。
我们应当有效预防，定期体检，及时治疗，以保持身体健康。
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
8
2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
病理学课件PPT 消化系统疾病
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
同等学力申硕-临床病理学-系统病理学--消化系统疾病(A型题2)
同等学力申硕-临床病理学-系统病理学--消化系统疾病(A型题2)[单选题]1.关于慢性萎缩性胃炎错误的描述是A.病变处胃黏膜变薄B.大量淋巴细胞和浆细胞浸润C.黏膜内可见纤维组织增生D.常出现鳞状上皮（江南博哥）化生E.化生后可导致癌变正确答案：D[单选题]2.萎缩性胃炎区别于浅表性胃炎的最主要特点是A.炎症细胞浸润的深度B.病变部位C.浸润炎细胞的类型D.胃黏膜固有层腺体萎缩E.临床表现正确答案：D[单选题]3.慢性肥厚性胃炎最主要的诊断依据是A.淋巴滤泡形成B.固有层结缔组织增生C.肌层肥厚D.黏膜增厚，腺体肥大增生E.腺体肠上皮化生正确答案：D参考解析：慢性肥厚性胃炎又称Melletrier病，病变常发生在胃底和胃体部。
大体主要特点是黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状；黏膜皱襞上可见横裂。
镜下可见黏膜全层增厚，腺体肥大增生，腺管延长，腺窝（小凹）变深。
黏膜表面黏液分泌细胞数量增多；黏膜深层腺体常呈囊性扩张并深入黏膜下层。
固有膜水肿及慢性炎细胞浸润。
[单选题]4.与胃消化性溃疡的发生无关的是A.幽门螺杆菌感染B.过度紧张C.O型血的人发病率高D.吸烟可诱发溃疡的发生E.高盐饮食正确答案：E[单选题]5.慢性消化性溃疡病的发病机制不包括A.胃的壁细胞分泌胃酸增多B.胃窦部G细胞分泌胃泌素亢进C.胆汁过多排人十二指肠D.迷走神经兴奋性降低E.遗传因素正确答案：C参考解析：消化性溃疡病的发病机制包括胃酸一胃蛋白酶对于胃肠黏膜的消化作用以及正常胃肠黏膜保护性机制之间的失衡。
具体因素有：①幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染能促进胃黏膜G细胞增生和胃泌素分泌的作用，导致胃酸分泌增加。
幽门螺杆菌易于黏附到表达0型血抗原的细胞上，因此0型血人群可能更易患胃溃疡病。
②黏膜抗消化能力降低：当胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的抗消化能力降低，胃液中的氢离子逆向弥散入胃黏膜，导致溃疡病形成。
长期服用非类固醇类抗炎药物如阿司匹林等、吸烟都可破坏胃黏膜防御屏障。
病理学消化系统疾病
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
基本过程 机制反复Fra bibliotek细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
病理学消化系统疾病PPT课件
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
同等学力申硕-临床病理学-系统病理学--消化系统疾病(A型题1)
同等学力申硕-临床病理学-系统病理学--消化系统疾病(A型题1) [单选题]1.与扩大小肠吸收表面积有关的因素是A.小肠皱襞B.小肠绒毛C.微绒毛D.以上均是E.以上均不是正确答案：D参考解（江南博哥）析：扩大小肠表面积的三种结构是环形皱襞、小肠绒毛和微绒毛。
[单选题]2.阑尾的结构特征，除外A.杯状细胞减少B.肠腺长而密C.固有层淋巴小结和弥散淋巴组织丰富D.肌层很薄E.管腔狭窄正确答案：B[单选题]3.三对大唾液腺的共同结构是A.浆液性腺泡和纹状管B.黏液性腺泡和纹状管C.混合性腺泡和纹状管D.闰管和纹状管E.闰管和小叶间导管正确答案：A参考解析：三对唾液腺都含有浆液性腺泡和纹状管。
[单选题]4.与腮腺腺泡相连的导管是A.总导管B.小叶间导管C.小叶内导管D.纹状管E.闰管正确答案：E[单选题]5.有关溃疡性病变的描述，错误的是A.急性溃疡可累及黏膜下层以下，可由物理因素等引起B.急性应激性溃疡常继发于休克、烧伤等C.消化性溃疡以十二指肠和胃最多见D.胃溃疡周围可有肠上皮化生E.十二指肠溃疡易癌变，不易穿孔正确答案：E[单选题]6.关于十二指肠溃疡的描述，错误的是A.十二指肠溃疡比胃溃疡小B.十二指肠溃疡比胃溃疡浅C.十二指肠溃疡比胃溃疡易穿孔D.十二指肠溃疡比胃溃疡临床症状明显E.十二指肠溃疡比胃溃疡更易癌变正确答案：E参考解析：十二指肠溃疡多发生在球部，溃疡直径多在1cm以下，溃疡较浅，但较胃溃疡更易穿孔，尤其是前壁溃疡。
十二指肠后壁的溃疡易发生大出血。
十二指肠溃疡几乎不癌变，夜间疼痛明显；而胃溃疡的胃痛节律性没有十二指肠溃疡明显，可恶变为癌。
[单选题]7.最易引起大出血的消化性溃疡发生在A.胃小弯近幽门处B.胃小弯近贲门处C.胃底D.十二指肠球部前壁E.十二指肠球部后壁正确答案：E[单选题]8.溃疡病急性穿孔后最严重的后果是A.引起急性弥漫性腹膜炎B.引起胃和十二指肠周围脓肿形成C.引起肠粘连D.引起小网膜急性炎症E.引起慢性包裹性腹膜炎正确答案：A参考解析：溃疡穿孔是胃十二指肠溃疡逐渐向深部侵蚀，穿破浆膜的结果，多见于十二指肠前壁和胃前壁溃疡，主要引起弥漫性腹膜炎。
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统病理学是研究消化系统疾病的科学。
消化系统由口腔、食道、胃、小肠、大肠以及相关的腺体和器官组成，是人体获取营养和消化食物的主要部位。
消化系统病理学通过研究和诊断消化系统的异常变化，有助于了解疾病的发生机制，提供合理的治疗方案。
一、消化系统病理的分类消化系统疾病可以根据病理特点进行分类，常见的疾病包括以下几种：1. 消化道良性肿瘤：如胃肠道息肉、胆囊结石等。
2. 消化道恶性肿瘤：如胃癌、结肠癌等。
3. 消化系统炎症性疾病：如胃溃疡、十二指肠溃疡等。
4. 消化道功能紊乱：如胃炎、食管反流病等。
5. 非溃疡性消化不良综合征：如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
二、消化系统病理的病理学改变消化系统病理学的病理学改变多种多样，下面以常见的几种疾病为例进行介绍：1. 消化道良性肿瘤：消化道良性肿瘤主要表现为组织的增生或增生，形成肿块或息肉。
这些肿瘤大部分为良性，常见于胃肠道黏膜及其腺体组织中。
2. 消化道恶性肿瘤：消化道恶性肿瘤指的是消化道内恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌等。
这些肿瘤生长迅速，有浸润和转移的倾向，严重影响消化系统的正常功能。
3. 消化系统炎症性疾病：消化系统炎症性疾病包括胃溃疡、十二指肠溃疡等。
这些疾病的病理变化主要表现为黏膜上皮层和黏膜下层的损伤和溃疡形成。
4. 消化道功能紊乱：消化道功能紊乱主要包括胃炎、食管反流病等。
这些疾病的病理改变一般是黏膜上皮发生炎症，导致消化功能异常。
5. 非溃疡性消化不良综合征：非溃疡性消化不良综合征是指在没有明显溃疡形成的情况下出现的胃肠功能紊乱症状，如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
这些疾病主要是消化道的功能紊乱，没有明显的病理学改变。
三、消化系统病理的诊断与治疗消化系统病理的诊断和治疗是通过医学检查和临床症状进行综合判断。
常用的诊断方法包括内镜检查、超声检查、CT扫描、病理组织学检查等。
对于消化道良性肿瘤，如果肿瘤较小且没有症状，一般可以选择观察或者内镜下切除。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病理学 pathology
肝细胞凋亡 hepatocyte apoptosis
病理学 pathology
临床病理分型
急性普通型肝炎（acute hepatitis）
特点
弥漫性气球样变性
点状坏死（spotty necrosis）
网状纤维支架无塌陷
病理学 pathology
病理学 pathology
慢性浅表性胃炎
Chronic superficial gastritis
病理学 pathology
病变
肉眼观：胃窦部，充血、水肿、
渗出（花斑状）
镜下观：黏膜上1/3炎症，单个核
炎细胞浸润、腺体无改变
国外：深度
国内：腺体（分轻、中、重）
病理学 pathology
病理学 pathology
病理学 pathology
造成黏膜屏障受损的原因 幽门螺杆菌感染（H. pylori） NSAIDs 应激反应（stress） 胃酸分泌过多 吸烟等
病理学 pathology
第三节
病毒性肝炎
viral hepatitis
病理学 pathology
主要特征
由肝炎病毒引起的炎症
以肝细胞变性坏死为主要特征
与肝硬化、肝癌关系密切
病理学 pathology
病因与发病机理 病原体 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚 我国主要为：甲、乙
病理学 pathology
发病机理 HLA 细胞免疫应答：甲肝病毒
机体抗病毒免疫反应：乙肝病毒
病理学 pathology
乙肝病毒复制：
病毒抗原成分遗留在肝细胞膜上
诱发二型变态反应（抗原－抗体－补体）
病理学 pathology
十二指肠溃疡 duodenal ulcer
病理学 pathology
病理学 pathology
镜下观 渗出、坏死
新鲜肉芽组织
瘢痕组织
（小动脉炎、神经末梢球状增生）
病理学 pathology
消化性溃疡 peptic ulcer
病理学 pathology
结局和并发症
愈合：
病理学 pathology
中度慢性肝炎（moderate CH）
特点
汇管区大量炎细胞浸润
肝细胞坏死面积较大
碎片状坏死（piecemeal nec.）
桥接坏死（bridging nec.）
病理学 pathology
界板破坏较严重 肝小叶结构大部分仍保留
病理学 pathology
碎片状坏死 piecemeal nec.
病理学 pathology
桥接坏死 bridging nec.
病理学 pathology
重度慢性肝炎（severe CH）
特点 肝细胞坏死广泛 肝细胞不规则再生
较多的纤维组织增生
肝小叶被分割
病理学 pathology
正常肝小叶 肝细胞坏死
纤维组织分割
再生结节形成
病理学 pathology
慢性肝炎、病毒携带者
病理学 pathology
C 型胃炎
不良刺激： 过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物（NSAIDs） 胆汁返流
吸烟等
non-steroidal anti-inflammatory drugs
病理学 pathology
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎 Helicobacter-associated gastritis 自身免疫性慢性胃炎 autoimmune chronic gastritis 反应性（返流性）胃炎 aeactive （reflux）gastritis
病理学 pathology
气球样变性 Ballooning deg.
病理学 pathology
溶解性坏死 Lytic necrosis
病理学 pathology
肝细胞凋亡（hepatocyte apoptosis）
嗜酸性变性（acidophilic deg.）
嗜酸性坏死（acidophilic nec.）
气球样变性 ballooning deg.
病理学 pathology
肝细胞点状坏死 spotty necrosis
病理学 pathology
急性普通性肝炎 网状纤维染色
病理学 pathology
临床病理联系 肝肿大，肝区不适，压痛； 转氨酶升高, 黄疸有或无
病理学 pathology
预后
90%以上预后良好
汇管区集中现象
假胆管增生
病理学 pathology
正常肝小叶 肝细胞坏死
纤维组织分割
再生结节形成
病理学 pathology
正常肝小叶 肝细胞坏死
纤维组织分割
再生结节形成
病理学 pathology
肝 硬 化 镜 下 观
病理学 pathology
分类
小结节性肝硬化：再生结节＜3mm
（micronodular cirrhosis） 大结节性肝硬化：再生结节＞3mm
临床病理联系
肝细胞变性坏死：血清转氨酶增高 肝细胞肿胀、坏死：黄疸、疼痛 严重CH、重型肝炎：肝功能障碍
病理学 pathology
第四节 肝硬化
liver cirrhosis
病理学 pathology
弥漫、反复、持久的肝细胞损伤
肝细胞结节状增生
弥漫性肝纤维化
肝内血管改建
肝脏变形、质地变硬
病理学 pathology
病因与发病机理 病因 胃液对自身消化管壁的消化 （No acid, No ulcer）
病理学 pathology
发病机理 十二指肠溃疡：胃酸分泌过多 迷走神经兴奋性↑ 皮质激素分泌↑
病理学 pathology
胃溃疡：胃黏膜屏障受损
胃黏膜屏障：黏液-碳酸氢盐屏障 黏膜上皮屏障 （紧密连接、高更新率）
肉芽组织填补缺损
上皮增生覆盖
病理学 pathology
并发症： 出血 10%－25%为大出血 有时1000ml以上
病理学 pathology
穿孔 约为住院病人的18%左右 急性穿孔：急性腹膜炎 慢性穿孔：穿至周围器官（肝、胰）
病理学 pathology
胃溃疡病 急性穿孔
病理学 pathology
胃肠上皮化生
纹状缘
杯状细胞 Paneth细胞
病理学 pathology
分类与病因
A型胃炎 与自身内免疫有关 胃体多见
PCA、IFA阳性
PCA: parietal cell antibody IFA: intrinsic factor antibody
病理学 pathology
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
自身免疫反应
诱发ADCC反应
病理学 pathology
免疫状态
正常
病毒感染
少
临床表现
急性普通肝炎
正常
不足 缺陷
多
有 有
急性重型肝炎
慢性肝炎 病毒携带
病理学 pathology
基本病理变化
胞浆疏松化
气球样变性（ballooning degeneration）
溶解性坏死（lytic necrosis）
急性红色肝萎缩
病理学 pathology
急性重型肝炎 肝细胞大面积坏死
病理学 pathology
急性红色肝萎缩
病理学 pathology
临床病理联系 肝细胞性黄疸
出血倾向
肝性脑病
肝肾综合征
病理学 pathology
预后 死亡率高: >70%
渡过急性期----亚急性重型
病理学 pathology
亚急性重型肝炎（subacute FH）
特点 较大面积坏死 有肝细胞再生 网状纤维塌陷、胶原增生 间质胆管增生，淤胆 亚急性黄色肝萎缩
病理学 pathology
亚 急 性重型肝炎 网状纤维染色
病理学 pathology
预后
亚急性：治疗及时有停止进展的可能
较轻者可能恢复
大部分发展为肝硬变
病理学 pathology
病理学 pathology
镜下观
腺体改变— 萎缩：数量、大小（主要为壁细胞） 化生：肠上皮化生、假幽门腺化生
炎细胞浸润—
单个核炎细胞（淋巴滤泡形成）
病理学 pathology
正常胃黏 膜结构
病理学
慢性萎缩性胃炎 pathology atrophic gastritis
病理学 pathology
特点
反复发作呈慢性经过 有规律的上腹部疼痛 十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
复合性溃疡
— 25%
— 5%
病理学 pathology
病理改变
肉眼观 胃窦部胃小弯、十二指肠球部后壁 单一、直径＜ 2（1）厘米
圆或椭圆形、深、边缘整齐
病理学 pathology
胃溃疡 gastric ulcer
病理学 pathology
发病率 1%左右
主要由乙肝病毒引起
肝细胞坏死面积大
肝功能受损严重、死亡率极高
病理学 pathology
急性重型肝炎（acute FH）
发病率 2-4 ‰ 起病急、进展迅速 又称爆发性肝炎
病理学 pathology
特点
大面积肝细胞坏死(大块坏死)
肝细胞再生不明显
肝窦扩张充血、出血
网状纤维支架未塌陷
慢性萎缩性胃炎
chronic atrophic gastritis
病理学 pathology
主要特征
胃黏膜萎缩
腺体改变（萎缩、化生）