克罗恩病
克罗恩病
检查
1.血液检查 可见白细胞计数增高，红细胞及血红蛋白降低，与失血、骨髓抑制及铁、 叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血细胞比容下降，血沉增快。黏蛋 白增加、白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。 2.粪便检查 可见红、白细胞，隐血试验呈阳性。 3.肠吸收功能试验 因小肠病变作广泛肠切除或伴有吸收不良者，可作肠吸收功能试验，以进 一步了解小肠功能。 4.结肠镜检查 是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。主要风险为肠穿孔和出血。 5.钡剂灌肠检查 钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。 6.X线小肠造影 通过观察小肠的病变，确定肠腔狭窄部位。 7.CT检查 可同时观察整个肠道及其周围组织的病变，对于腹腔脓肿等并发症有重要 的诊断价值。
鉴别诊断
本病应与下列疾病相鉴别：急性阑尾炎、肠结核、小肠 淋巴瘤、十二指肠壶腹后溃疡、非肉芽肿性溃疡性空肠 回肠炎、溃疡性结肠炎、缺血性结肠炎、结肠结核、阿 米巴肠炎、结肠淋巴瘤、放射性结肠炎等。
并发症
本病的并发症常见肠梗阻，偶见腹腔内脓肿、吸收不良 综合征、急性穿孔大量便血，罕见中毒性结肠扩张。
黏膜面典型病变有:
1.溃疡 早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型 的裂沟，沿肠系膜侧分布，肠壁可有脓肿。 2.卵石状结节 由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕 的收缩，使黏膜表面似卵石状。 3.肉芽肿 无干酪样变，有别于结核病。 4.瘘管和脓肿 肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织（如膀胱 、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。 如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。
克罗恩病 Crohn’sdisease Crohn 病（CD）
克罗恩病病理诊断标准
克罗恩病病理诊断标准
克罗恩病是一种以慢性、多发性肠道炎症为特征的疾病。
其病理诊断标准包括以下几个方面：
1. 黏膜炎症：黏膜炎症是克罗恩病的主要特征之一。
病理检查中可观察到肠道黏膜的炎症反应，包括黏膜溃疡、淋巴细胞浸润、浆细胞浸润等。
2. 肠道炎性细胞浸润：克罗恩病的病理学特征之一是肠道壁的炎性细胞浸润。
这些炎性细胞主要由淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞组成。
3. 肠道病变分布：克罗恩病可以侵犯消化道的任何部位，但最常见的是回肠末端和结肠。
克罗恩病的病理学检查应根据病变的分布和程度进行分类。
4. 纤维化和瘢痕形成：克罗恩病可以导致肠道的纤维化和瘢痕形成。
这些纤维化和瘢痕可以导致肠道狭窄和梗阻。
5. 其他特征：克罗恩病还可以伴随肠壁深部溃疡、肉芽肿形成、脂肪浸润以及胆汁酸不完全吸收等特征。
以上是克罗恩病的一般病理诊断标准，具体的诊断还需结合临床表现、影像学检查和实验室检查等综合考虑。
克罗恩病考点总结
克罗恩病考点总结克罗恩病，也被称为克隆氏病或克罗恩炎，是一种慢性、复发性的炎症性肠道疾病。
该病主要累及消化道的任何部位，但最常见的是小肠末段和结肠。
克罗恩病的病因尚不明确，但认为与免疫系统异常、遗传因素、环境因素等有关。
一、病因与发病机制克罗恩病的确切病因尚未完全明确，但有一些因素被认为与其发病有关。
首先，免疫系统异常被认为是克罗恩病的重要病因之一。
炎症反应在疾病的发展中起着重要作用，克罗恩病患者的免疫系统对正常肠道菌群产生异常反应，导致肠道黏膜的慢性炎症。
其次，遗传因素也被认为与克罗恩病的发病有关。
家族史阳性的人患病风险较高，遗传因素可能通过影响免疫系统的功能来促发疾病。
此外，环境因素如吸烟、饮食习惯、感染等也可能与克罗恩病的发病相关。
二、临床表现与诊断克罗恩病的临床表现多样，常见症状包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、贫血等。
病情可呈间歇性发作或持续性活动，并可伴随肠外症状如关节炎、皮肤病变等。
克罗恩病的诊断主要依靠临床症状、体格检查、实验室检查和影像学检查等综合判断。
内镜检查是诊断克罗恩病最重要的方法之一，可通过直接观察黏膜病变、活检获取组织学证据。
此外，血液检查中的炎症标志物如C-反应蛋白和血沉等也有助于诊断。
三、治疗与预防克罗恩病的治疗目标是缓解症状、控制炎症、维持缓解和改善生活质量。
治疗方案应根据患者的病情、病变部位和严重程度等因素来个体化制定。
常用的治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要包括5-氨基水杨酸类药物、类固醇、免疫抑制剂等，旨在控制炎症和缓解症状。
对于无法控制炎症的患者或合并严重并发症的患者，手术治疗是一种有效的治疗选择。
预防克罗恩病的发生尚无特效方法，但一些生活方式的调整如戒烟、饮食调整、减轻压力等可能有助于预防疾病的发生。
四、并发症与预后克罗恩病可并发多种并发症，如肠梗阻、肠瘘、肛周脓肿等。
其中最严重的并发症是结肠癌的发生，患者的结肠癌风险较一般人群增加。
预后方面，克罗恩病是一种慢性疾病，其预后取决于病情的严重程度、治疗效果和患者的遵医行为。
克罗恩病汇报ppt课件
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环境因素
吸烟、饮食、感染等环境因素与克罗恩病发病密 切相关。
诊断技术改进方向
影像学诊断
高分辨率CT、MRI等影像学技术可更准确地评估肠道炎症和并发 症。
实验室检测
血液学、粪便等实验室检测指标有助于评估病情和监测治疗效果。
内镜技术
新型内镜技术如共聚焦激光显微内镜可提高诊断准确性和敏感性。
新型治疗方法探索
感谢观看
REPORTING
用药指导
教育患者正确使用药物，包括药物的 剂量、用法、副作用等方面的注意事 项。
饮食调整
指导患者进行合理的饮食调整，避免 刺激性食物和饮料，增加膳食纤维的 摄入等。
生活方式改善
建议患者改善生活方式，如戒烟、限 酒、保持充足睡眠、适当锻炼等。
心理评估与干预措施
心理评估
对患者进行心理评估，了解他们的情绪状态、心理需求和应对能 力。
REPORTING
药物治疗
5-氨基水杨酸制剂
适用于轻度克罗恩病患者，可 有效缓解肠道炎症。
糖皮质激素
用于中重度克罗恩病患者的诱 导缓解治疗，可迅速减轻症状 。
免疫抑制剂
如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等，用 于维持治疗，减少复发。
生物制剂
如抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体 等，用于对传统治疗无效或不 耐受的患者。
营养支持治疗
症状观察与处理
指导家属密切观察患者的症状变化，如出现腹痛、腹泻、发热等症状 时及时采取措施，如调整饮食、增加水分摄入等，必要时及时就医。
XX
PART 06
研究进展与未来展望
REPORTING
发病机制研究进展
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遗传因素
克罗恩病具有家族聚集性，相关基因变异研究揭 示了遗传易感性。
克罗恩病医学课件
病理
❖ 大体形态上，CD特点为：病变呈节段性或 跳跃性；黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样 溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡 和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观； 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭 窄。
病理
❖ 组织学上：非干酪性肉芽肿，有类上皮细胞 和多核巨细胞构成，可发生在场壁各层和局 部淋巴结；裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏 膜下层甚至肌层肠壁各层炎症，伴固有膜和 黏膜下层淋巴细胞聚集，粘膜下层增宽，淋 巴管扩张及神经节炎等。
护理措施（掌握）
❖ 3.饮食的护理 ❖ （1）活动期宜卧床休息给高营养低脂少渣易
消化的饮食。少食多餐，减少使用乳制品， 禁食油炸食品。 ❖ （2）病情严重者暂禁食，纠正水与电解质平 衡紊乱，采用肠内高营养支持。在给患者补 偿营养同时，还能控制病变的活动性。 ❖ （3）贫血宜补充维生素B12、叶酸或输血。 低蛋白血症可输清蛋白或血浆。
❖ 间歇发作（早期）
持续性（后期）
❖ （3）腹部包块：约见于10%-20%的患者。 多位于使腹右泻下加腹重与脐周。固定的腹块提示有粘
❖ 连（4，）多营瘘有养管内不形瘘良成形：成是。粪继克便发罗污感恩染染病的特粪有征便气性排体表出现之 一，是与溃疡性结肠炎的鉴别依据。
❖ 内瘘：通向肠管、肠系膜、膀胱、输尿管
和维生素缺乏。青春期前患者常有生长发育 迟滞。
（三）肠外表现
❖ 与溃疡性结肠炎相似，但发生率高 ❖ 以口腔粘膜溃疡、关节炎、皮肤结节性红斑
和眼病多见
（四）并发症
❖ 肠梗阻最常见 ❖ 其次是腹腔脓肿 ❖ 偶可并发急性肠穿孔、大量便血 ❖ 累及直肠或结肠粘膜时可发生癌变
克罗恩病根据不同病变部位的分类与症状型
❖ 原因 进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭 窄的肠段引起局部痉挛。 部分或完全性肠梗阻。 持续性腹痛、压痛，提示炎症波及腹膜及腹 腔内脓肿形成。 肠穿孔时出现全腹剧痛、腹肌紧张。
克罗恩病病理诊断标准
克罗恩病病理诊断标准
克罗恩病是一种慢性肠道疾病，其病理诊断标准通常包括以下几个方面：
1.组织学特征：肠道组织检查显示可见肠道黏膜和黏膜下结缔
组织的炎症细胞浸润，可以伴随出血、糜烂和溃疡形成。
同时，还可以出现肠壁淋巴组织增生和纤维化。
2.层次性病变：克罗恩病通常表现为跨黏膜纵行溃疡性炎症，
即病变可以穿透黏膜层并影响黏膜下组织和肌层，而不仅仅局限于肠道的黏膜表面。
3.炎症分布：病变通常呈不连续性分布，可以局限在一段肠道，也可以影响肠道的多个部位，同时还可以出现正常肠段与受累肠段交替出现的现象。
4.肠道炎症类型：克罗恩病分为非干酪样肉芽肿性炎症和干酪
样肉芽肿性炎症两种类型。
非干酪样肉芽肿性炎症表现为肠道炎症细胞浸润、溃疡和纤维化。
干酪样肉芽肿性炎症则表现为葡萄簇样肉芽肿和干酪样坏死。
总的来说，克罗恩病的病理诊断主要依靠肠道组织检查，如上述的病理特征可有助于确认克罗恩病的存在。
需要注意的是，病理检查必须与临床表现和其他检查结果相结合才能得出最终的诊断结果。
克罗恩病IBD
连续性
节段性
直肠受累
绝大多数
少见
肠腔狭窄
少见，中心性
多见、偏心性
溃疡及黏膜 组织病理
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、纵行溃疡、黏膜卵石征，病变间黏膜
颗粒状，脆性增加
正常
固有膜全层弥漫性炎症、隐窝 脓肿、隐窝结构明显异常、杯 状细胞减少
裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜 下层淋巴细胞聚集
鉴别诊断
CD的鉴别诊断范围广泛，根据受累部位和临床表现(如，腹痛、腹泻、体重减轻)的急慢性而异： ✓ 感染性结肠炎–腹泻患者(尤其是有急性症状时)应进行粪便检查以评估有无肠道病原体，包括志
临床表现、肠镜及病理改变均不典型者，需随访观察。
CD肠外表现： 外周关节炎 结节性红斑 巩膜外层炎 前葡萄膜炎 口腔溃疡 坏疽性脓皮病
CD诊断要点
1. 连续性或节段性病变 2. 卵石样粘膜或纵行溃疡 3. 全壁性炎性反应改变
4. 非干酪性肉芽肿 5. 裂沟、瘘管 6. 肛周病变
临床
+ 腹块
+ +
影像 + + +
甲硝唑 环丙沙星
短期联合应用 增强疗效。
重度CD
克罗恩病的治疗
糖皮质激素
AZA/生物制剂 有效 维持治疗
无效
生物制剂
有效 无效
手术
纠正水、电解质平衡紊乱 贫血者可输血 输注血清白蛋白 要素饮食/全胃肠外营养 给予广谱抗生素 酌情使用止泻剂
手术指征：内科治疗不能缓解的完全性肠梗阻、瘘管、腹腔脓肿、急性穿孔或大量出血。
✓ 大约50%的患者有回结肠炎，即回肠和结肠均受累。 ✓ 大约20%的患者病变局限于结肠。与UC患者的直肠受累相比，1/2有结
克罗恩氏病
克罗恩氏病克罗恩氏病，又称克罗恩炎，是一种慢性、复发性的消化系统疾病。
它最常见于肠道，但也可以累及其他消化系统器官，例如胃、食管和口腔等。
克罗恩氏病起因复杂，目前尚不清楚。
然而，遗传、免疫和环境因素都被认为与其发病有关。
克罗恩氏病通常发生在年轻人身上，但也可影响任何年龄的人。
克罗恩氏病的主要症状包括腹痛、腹泻、体重减轻和疲劳。
其他可能的症状还包括贫血、发热、关节炎以及肠道梗阻的症状。
克罗恩氏病的症状可以轻重不一且表现不一致，取决于患者的病情。
克罗恩氏病的诊断主要依靠临床症状、体格检查和影像学检查，如超声、CT和核磁共振等。
此外，内窥镜检查和活检也是确诊克罗恩氏病的重要手段。
治疗克罗恩氏病的目标包括缓解症状、缓解炎症、维持或重建肠道功能以及预防并发症。
药物治疗是最常用的治疗方法，如5-氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、免疫调节剂等。
对于严重的病例，可能需要手术干预。
除了药物治疗外，改变饮食和生活方式也可以有助于控制克罗恩氏病的症状。
适当的饮食可以减少肠道的刺激，例如低渣饮食、低脂饮食和高蛋白饮食。
此外，积极应对压力、保持良好的睡眠和进行适度的运动也是重要的。
尽管克罗恩氏病是一种慢性疾病，但通过合理的治疗和管理，大多数患者可以获得缓解并维持疾病的控制。
定期复查、遵循医生的建议以及积极参与自我管理，对于患者来说十分重要。
总之，克罗恩氏病是一种极具挑战性的疾病，给患者的生活带来了诸多不便和困扰。
然而，通过综合治疗和综合管理，我们可以帮助患者控制症状并提高生活质量。
未来，希望能有更多关于克罗恩氏病发病机制和治疗方法的研究，并为患者提供更好的支持和帮助。
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Crohn病的内镜下表现
口疮样溃疡
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鹅 卵 石 样 改 变
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临床表现
腹痛:常位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为 痉挛阵痛或腹鸣
腹泻：多为糊状，一般无肉眼脓血
腹部包块
瘘管形成：可与溃结鉴别
肛门周围病变
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诊断
临床表现：右下腹痛、腹泻、腹部包块 内镜检查：节段性分布、纵行溃疡、炎性息肉 X线检查：鹅卵石征、多发狭窄、纵行溃疡等 病理：非干酪样肉芽肿 排除肠道感染性和非感染性炎症、肿瘤性发作期：急性阑尾炎 慢性发作期：肠结核、肠道淋巴瘤
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小肠恶性淋巴瘤
小肠恶性淋巴瘤一般无内瘘形成，临床表现重、 X线检查见一肠段内广泛侵蚀，呈较大的指压痕
或充盈缺损 B超或者CT：肠壁增厚，腹腔淋巴结肿大 活检免疫组化可确诊。
克罗恩病（CD）
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大体形态
病变呈节段性或跳跃性，而非连续性
粘膜溃疡特点：早期呈鹅口疮样；随后增大， 呈纵行和裂隙样溃疡，粘膜呈鹅卵石样外观
病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
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组织学
非干酪坏死性肉芽肿
裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至肌 层
肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴结扩张等
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治疗
轻中度CD：分次口服美沙拉嗪3.2-4.0g/d或 柳氮磺吡啶3-6g/d为首选。
中重度CD：泼尼松40-60mg/g或布林奈德 9mg/d为首选
严重爆发性患者：给予胃肠外皮质类固醇。
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