氯离子通道药理学特征分析
氯离子通道与白内障发病机制的相关性
氯离子通道与白内障发病机制的相关性摘要：白内障是世界上首位致盲因素，同时也是我国第一位的致盲眼病。
近年来随着细胞分子生物学的发展，对白内障发生机理的研究深入到基因、分子水平，但其具体机理至今仍无明确解释。
比较有进展的是，转化生长因子β(TGF-β)是晶状体在各种生理和病理状态下重要的调节因子与囊膜下型白内障以及后发性白内障的形成有密切关系。
晶状体上皮细胞是晶状体内唯一具有分裂能力的细胞，可作为白内障形成的重要研究对象。
研究发现：白内障形成的过程中，晶状体上皮细胞发生了一系列退行性及增殖性改变，同时晶状体上皮细胞的形态改变也与白内障的类型密切相关。
最近有关离子通道参与白内障形成的研究正逐步深入，特别是氯离子通道的作用更受到重视。
其中容积调节性氯通道CLC-3在维持细胞容积动态平衡中发挥重要作用，广泛参与细胞的各种功能调节，如细胞增殖、分泌、死亡等，这些性质都与白内障的形成密切相关。
本文通过论述氯离子通道的相关性质，来阐明其与白内障发病的相关性，从而为研究白内障的发病机制提供依据。
关键词：氯离子通道；白内障白内障是致盲的主要因素，目前还没有药物或者营养性的治疗可以消除己经存在的白内障或者延缓其进展，通过手术摘除白内障是主要的治疗方法。
但由于植入人工晶体后失去调节能力以及存在发生后发性白内障眼内炎症反应的可能等等问题的出现，都在一定程度上影响了治疗的效果。
因此，研究明确白内障以及后发性白内障的发病机理，从而寻求更为安全有效的非手术的防治方法是非常重要的。
晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LECs）是晶状体内唯一具有分裂能力的细胞，担负着晶状体的生长、分化和损伤修复，在维持晶状体的透明性和内环境稳定等方面具有重要作用，因此，LECs可作为白内障形成的重要研究对象。
LECs膜上离子通道有关功能的异常将会直接影响晶状体的内外离子平衡，进而导致晶状体水肿，混浊，形成白内障。
研究还发现：白内障形成的过程中，晶状体上皮细胞发生了一系列退行性及增殖性改变，同时晶状体上皮细胞的形态改变也与白内障的类型密切相关。
细胞氯离子变化对动作电位的影响
细胞氯离子变化对动作电位的影响一、引言细胞膜上的离子通道是维持细胞内外离子平衡的重要元素。
其中，氯离子（Cl-）通道在神经元动作电位的调节中起到了重要作用。
本文将详细讨论细胞氯离子变化对动作电位的影响。
二、氯离子通道1. 氯离子通道类型氯离子通道主要分为两类：一类是GABA-A受体，另一类是GlyR受体。
GABA-A受体主要存在于中枢神经系统中，而GlyR受体主要存在于脊髓和脑干的运动神经元上。
2. 氯离子通道特点氯离子通道具有高度选择性，只允许氯离子通过。
此外，它们还具有可逆性和可调节性，可以根据不同情况下的需要进行调节。
三、动作电位1. 动作电位概述动作电位是指神经元在兴奋状态下产生的短暂电信号。
它由多种离子通道参与调节，包括钠、钾和钙等。
2. 动作电位过程当神经元处于静息状态时，细胞内外的离子浓度差会导致负电位。
当神经元受到刺激时，钠离子通道会打开，使得细胞内部的钠离子浓度增加，从而引起细胞膜电位变为正电位。
此后，钾离子通道会打开，使得细胞内部的钾离子流出，从而使得细胞膜电位回到负电位。
四、氯离子对动作电位的影响1. 氯离子通道在动作电位过程中的作用氯离子通道在动作电位过程中主要发挥抑制作用。
当氯离子通道打开时，允许氯离子进入神经元内部。
由于氯离子具有负电荷，在进入神经元后会使得细胞膜更加负性，从而抑制神经元的兴奋性。
2. 氯离子对动作电位幅度和持续时间的影响当氯离子通道打开时，由于其具有抑制作用，会减弱动作电位的幅度和持续时间。
此外，在一些情况下（如GABA-A受体），氯离子通道的开放还会导致神经元的超极化，从而使得神经元更难被激活。
3. 氯离子对动作电位传播速度的影响氯离子通道对动作电位传播速度的影响较小。
由于氯离子通道主要发挥抑制作用，其打开与否对动作电位传播速度的影响并不明显。
五、结论细胞氯离子变化对动作电位具有重要影响。
氯离子通道在动作电位过程中主要发挥抑制作用，可以减弱动作电位的幅度和持续时间。
容积敏感性氯离子通道对心脏细胞增殖和凋亡的影响
容积敏感性氯离子通道对心脏细胞增殖和凋亡的影响氯离子是机体内最丰富的阴离子，氯通道广泛存在于机体的细胞膜和细胞器膜，在细胞多種生理病理活动和调节过程如细胞增殖、凋亡、细胞兴奋性调节、pH调节、容量调节和免疫应答中均发挥一定作用。
本文从通道生物学特性、调节细胞容积的机制及对细胞增殖和凋亡的影响对容积敏感性外向整流氯离子通道（volume-sensitive outwardly rectifying，VSOR）进行综述。
标签：容积敏感性外向整流氯离子通道；细胞增殖；细胞凋亡；细胞容积调控在哺乳动物体内，存在着多种影响细胞生命活动的离子（Na+，K+，Cl-），这些离子移动所产生的离子流作为细胞的背景电流参与跨上皮物质转运、细胞内ph调节、细胞的增殖、细胞的迁移、细胞凋亡以及细胞容积调节等生理病理活动。
其中阴离子起着至关重要的作用，Cl-是体内最丰富的阴离子，Cl-的跨膜转运通道被称为Cl-通道，Cl-通道是广泛分布在原核和真核细胞等各种细胞上的一种阴离子通道。
已被证明Cl-通道可以通过Cl--HCO3-交换及Na+-Cl-，Na+-K+-2Cl-和K+-Cl_联合转运等多种形式参与细胞容积及细胞增殖和凋亡的调节。
目前研究表明，心脏中主要表达电压依赖性氯通道（ClC）、囊性纤维性跨膜转导体（CFTR）、容量调节性氯通道和钙激活的氯通道。
其中由CLC3所编码的容积敏感性外向整流氯通道（VSOR）与细胞容积调控有着密切关系[1]。
1 氯通道简介及生物学特性20世纪90年代初，Jentsch等[2]首先在电鳐电器官上成功克隆出电压依赖性氯离子通道（voltage-dependent CI channels，CIC），至此使氯通道研究取得了突破性进展。
根据氯离子通道开启的方式不同可分为：①电压依赖性氯通道；②囊性纤维性跨膜转导体；③容量调节性氯通道；④钙激活的氯通道；⑤p64基因家族；⑥配体激活的氯通道。
其中，容量调节性氯通道又被称为容积敏感性外向整流（volume-sensitive outwardly rectifying，VSOR）氯离子通道。
容积敏感性外向整流氯离子通道的调节机制及药理学探讨
Ｒｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ Ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎｉ ｓ ｍ ａ ｎ ｄ Ｐｈａ ｒ ｍａ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｏ ｆ Ｖｏ ｌ ｕｍ ｅ Ｓｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｏｕ ｔ ｗａ ｒ ｄｌ ｙ Ｒｅ ｃ ｔ ｉ ｆ ｙ ｉ ｎｇ Ｃｈ ｌ ｏ ｒ ｉ ｄｅ Ｉ ｏ ｎ Ｃｈａ ｎ ｎｅ ｌ ｓ
容积敏感性外向整流氯离子通道的调节机制及药理学探讨 木
杨 磊， 王晓明
７ １ ０ ０ ３ ２ ） （ 中国人 民解放 军第 四军 医大 学西 京 医院老年 病 科 ， 陕西 西安
摘要 ： 氯 离子通道存在 于各种 细胞 ， 并对细胞功能产 生重要影 响。 其 中容积敏感性 氯离子通道 不仅 参与细胞 容积平衡 及调 节细胞的电 活动 ， 而且在 细胞 凋亡中发挥着 重要作用。 随着新 药研发 的迅猛发展 ， 针 对氯离子通道 的中药单体研 究也成为 当今 的热点。 该文根据 氯
２ ０ １ ４年 ２月 ５日 第 ２ ３卷第 ３期
Ｖｏ １ ． ２ ３ ， Ｎｏ ． ３ ， Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ５ ， ２ ０１ ４
Ｃｈｉ ｎａ Ｐｈ ａ ｒ ｍａｃ ｅ ｕｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ
中ｌ 荡
・
药学专论 ・
Ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｅ ｕ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｍｏ ｎ ｏ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｓ
Ａｂｓ ｔ ｒ ａｃ ｔ ：Ｃｈ ｌ ｏ ｒ ｉ ｄ ｅ ｉ ｏ ｎ ｃ ｈａ ｎ ｎ ｅ ｌ ｓ ｅ ｘ ｉ ｓ ｔ ｉ ｎ ａ ｌ ｌ ｋ ｉ ｎ ｄ ｓ ｏ ｆ ｃ ｅ ｉ ｌ ｓ ａ ｎｄ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｎ ｔ ｉ ｎｆ ｌ ｕ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｆ ｕｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ． Ａｍｏ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ ｍ， ｔ ｈ ｅ
昆虫谷氨酸门控氯离子通道研究进展
昆虫谷氨酸门控氯离子通道研究进展昆虫谷氨酸门控氯离子通道是一种重要的离子通道，在昆虫的神经传递和肌肉收缩等生理过程中发挥着重要的作用。
该通道的研究对于深入了解昆虫生理学和药理学等方面具有重要意义。
本文将对昆虫谷氨酸门控氯离子通道的研究进展进行综述。
昆虫谷氨酸门控氯离子通道是一种受到谷氨酸调控的离子通道，与其他离子通道不同，它的结构比较简单，仅由一个跨膜蛋白质组成。
该蛋白质的分子量大约为100kDa，由约800个氨基酸组成。
通道的内部由2个跨膜区域和1个内胞质区域组成，外部由1个跨膜区域和1个周围质膜区域构成。
1. 可以选择性地通透氯离子。
2. 通过钳制通道蛋白，可以实现对通道的开关控制。
3. 可以通过细胞内或细胞外的谷氨酸等物质来调节通道的开放状态。
昆虫谷氨酸门控氯离子通道是一种经典的门控离子通道，其开放和关闭状态是由全或无的状态所决定的。
通道的开放状态与通道内的离子浓度和细胞内外的pH值等因素密切相关。
该通道的调控机制主要是通过谷氨酸等物质对通道蛋白进行调控，而通道的开闭状态则是通过通道蛋白的构象变化所决定的。
此外，昆虫谷氨酸门控氯离子通道还受到药物等因素的影响，如部分杀虫剂和昆虫体内含有的毒素。
1. 农药研究昆虫谷氨酸门控氯离子通道广泛应用于农药研究。
了解通道蛋白受到药物或毒素的影响，可以为研制新型农药提供指导。
2. 新型治疗药物研究昆虫谷氨酸门控氯离子通道还可以应用于新型治疗药物的研发。
通过研究通道蛋白的结构和功能，能够寻找到新型治疗昆虫相关疾病的药物。
3. 昆虫神经系统研究昆虫谷氨酸门控氯离子通道的研究还有助于深入了解昆虫神经系统的生理学和药理学。
了解昆虫神经系统的基本特点，可以为昆虫防治提供更全面的参考。
CFTR氯离子通道激活剂的筛选及其分子药理学机制研究
中文摘要：囊性纤维化跨膜电导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR）是一种C AMP/PKA依赖的上皮氯离子通道，同时又是某些膜转运蛋白的调节因子。
属于ATP 结合盒（ATP binding cassette, ABC）转运蛋白超家族的成员。
CFTR在哺乳动物中所有与分泌和吸收有关的上皮组织（例如小肠、气道、胰腺、汗腺、输精管细胞、心肌细胞、血管平滑肌细胞）中广泛表达。
CFTR的主要功能是介导跨上皮细胞Cl-转运、控制氨敏感的上皮细胞Na+通道（epithelial Na+ channel, ENaC）、促进HCO3-分泌及调节K+通道等，因此CFTR与多种生理和病理状态密切相关。
CFTR功能障碍会引起致死性遗传疾病囊性纤维化病（cystic fibrosis, CF）、特发性慢性胰腺炎（idiopathic chronic pancreatiti, ICP）、干眼病（keratoconjunctivitis sicca, KCS）、习惯性便秘（habitual constipation）等；而霍乱毒素和耐热性致病性大肠杆菌内毒素导致的分泌型腹泻（secretary diarrhea）、多囊肾病（polycystic kidney）等则是CFTR活动过强引起的。
因此寻找能够调节野生型和突变型CFTR功能的小分子调节剂的工作近年来受到了广泛重视并取得了较大进展，目前仍是CFTR有关研究的重要目标之一。
我们利用含∆F508-CFTR（或wt-CFTR）的表达质粒与一种对卤族元素碘离子高度敏感的荧光绿蛋白突变体EYFP-H148Q的表达质粒共转染Fischer大鼠甲状腺上皮细胞，得到稳定表达该蛋白的两种细胞系（FRT/∆F508-CFTR /EYFP-H148Q和FRT/wt-CFTR /EYFP-H148Q-I152L）。
氯离子通道生理药理学特点及相关疾病的研究进展
ｓ ｇ ．ｎｃａ ｎｌｒｎｐ ｒｎ ｎｔ ｎｗ ｓｔｅｃ ｉ ｙｐｏ ｅ ｙａｄｔｅｄｔｉｏ ｅｍ ａｕｅ ｒｒｎｐ ｒ ｔ ｎｈｄｂｅ ｎｔｅｖｒ ｔ ｃｌ ． ｈｏ ｄ ｔ ｅ ｏ ｈ ｅ ｔ ｓｏｔ ｇｆ ｃｉ ａ ｈｅ ， ｒｐｒ ， ｅａ ｆ ｈ ｅｓｒｓｆ ａｓｏｔ ｉ ａ ｅｎｉ ｈ ａ ｅｙ ｅ ｓＣ ｌｒ ｅ ａ Ｉ ｎ ａ ｉ ｕ ｏ ｈ ｌ ｆ ｔ ｎ ｈ ｌ ｔ ｏｔ ａｏ ｉ ｌ ｉ
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昆虫各种通道杀虫机理
昆虫各种通道杀虫机理市场上的杀虫剂机理不外乎就是以下几种方式，当某一种通道出现了抗药性，那么通过同样通道方式杀虫的化学农药也会出现抗药性。
我们在使用农药或制作农药时选择不同通道的进行复配，可以有效提高防治率。
●钠离子通道：通过抑制昆虫体内神经元释放的乙酰胆碱酯酶，使传导昆虫神
经冲动的乙酰胆碱无法水解，在突触处大量积累，使运动神经不间断的把信号传递给肌肉，肌肉连续动作导致兴奋、抽搐，不取食。
有机磷类、氨基甲酸酯类、抑除虫菊酯类、茚虫威等。
干扰神经冲动的正常传导，诱发神经毒素，导致昆虫死亡。
死法：兴奋、抽搐。
●钾离子通道：导致其神经功能紊乱，中毒死亡。
阻断昆虫中枢神经系统的传
导。
氨基甲酸酯类、抑除虫菊酯类、氯化烟碱类。
死法：Ⅰ型：兴奋、不协调运动；Ⅱ型：痉挛、麻痹。
●氯离子通道：作用于昆虫神经元突触或肌肉神经元突触的离子型受体，干扰
神经末梢的信息传递，延长氯离子开放通道，大量氯离子的涌入阻断了神经末梢和肌肉的联系，是昆虫麻痹、拒食、死亡。
阿维菌素、甲维盐、多杀菌素、氟虫腈。
死法：麻痹、拒食、兴奋等
●抑制昆虫几丁质的合成：从而扰乱其蜕皮规律。
氟铃脲、丁醚脲、除虫脲。
死法：发黑、僵硬、畸形。
●钙离子通道：鱼尼丁受体，昆虫取食后诱导位于昆虫体细胞内线粒体中产生
鱼尼丁使钙离子无限的释放，紊乱导致其中毒，抽搐肌肉使身体丧尸行动能力，抽搐、瘫痪、饥饿而亡。
氯虫苯甲酰胺、氟虫双酰胺。
死法：肌肉僵硬、拒食、瘫痪
昆虫神经元神经元反射弧示意图
凯年图产品经理：张兴海
2013年4月7日。
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氯离子通道药理学特征分析氯离子转运通常被认为是阴离子转运的代表，其转运形式及转运通道蛋白的状态对细胞的活性来说显得尤为重要。
深受研究者的注重1，细胞体积和内环境稳态的调节对氯离子转运起着决定性作用。
其内环境条件包含了诸多形式的调节，如：电生理调节、膜上离子及物质转运、胞内体积及酸碱性（pH值）调节等。
从功能上看，Cl-Ionchannel(氯离子通道)在很大水准上影响了细胞的功能，如：细胞的免疫应答、细胞增殖与分化都有氯离子通道的参与，现阶段很多研究发现，细胞的凋亡（Apoptosis）与氯离子通道存有很多相互依存关系。
氯离子膜通道的功能与特性直接影响细胞的活性状态，更进一步推动我们对疾病的生理及病理发生发展的全过程的了解。
很多膜上蛋白通道参与细胞的电压门控等功能活动。
研究表明,人类骨骼肌ClC家族区域对阴离子选择性传导通道结构有较大贡献2，所有的氯通道蛋白的ClC家族成员在相对应的阴离子通道上都包含一个相对保守的模序GKxGPxxH.3Cl-的跨膜转运是非常重要的生理功能之一，在生物体内，Cl-的数量相对较多，广泛存有于原、真核生物细胞及卵母细胞上的一种阴离子通道上，近几年来，相关的通道基因表达及分布功能研究都在一定水准上取得了重大突破性进展。
其中在卵母细胞中，组氨酸残基37是野生型M2离子通道起始激活的主要因素之一4，在细胞膜上，阴离子通道是允许阴离子顺电化学梯度被动扩散的蛋白通道，因为Cl-在生物体内数量较多，分布广泛，其通透性作用最佳。
大量的生物物理学研究发现，在很多蛋白通道中，都存有具有特征性的门控现象3，就通道本身来说，Cl-通道主要是电压门控通道，主要有细胞肿胀依赖性、信号分子偶联性、相关离子依赖性、胞内多种蛋白激酶磷酸化依赖性以及ATP的水解反应相偶联等诸多特性。
从电生理角度看，Cl-通道平衡电位与静息电位相似，其功能与K+通道相类似，抑制细胞的兴奋性，同时促动去极化后复极，进而维持细胞静息膜电位。
在胞膜及胞内细胞器上的Cl-通道的功能主要表现为电转运和物质转运，尤其在神经和肌肉细胞的细胞膜上，Cl-电流是参与兴奋性调节的重要离子流。
在一定水准上影响细胞的容积，执行物质转运的任务，调节并维持着细胞的体积。
就Cl-通道蛋白自身结构来说，暂可分为：电压依赖性Cl-通道(ClC家族)、囊性纤维转膜电导调节体型（CFTR）、Cl-通道及配体门控Cl-通道。
此通道是动态大分子复合物，其细胞质的附属蛋白参与分子间作用调节并为其通道的功能可塑性提供分子基础5。
1电压依赖性Cl-通道（ClC家族）广泛存有于原核、真核生物细胞，在哺乳动物体内主要在细胞的质膜及胞内各细胞器的膜上，其分子结构相对复杂，当前已发现9个亚基，包括ClCO-7、ClC-Ka、ClC-Kb,其跨膜结构比较复杂，有较好的功能研究价值绝大多数ClC通道都有电压依赖门控效应。
Cl-通道受阴离子和pH值调节的影响。
同时受到蛋白激酶(PKA、PKC)或胞内信使的调控作用，研究发现，很多生物疾病发生与Cl-通道蛋白基因序列变化相关，其中的几种特殊的遗传疾病都与ClC通道基因发生突变有密切关联，另外，ClC-K通道的β亚基的突变也在很大水准上影响人类部分疾病的发生。
在哺乳动物体内，其疾病发生的部位较复杂，主要分布于骨骼肌、小肠、肾脏、心脏及肝脏等器官上。
心脏的发病因素比较特殊，当前也有部分研究认为该病是由HCN4离子通道作为领头突变体而导致6。
Cl-通道电流特征主要表现为CFTR依赖Cl-通道电流或cAMP依赖的Cl-通道,其特性能够有以下表现：a.普遍外向整流性；b.非时间依赖性；c.对β-受体阻断剂敏感；d.对离子通透性有一定的顺序。
2囊性纤维转膜电导调节体型（CFTR）Cl-通道家族CFTR主要发挥跨膜离子转运功能，上皮细胞缺乏Cl-转运功能、组织缺水、盐分泌和重吸收的平衡失调是囊性纤维变性（CF）致命性遗传性疾病的主要的细胞微环境病理表现。
多种研究表明，CFTR在这种遗传性疾病中起着决定性作用，其中CF基因已经被发现，研究也证实了CFTR是cAMP-依赖性的Cl-通道。
其开放需要充足量的AMP，存有能量及物质转换过程,当胞内、胞外氯离子浓度相当时，CFTR的I-V呈线性关系，但是在胞内与胞外Cl-浓度相差较大时，其I-V线性关系不是很明显。
在心肌细胞上，CFTR通道电流表现较为突出。
CFTR有两种类型：PKA激活的Cl-通道（Icl,PKA）和PKC激活的Cl-通道（Icl,PKC）,有些综合肽也行使着Cl-选择性通道功能7，其中它参与细胞活性及其他离子通道的调节作用。
其磷酸化后结构域起着重要的功能导向作用。
基于电生理考虑，离子通道大多是涉及到离子相位改变的电化学体系。
其通道介质间的离子的转移对离子通道阻抗的变化发挥重要的作用8。
3甘氨酸和γ-氨基酸受体（GABA）相关的配体门控Cl-通道聚焦中枢神经系统，作为神经介质的GABA和甘氨酸通过控制Cl-的内流使神经元超级化而发挥抑制性调节作用。
神经介质主要使Cl-内流，神经细胞超级化而抑制其活性，成年动物中枢神经系统中表现突出。
在中枢神经系统发育早期，GABA和甘氨酸使神经细胞发生较强的去极化并使Ca2+内流进而促发神经递质释放。
随着神经细胞的发育，细胞内Cl-浓度逐渐下降，再是阳离子反转体KCC2上调，使GABA和甘氨酸介导的电流也从兴奋向抑制转化。
就通道结构来说，GABA和甘氨酸及烟碱同属配体门控离子通道超家族（LGLC）体系，常规通道蛋白上含有5个亚基，每个亚基约有200个氨基酸组成的巨大胞外氨基酸结构域，4个跨膜结构域和一个较为短大的胞外羧基末梢。
从分子层面看，氨基酸末端结构域含有一个保守序列，被称为：Cys环，由不同长度的胞内环相连接而成，其三维晶体结构尚未明朗，需进一步探究。
当前随着微尺度技术研究的进展，结构和功能研究已趋向成熟，应用纳米微管及微孔技术研究离子通道相关蛋白生物分子的转运已成为现实9。
4Ca2+激活的Cl-通道Ca2+激活的Cl-通道在细胞正常的生理活动中起着非同寻常的作用，包含了上皮细胞电解质和水的分泌、神经和心肌细胞兴奋性调节、感觉换能及血管紧张长度的调节等作用。
其中离子通道电流-电压的关联具有离子浓度的依赖性10，部分Cl-通道的激活还依赖于细胞外Ca2+，其中ClC-K1通道为典型表现。
和K+通道一样，原核生物中的有丰富的ClC家族基因，为通道蛋白表达和结构分析提供良好的环境11。
相反，有种特殊的Cl-通道能被细胞外Ca2+所阻断，譬如：蟾蜍卵母细胞上就有一种特殊的Cl-通道。
遗传学研究已经结合通道研究分别通过动物体内有害物质的检测进一步研究部分生物分子功能特征和信号通路12，就电生理而论，瞬时外向K+电流主要包括两种成分：一种为4-AP(4-氨基吡啶)敏感的K+电流（Ito1），另外一种被称为Ito2，它对4-AP不敏感，可被阴离子转运抑制剂阻滞。
其电流即为Ca2+激活的Cl-电流（Id,ca）,它不被4-AP所抑制。
当然，若细胞缺乏或根本就没有K+，而细胞内K+由Ca2+所代替，该离子流依然存有，所以它不是K+电流，而是由Ca2+所激活。
当细胞内或细胞外Cl-浓度降低时，能明显减弱该离子流，与Cl-密切相关，其激活曲线能够随细胞外Cl-的浓度发生变化，当细胞外无Cl-时，该电流消失。
随着膜片钳技术应用，离子通道对待试离子的选择性已被较好的掌握，当通道中多种离子被K+或Cl-替代后，其翻转电位仅以6mV或更小的幅度变化，提示此通道对待试离子的选择性较低13。
从翻转电位中能够发现，Cl-通道选择性不是很完美，其中KCl转膜电流的变化也需要一定的电压来调制14。
5肿胀激活的Cl-通道（Icl,swel）在肾小球及胃肠上皮细胞上广泛分布有肿胀激活的Cl-通道参与调节细胞体积。
通常此通道通过激活Na+/H+和Cl-/Hco3-交换使细胞内外离子浓度达到平衡从而调节维持细胞体积稳定。
而且通过不同的跨膜电压模拟装置能够容易判断膜通道两侧的离子是否转运和其转运方向15，Icl,swell通道的激活通常依赖于细胞内的ATP,存有明显的能量消耗，其通道本身具有外向整流特性，没有明显的时间依赖性激活。
当ATP浓度较低时，Mg2+能阻断Icl,swell通道，胞内高ATP浓度改变Icl,swell通道最大激活位点并降低激活速率。
ClC家族中Cl-阴离子通道同时存有于真核生物和原核生物细胞内16，了解Cl-通道数量通常选用最佳定量化学计算法实行推断,也有些离子通道模型成功建立，其中BD模型比较深入地阐述了Cl-和K+通道电活动及离子走向17。
ClC-7作为家族成员之一，是阴离子通道和转运体，在溶酶体破骨细胞类似物中起着决定性作用，其丢失直接导致骨质缺乏病变18，当前情况下，膜蛋白生物物理学研究的核心问题还是离子通道门控机制19，能够深入研究。
ClC-3的PKC的磷酸化的位点为N端Serine51（丝氨酸51）,通常用alanine（丙氨酸）代替Serine(S51A)可消除PKC的抑制作用，也同样消除8-Br-cAMP的抑制作用，尤其在动物心房肌中表现明显。
在心肌细胞和血管内皮细胞上，因细胞暴露于低渗液引起肿胀可诱发Icl,swell或容积依赖的Cl-通道（Icl,vol）电流,该通道为非时间和电压依赖性的，同时也不依赖于细胞内Ca2+，电流不能被一些阻断剂阻断。
很可能是通过细胞骨架成分或质膜牵张而引起，其电流对渗透压非常敏感。
除此之外，蛋白激酶C(PKC)激活的Cl-电流在部分动物心室肌细胞中被发现，在细胞内用弗波脂能诱导出时间依赖性且不对称Cl-电流，同时有研究发现此中电流能够被芳香族单羧酸阻断。
其中，弗波脂作为PKC惯用激动剂。
最为突出的ATP激活的Cl-通道电流（Icl,ATP）和内向电流Cl-电流（Icl,ir）存有于动物心肌等诸细胞中，细胞外的ATP能够通过三种作用机制作用于心肌细胞：通过嘌呤相关受体增加K+电导和抑制β肾上腺素能激动的腺甘酸环化酶；通过嘌呤能P2受体能够增加Ca2+电流，在G蛋白参与下并刺激磷酸肌醇的降解产生IP3和DG,并最后激活PKC；通过嘌呤能P2受体也能够刺激Cl-/HCO3-交换体而导致细胞内酸化，同时激活非选择性的阳离子电流。
当ATP与其对应的嘌呤受体结合时，即可产生相关电流，此电流具有外向整流性，但无时间依赖性，其中对肾上腺素能受体激动剂较为敏感。
大鼠心室肌细胞相关研究表明，ADP和ATP能激活Icl,ATP,而AMP和腺苷酸无特殊作用，因而能够推断这种作用是通过嘌呤能P2受体。
在通道研究过程中，为了更进一步证实推断的准确性，通常借助模型实行模拟研究，譬如，在与记忆退行性病变的脑疾病相关蛋白研究中，淀粉样β蛋白（A-β）离子通道结构模型已有较完整阐述20。