细菌的致病性与感染ppt课件
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细菌的感染与致病机理课件
1
抗吞噬作用
2
细菌抗吞噬的方式：
○ 不与吞噬细胞接触 ● 抑制吞噬细胞的摄取 ● 在吞噬细胞内生存
① 杀死或损伤吞噬细胞
01
二．抗体液免疫机制
○ 抗原伪装或抗原变异 ○ 分泌蛋白酶降解免疫球蛋白
02
通过LPS、荚膜等作用，逃避补体，抑制抗体产生。
内化作用 (internalizat ion)
指某些细菌黏附于细胞表面之后，进入吞噬细胞或非吞噬细 胞内部的过程。
01
按病原菌存在 的部位区分
02
局部传染
05
菌血症
06
败血症
03全Leabharlann 传染04全身传染的表 现形式：
07
毒血症
08
脓毒血症
01
致病性(pathogenicity)
02
病原微生物能够引起疾病这一性质称致病性或病原性。
03
致病性是病原微生物种的特征。
1
毒力(virulent)
是指病原微生物致病力的
2
强弱程度。
3
毒力是菌株的特征。
细菌致病性的 确定
01
柯赫法则(Koch's postulates)
○ 特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在。 ○ 此病原菌能被分离培养而得到纯种。 ○ 此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症。
易被破坏蛋白质的因素破 坏
内毒素(endotoxin)
内毒素特指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖成分，细菌在在活的时候并 不释放，只有在死亡裂解后或用人工方法裂解菌体后才释放。
内毒素的组成 脂多糖 核心多糖
特异多糖 类脂A（毒性成分）
1
二．内毒素的主要特性
细菌的致病性与感染
•A群链球菌M蛋白
类荚膜： 伤寒沙门菌Vi抗原
•具有抗吞噬功能
大肠埃希菌K抗原
.
9
②菌毛
霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层， 依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生 长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮 细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻 （霍乱）。
百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附 定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁 殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细 胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎 （百日咳）。
.
33
病毒感染类型
•隐性感 染
•显性感
•急性感染染
•局部感染
•带菌状 态
•慢性感 染
•全身感 染
根据病情缓急分为隐性感染，显性感染
隐性感染
显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
病原消灭型感染
持续性病毒感染
.
34
根据感染部位及性质分为：局部感 染，全身感染，带菌状态
（1）局部传染
B亚单位：结合单位，协助A亚单位。
B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒 素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的 亚单位疫苗。
.
12
②强的抗原性
•外毒素 •脱毒
•（极毒抗原） •0.3-0.4%甲 醛
• 类毒素 •免疫动物 •抗毒素
•（无毒抗原）
•（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
.
2
•致病因素
•病原菌
•毒力
•侵袭力 •产毒性
•入侵、定居、 •繁殖、扩散
•细菌毒素
•侵入数量
•侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的致病性与感染共36页PPT
细菌的致病性与感染
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
细菌的感染与致病机理PPT课件
毒素
外毒素（exotoxin) 内毒素（endotoxin)
1.外毒素
外毒素：是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有 溶性蛋白质。
外毒素特性： （1）毒性强： （2）对组织器官有选择性毒性作用： （3）具有良好的抗原性 （4）稳定性低： （5）可转变为类毒素：
类毒素（toxoid):外毒素经0.3-0.5%甲醛溶液处理后脱毒， 丧失毒性，但乃保留抗原性的物质。
第3页/共12页
毒性的可
外毒素组成： 外毒素是蛋白质组成，由A、B两个亚单位构成。
A亚单位（活性亚单位）：毒素活性中心，决定毒素的毒性 B亚单位（结合单位）：能使毒素分子特异性地结合在宿主易感组织的细胞膜受体 上，并协助A亚单位穿过细胞膜。决定免疫原性。
A、B亚单位单独均无毒性，B亚单位单独与细胞膜受体结合，阻断 完整毒素的结合，B亚单位能诱导产生抗体，用于亚单位疫苗生产。
毒力(virulent):指同种病原微生物的不同株的致病力在程度上 力是病原微生物株的特征。
细菌毒力的测定
1.半数致死量(LD50)：指能使实验动物在接种后一定时限内死亡 ，所需的微生物或毒素的量。
2.半数感染量(ID50)：指能使实验动物在接种后一定时限内感染 ，所需的微生物或毒素的量。
第1页/共12页
4.泌尿生殖道传染时：
尿、阴道分泌物
第9页/共12页
四、传染病微生物诊断的常规内容和步骤
1. 检验材料采取： 2. 抹片染色镜检：
取料准确、无菌操作、正确运输和保存。 形态学观察
3. 分离培养： 4. 生理、生化特性检查：
获得纯培养 观察培养特性，检测生化特性
5. 动物试验：
观察致病性、病变等。
6. 血清学试验：
细菌的致病性与感染【24页】
二、细菌的侵入数量
病原菌要使感染获得成功，需要 足够的数量。
一般情况下，细菌的毒力越强， 引起感染所需的菌数就越少。
三、细菌的侵入部位
合适的侵入途径是完成感染的必 要条件。
病原菌的侵入与定居部位，与引 起的病理变化和临床症状有关。
呼吸道
侵
昆虫叮咬
入 创伤感染
途
径
性接触
输血等
泌尿道
消化道
第二节 感染的来源与类型
毒素侵 入血流 不增殖
增殖
—毒血症 —菌血症 —败血症
（化脓菌）增殖，进入组 织器官，引起化脓性感染
—脓毒血症
局部感染
全身感染
3、带菌状态
第三节 医院感染
一、特点及原因
1.患者免疫力低下 2.内窥镜、插管、导管等引起医源性交叉感
染或人与人之间的交叉感染 3.抗生素、激素等导致细菌等变异，耐药菌
株出现或正常菌群失调引起内源性感染
有的细菌通过生化反应使细菌粘附于 人体组织
抗吞噬 抗杀菌
不 吞 噬 不 完 全 吞 噬
侵袭性酶 利于细菌毒素扩散
透明质酸酶
链激酶（溶纤维 蛋白酶）
链道酶（DNA 酶）
2、毒素 内毒素 外毒素
生理病理 变化
2.1
外
外毒素 →类毒素 →抗毒素
毒
↓
↓
↓
素
抗毒素 预防 治疗
抗毒素(antitoxin)的 使用原则
● 早期 ● 足量
● 防过敏
2.2内毒素的作用
①发热反应 内毒素刺激巨噬细胞等，
使之产生内源性致热原，后者再作用于 宿主下丘脑体温调节中枢，促使体温升 高发热。
②白细胞反应 早期白细胞下降，1-2h上升
医学免疫学与微生物学课件05第18章细菌的致病性与感染
致病性
第二节 细菌的致病性
侵袭力
毒素（内、外毒素）
毒力
侵入数量
侵入部位：呼吸道、消化道、皮肤伤口等
细菌致病性
第二节 细菌的致病性
黏附素等—黏附与定植
侵袭性酶类等—繁殖、扩散
荚膜等—抵抗机体的防御机制
外毒素 exotoxin
特征： 化学性质为蛋白质，由A、B两个亚单位组成 毒性作用强 选择性强，引起特有病理变化 理化稳定性差：不耐热 抗原性强 ：甲醛处理为类毒素 种类多：神经毒、细胞毒、肠毒素
G-菌崩解和内毒素释放过程演示
第二节 细菌的致病性
①发热反应 ②白细胞反应 ③内毒素血症与内毒素休克
内毒素的生物学作用：
第二节 细菌的致病性
（一）外源性感染 传染源 -病人、带菌者 -病畜、带菌动物 传播途径 -黏膜感染（呼吸道、消化道、泌尿生殖道等） -皮肤感染（破损/完整皮肤、节肢动物叮咬） -多途径感染 （二）内源性感染 正常菌群 潜伏的病原菌
第三节 细菌性感染的发生发展与结局
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶解释放
第二节 细菌的致病性
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放（G-） 性质稳定，耐热 毒性作用较弱，无选择性，无组织特异性 抗原性弱，不能用甲醛处理为类毒素 刺激机体产生抗内毒素抗体，但中和作用弱 人体对内毒素敏感
条件致病菌： 在正常情况下并不致病，只有在某些特定情况下才可引起宿主疾病的细菌。 致病条件： 寄居部位改变：如E.coli从肠道进入泌尿道、血液 宿主免疫功能低下 菌群失调：如长期使用抗生素，可致菌群宿主感染致病的能力 毒力—表示致病性的强弱程度 -测定指标：半数致死量(LD50)、半数感染量(ID50) -物质基础：侵袭力、毒素
第二节 细菌的致病性
侵袭力
毒素（内、外毒素）
毒力
侵入数量
侵入部位：呼吸道、消化道、皮肤伤口等
细菌致病性
第二节 细菌的致病性
黏附素等—黏附与定植
侵袭性酶类等—繁殖、扩散
荚膜等—抵抗机体的防御机制
外毒素 exotoxin
特征： 化学性质为蛋白质，由A、B两个亚单位组成 毒性作用强 选择性强，引起特有病理变化 理化稳定性差：不耐热 抗原性强 ：甲醛处理为类毒素 种类多：神经毒、细胞毒、肠毒素
G-菌崩解和内毒素释放过程演示
第二节 细菌的致病性
①发热反应 ②白细胞反应 ③内毒素血症与内毒素休克
内毒素的生物学作用：
第二节 细菌的致病性
（一）外源性感染 传染源 -病人、带菌者 -病畜、带菌动物 传播途径 -黏膜感染（呼吸道、消化道、泌尿生殖道等） -皮肤感染（破损/完整皮肤、节肢动物叮咬） -多途径感染 （二）内源性感染 正常菌群 潜伏的病原菌
第三节 细菌性感染的发生发展与结局
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶解释放
第二节 细菌的致病性
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放（G-） 性质稳定，耐热 毒性作用较弱，无选择性，无组织特异性 抗原性弱，不能用甲醛处理为类毒素 刺激机体产生抗内毒素抗体，但中和作用弱 人体对内毒素敏感
条件致病菌： 在正常情况下并不致病，只有在某些特定情况下才可引起宿主疾病的细菌。 致病条件： 寄居部位改变：如E.coli从肠道进入泌尿道、血液 宿主免疫功能低下 菌群失调：如长期使用抗生素，可致菌群宿主感染致病的能力 毒力—表示致病性的强弱程度 -测定指标：半数致死量(LD50)、半数感染量(ID50) -物质基础：侵袭力、毒素
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但仍保有免疫原性，是为类毒素(toxoid)； • 类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用 的抗毒素。 • 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。
14
外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式 分为：
• 神经毒素 • 细胞毒素
• 肠毒素
15
神经毒素
• 破伤风痉挛毒素
– 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫
现于细菌表面，介导细菌侵入上皮细胞。
侵袭性物质：协助病菌抗吞噬或向四周扩散。 如
致病性葡萄球菌凝固酶、A群链球菌透明质酸酶、链激酶
等从而有利于细菌在组织中扩散。
10
（二）毒素
• 细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分，可直接或间
接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰其生理功能。
1. 外毒素 2. 内毒素
11
• 当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血 时，可导致内毒素血症(endotoxemia)。 • 内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、 血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-a、IL-1、 IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生 物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障 碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细 血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致 以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。
• 肉毒毒素
16
17
肉毒毒素
• 肉毒杆菌（Cl. botulinum）在自然界分布广泛， 本菌在厌氧环境中能产生强烈的肉毒毒素 （botulin）。 • 若误食此毒素污染的食物，可发生肉毒中毒， 引起特殊的中毒症状，病死率很高。
18
• 肉毒毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性 最强的一种。对人致死量为1-2μg。lmg肉毒毒素纯品能
通过指定接种途径，能使一定体重或年龄的某种
动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。
3
第一节 细菌的致病性
4
一、细菌的致病机制
5
侵袭力 细菌的致病物质 毒素
致 病 机 制
细菌侵入宿主的数量 细菌侵入的部位
6
细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理 屏障等 免疫防御机制，进入体内定居、繁殖
1. 外毒素
• 主要由G+菌和部分G-菌产生并释放到菌体外
– 白喉毒素 – 破伤风痉挛毒素 – 肉毒毒素 – 霍乱毒素：G– 痢疾志贺菌： G– 肠产毒型大肠杆菌G-
– 铜绿假单胞菌G-
• 大多数由细菌合成后分泌胞外，也有细菌溶解 后释放
12
外毒素的特点
1. 大多外毒素是蛋白质 2. 毒性强： lmg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒
– 毒性休克综合征毒素，TSST
– 表皮剥脱毒素
• A群链球菌致热外毒素
Байду номын сангаас20
白喉毒素
• 通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻 痹和心肌炎等。 • 细菌感染机体后，在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外
毒素。局部由于细菌和毒素的作用，渗出的纤维
素和白细胞及坏死组织凝固在一起，形成灰白色
膜状物，称为假膜。由于咽、喉、气管粘膜水肿
毒 力 因 子
和扩散的能力。与之有关的包括荚膜、粘附 素和侵袭性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理 功能紊乱的大分子成分。
7
㈠侵袭力 黏附与定植(形成微菌落和细菌生物膜） 侵入（侵入非吞噬细胞） 局部扩散
局部表层扩散 全身深层扩散
繁殖与扩散
全身扩散（特定的靶位感染）
8
黏附性结构物质本质：蛋白质、糖蛋白、多糖
23
2 内毒素
1. 化学本质：脂多糖 Lipid A：内毒素的毒性部分和主要成分 2. 内毒素耐热：加热100℃经1h不被破坏；需加热至
160℃经2～4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸 30min才灭恬。
3. 毒性弱，无选择性 4. 抗原性弱
不能用甲醛液脱毒成类毒素。 内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。
及假膜脱落，可引起呼吸道阻塞，甚至造成窒息 死亡。临床上表现有心肌炎、软腭麻痹、声嘶、 肾上腺功能障碍、血压下降等症状。
21
肠毒素
• 霍乱肠毒素 • ETEC肠毒素 • 产气荚膜梭菌肠毒素 • 金黄色葡萄球菌肠毒素
22
霍乱毒素
• 肠液(水和电解质)大量分泌, 造成剧烈吐泻。 • 由于胆汁分泌减少, 肠液分泌增加, 导致吐泻 物呈"米泔水"样
杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。
• 肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于脑及 周围神经末梢的肌肉接头处，能阻断胆碱能神经 末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等麻痹，引起眼 睑下垂、复视、斜视、吞咽困难等，严重者可因 呼吸麻痹而死。
• 肉毒杆菌以其毒素致病，即肉毒中毒。
19
细胞毒素
• 白喉毒素
• 葡萄球菌
和脂多糖（LPS）
细菌表面结构 ：包括普通菌毛、磷壁酸、
荚膜、微荚膜、支原体顶端结构及黏附素。在 原核细胞型微生物统称为 黏附因子 ，在细菌称 为 黏附素 。一般作为配体与宿主细胞表面受体 相互作用介导黏附作用的发生。
9
细菌的侵袭由基因控制，称为侵袭基因。侵袭
基因编码 产生的蛋白称为侵袭素（invasin），出
26
②白细胞反应
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组 织毛细血管有关。
• 1~2h后，
– LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒 细胞进入血流,使数量显著增加
• 但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的 白细胞总数减少，机制尚不清楚。
27
③内毒素血症与内毒素休克
24
内毒素的生物学作用
① 发热反应 ② 白细胞反应 ③ 内毒素血症与内毒素休克 ④ Shwartzman现象
⑤ 免疫调节
25
①发热反应
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升，维持约
4h后恢复。 • 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生 IL-l 、 IL-6 和 TNF- 这些具有内源性致热原的细胞因子。它们再作用于 宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。
细菌的致病性与感染
1
基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相 互作用并导致不同程度的病理变化的过程，
是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层
面相互作用的生物学现象。
致病性（病原性）：细菌能引起感染的能力
称为致病性或病原性。
2
• 毒力 ：致病菌的致病性强弱程度称为毒力。
• 半数致死量LD50或半数感染量ID50：在一定时间内，
性比KCN大1万倍。
3. 多数外毒素不耐热:
– 例如白喉外毒素在58～60ºC经1~2h可被破坏。 – 破伤风外毒素在60ºC经20min可被破坏。 – 但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100ºC30min。
4. 具有良好的抗原性: 可制备抗毒素和类毒素
13
类毒素与抗毒素
• 在0.3％～0.4％甲醛液作用下，经一定时间，可以脱去毒性，
14
外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式 分为：
• 神经毒素 • 细胞毒素
• 肠毒素
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神经毒素
• 破伤风痉挛毒素
– 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫
现于细菌表面，介导细菌侵入上皮细胞。
侵袭性物质：协助病菌抗吞噬或向四周扩散。 如
致病性葡萄球菌凝固酶、A群链球菌透明质酸酶、链激酶
等从而有利于细菌在组织中扩散。
10
（二）毒素
• 细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分，可直接或间
接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰其生理功能。
1. 外毒素 2. 内毒素
11
• 当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血 时，可导致内毒素血症(endotoxemia)。 • 内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、 血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-a、IL-1、 IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生 物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障 碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细 血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致 以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。
• 肉毒毒素
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肉毒毒素
• 肉毒杆菌（Cl. botulinum）在自然界分布广泛， 本菌在厌氧环境中能产生强烈的肉毒毒素 （botulin）。 • 若误食此毒素污染的食物，可发生肉毒中毒， 引起特殊的中毒症状，病死率很高。
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• 肉毒毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性 最强的一种。对人致死量为1-2μg。lmg肉毒毒素纯品能
通过指定接种途径，能使一定体重或年龄的某种
动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。
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第一节 细菌的致病性
4
一、细菌的致病机制
5
侵袭力 细菌的致病物质 毒素
致 病 机 制
细菌侵入宿主的数量 细菌侵入的部位
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细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理 屏障等 免疫防御机制，进入体内定居、繁殖
1. 外毒素
• 主要由G+菌和部分G-菌产生并释放到菌体外
– 白喉毒素 – 破伤风痉挛毒素 – 肉毒毒素 – 霍乱毒素：G– 痢疾志贺菌： G– 肠产毒型大肠杆菌G-
– 铜绿假单胞菌G-
• 大多数由细菌合成后分泌胞外，也有细菌溶解 后释放
12
外毒素的特点
1. 大多外毒素是蛋白质 2. 毒性强： lmg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒
– 毒性休克综合征毒素，TSST
– 表皮剥脱毒素
• A群链球菌致热外毒素
Байду номын сангаас20
白喉毒素
• 通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻 痹和心肌炎等。 • 细菌感染机体后，在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外
毒素。局部由于细菌和毒素的作用，渗出的纤维
素和白细胞及坏死组织凝固在一起，形成灰白色
膜状物，称为假膜。由于咽、喉、气管粘膜水肿
毒 力 因 子
和扩散的能力。与之有关的包括荚膜、粘附 素和侵袭性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理 功能紊乱的大分子成分。
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㈠侵袭力 黏附与定植(形成微菌落和细菌生物膜） 侵入（侵入非吞噬细胞） 局部扩散
局部表层扩散 全身深层扩散
繁殖与扩散
全身扩散（特定的靶位感染）
8
黏附性结构物质本质：蛋白质、糖蛋白、多糖
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2 内毒素
1. 化学本质：脂多糖 Lipid A：内毒素的毒性部分和主要成分 2. 内毒素耐热：加热100℃经1h不被破坏；需加热至
160℃经2～4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸 30min才灭恬。
3. 毒性弱，无选择性 4. 抗原性弱
不能用甲醛液脱毒成类毒素。 内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。
及假膜脱落，可引起呼吸道阻塞，甚至造成窒息 死亡。临床上表现有心肌炎、软腭麻痹、声嘶、 肾上腺功能障碍、血压下降等症状。
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肠毒素
• 霍乱肠毒素 • ETEC肠毒素 • 产气荚膜梭菌肠毒素 • 金黄色葡萄球菌肠毒素
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霍乱毒素
• 肠液(水和电解质)大量分泌, 造成剧烈吐泻。 • 由于胆汁分泌减少, 肠液分泌增加, 导致吐泻 物呈"米泔水"样
杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。
• 肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于脑及 周围神经末梢的肌肉接头处，能阻断胆碱能神经 末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等麻痹，引起眼 睑下垂、复视、斜视、吞咽困难等，严重者可因 呼吸麻痹而死。
• 肉毒杆菌以其毒素致病，即肉毒中毒。
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细胞毒素
• 白喉毒素
• 葡萄球菌
和脂多糖（LPS）
细菌表面结构 ：包括普通菌毛、磷壁酸、
荚膜、微荚膜、支原体顶端结构及黏附素。在 原核细胞型微生物统称为 黏附因子 ，在细菌称 为 黏附素 。一般作为配体与宿主细胞表面受体 相互作用介导黏附作用的发生。
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细菌的侵袭由基因控制，称为侵袭基因。侵袭
基因编码 产生的蛋白称为侵袭素（invasin），出
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②白细胞反应
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组 织毛细血管有关。
• 1~2h后，
– LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒 细胞进入血流,使数量显著增加
• 但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的 白细胞总数减少，机制尚不清楚。
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③内毒素血症与内毒素休克
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内毒素的生物学作用
① 发热反应 ② 白细胞反应 ③ 内毒素血症与内毒素休克 ④ Shwartzman现象
⑤ 免疫调节
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①发热反应
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升，维持约
4h后恢复。 • 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生 IL-l 、 IL-6 和 TNF- 这些具有内源性致热原的细胞因子。它们再作用于 宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。
细菌的致病性与感染
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基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相 互作用并导致不同程度的病理变化的过程，
是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层
面相互作用的生物学现象。
致病性（病原性）：细菌能引起感染的能力
称为致病性或病原性。
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• 毒力 ：致病菌的致病性强弱程度称为毒力。
• 半数致死量LD50或半数感染量ID50：在一定时间内，
性比KCN大1万倍。
3. 多数外毒素不耐热:
– 例如白喉外毒素在58～60ºC经1~2h可被破坏。 – 破伤风外毒素在60ºC经20min可被破坏。 – 但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100ºC30min。
4. 具有良好的抗原性: 可制备抗毒素和类毒素
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类毒素与抗毒素
• 在0.3％～0.4％甲醛液作用下，经一定时间，可以脱去毒性，