紫外线的生物效应
紫外光源的辐射效应和测量方法
紫外光源的辐射效应和测量方法一、概述辐射是一种基本的物理现象，是以电磁波或光子的形式发射或传播的一种特殊形态的能量。
辐射作用于物质或生物，就会产生各种物理的、化学的或生物的效应，在科学及应用上有巨大的价值。
紫外辐射就是波长范围约10～400nm的光辐射。
在这个波长范围内不同波长的紫外辐射有不同的效应，在研究和应用中，常把紫外辐射划分为：A波段（400～320nm）；B波段（320～280nm）；C波段（280～200nm）；真空紫外波段(200～10nm)。
波长小于200nm的紫外辐射由于大气的吸收，所以在空气中不能传播。
太阳的紫外辐射是人类接受的紫外辐射的主体，但是由于紫外线在大气传播中的衰减过程，真正照射到地球表面的紫外辐射量只占总辐射量比例的4%。
因此在实际应用中，人造紫外光源就显得尤为重要。
人造紫外辐射源解决了自然光源（太阳）在时间、空间上的不足。
紫外线光源的开发和应用目前正处在一个高速发展时期，紫外光源的不断研制开发逐渐地填补各紫外线波段的光源品种空白，如光固化用的超高压紫外汞灯、254nm紫外杀菌灯、A波段紫外日光浴保健灯、B 波段理疗灯等等。
近几年，紫外线的应用发展更快，例如感光油漆、油墨等光敏材料的固化、照相制版、光刻、复印、皮肤病、内外科疾病治疗、杀菌消毒、保健、荧光分析等领域的应用都有了快速的发展。
所以人类在防护紫外线伤害的同时又在开发和利用紫外线。
紫外线光源的发展，使我们加深了对电光源的认识，除照明光源外，非照明用的功能性光源也有非常广阔的应用前景。
对照明光源的评价，主要考虑与人眼的视觉特性相关的光度学和色度学参数。
如光源的发光颜色[色品坐标x、y，色温Tc，色纯度Pe，显色特性（显色指数Ra,R1～R15），光通量Φ，发光效率η等参数]，而对于非照明光源的光辐射参数的评价，则需根据具体的应用对象，考虑其生物辐射效应或材料的辐射效应。
如紫外汞灯，从杀菌效果来评价，主要考虑其254nm的紫外辐射强度，越高越好。
光疗法
• 激光是指受激辐射放大的光，又 称莱塞（Laser）。
一、紫外线的生物物理学特征
紫外线的波长范围为180nm～ 400nm，根据生物学特点将紫外线 分为三段 ： • 长波段紫外线（UVA）亦称A段紫 外线，波长400nm～320nm； • 中波段紫外线（UVB）亦称B段紫 外线，波长320nm～280nm； • 短波段紫外线（UVC）亦称C段紫 外线,波长280nm～180nm。
2.随着波长的缩短，可见光对组织的穿透能力减弱 3.红光对神经肌肉有兴奋作用，蓝紫光则有抑制作用 4.可见光可影响松果体的分泌功能，加强糖代谢，促
进机体氧化过程，提高皮质功能，加强交感神经的 兴奋性，增强机体的免疫能力 5.可见光可使色素沉着
二、治疗作用
（一）红光疗法：温热作用 （二）蓝紫光疗法：光化学热效应
4-6MED
2）维持剂量 亚红斑量，增加原剂量的10%-100% 弱红斑量，增加原剂量的25% 中红斑量，增加原剂量的50% 强红斑量，增加原剂量的75% 超强红斑量，增加原剂量的100%
具体做法：适当加量以维持红斑反应 根据感染的伤口、创面、溃疡
（3）特殊情况处理 光化性损伤：表现为照射野皮肤红斑反
3.对DNA的影响 大剂量可使DNA严重受损，结构改变 小剂量DNA的合成先抑制后加速
4.对RNA和蛋白合成的影响 大剂量引起RNA破坏 小剂量RNA的合成先抑制后加速
利用光敏剂加强紫外线对DNA、RNA的抑制作用， 可以治疗牛皮癣等增殖性皮肤病
紫外线可促进蛋白质的分解形成组织胺， 从而起到脱敏的作用，反复照射可以治疗支气管哮喘等 过敏性疾病
• （4）紫外线红斑的组织学改变为血管的扩张、充 血、渗出、白细胞增多
（5）影响红斑反应的因素 1. 波长和剂量 2.局部皮肤的敏感程度 3. 人的生理状态 4.疾病因素 5.药物 6. 植物 7.季节 8.长期室内工作者的红斑反应强于他人
实验六 环境因素对微生物的影响和紫外诱变效应
环境因素对微生物的影响和紫外诱变效应生05 边晔 2010030026周四班同组成员：徐竞实验时间 2012年11月22日一、实验目的1.了解物理因素、化学因素及生物因素抑制或杀死微生物的作用及其试验方法。
2.了解紫外线诱变原理，并初步掌握紫外线诱变育种的方法。
3.练习单菌落划线分离微生物。
二、实验原理在自然界中，微生物分布极其广泛，几乎无处不在，微生物的生长发育受着环境因素的影响。
而不同的微生物及微生物不同的生理状态受环境因素影响的程度也不同，有的环境因素是微生物生长繁殖所必需的条件，有的表现为抑制作用，有的表现为杀菌作用。
温度通过影响蛋白质、核酸等生物大分子的结构与功能以及细胞结构来影响微生物的生长、繁殖和新陈代谢。
微生物群体生长、繁殖最快的温度为其最适生长温度，但它并不等于积累某一代谢产物的最适温度。
粘质沙雷氏菌能产生红色或紫红色色素，菌落表面颜色随着色素量的增加呈现出由橙黄到深红色逐渐加深的变化趋势。
常用的化学消毒剂主要包括重金属及其盐类、有机溶剂(酚、醇、醛等)、卤族元素及其化合物和表面活性剂等。
根据是杀死还是抑制微生物，可分为致死剂和抑制剂。
常用的3个指标：最低抑制浓度（MIC）、半致死剂量和最低致死剂量。
许多微生物在其生命活动过程中能产生某种特殊代谢产物如抗生素，具有选择性地抑制或杀死其他微生物的作用。
不同抗生素的抗菌谱是不同的，某些抗生素只对少数细菌有抗菌作用。
产黄青霉分泌青霉素抑制细菌细胞壁的合成。
青霉素主要抗G＋细菌。
链霉素作用于核糖核酸30S亚基，所以链霉素只作用原核生物。
链霉素以抗G－细菌为主。
紫外线具有杀菌作用主要是因为它诱导形成胸腺嘧啶二聚体来破坏DNA的结构，使其不能正常行使功能。
另外，空气在紫外线照射下产生臭氧(O3)，也有一定杀菌作用。
紫外线杀菌力最强的波长是226-256nm部分。
紫外线透过物质能力很差，所以只适用于空气及物体表面的灭菌，它距离照射物以不超过1.2米为宜。
紫外线照射造成的细胞内遗传物质
紫外线照射造成的细胞内遗传物质紫外线照射是我们日常生活中普遍存在的一种辐射形式。
在适量的紫外线照射下，它对人体有一定的益处，例如帮助身体合成维生素D。
然而，长期或高剂量的紫外线照射对细胞内的遗传物质造成严重的损害，从而引发一系列相关的疾病和问题，这是我们需要重视和了解的。
紫外线主要对细胞内的遗传物质DNA产生损伤，特别是直接照射到细胞内的DNA分子时，会导致不同程度的变异和损伤。
以下是紫外线照射对细胞内遗传物质的影响：1. DNA损伤与修复：紫外线主要引发DNA上的两种损伤，即光生物学效应和热化学效应。
其中最主要的两种损伤是嘌呤二聚体（主要是脱氧鸟嘌呤）的产生和嘌呤二聚体的结构改变。
当DNA中的嘌呤二聚体受到紫外线照射后，可发生嘌呤二聚体化学键的开裂和分解，导致DNA链的断裂和破坏。
此外，紫外线还能引发DNA模板链和新合成链的错配，导致DNA序列的改变。
细胞有复杂的修复系统，包括核苷酸切除修复（NER）和光反应修复等，用于修复DNA中的损伤。
然而，长时间或高度暴露于紫外线下会导致DNA修复系统的超负荷，从而使细胞无法完全修复所有的DNA损伤。
2. 突变：紫外线照射可以导致DNA序列的改变，这可能导致细胞的突变。
突变是指DNA序列的改变，可遗传给后代细胞。
这些突变可能会影响到细胞的正常功能和调控机制，进而导致细胞的生长异常或变异。
如果突变发生在体细胞中，可能会导致异常细胞的增殖或者导致癌症的发生。
3. 癌症的发生：长期或过量的紫外线照射是皮肤癌最主要的致癌因素之一。
紫外线会对DNA中的基因进行突变，导致细胞的不受控制的增殖和癌症的发生。
其中，恶性黑色素瘤与紫外线照射的联系最为密切，特别是在容易暴露于太阳光下的部位。
4. 免疫抑制：紫外线照射还会抑制免疫系统的正常功能。
紫外线暴露会损害和抑制免疫细胞的正常功能，例如影响免疫细胞的迁移和杀伤能力。
这可能导致机体对感染和肿瘤细胞的免疫反应减弱，进而增加感染和恶性肿瘤的发生风险。
第二节 太阳辐射的生物学效应
第二节 太阳辐射的生物学效应 太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。
太阳辐射通过大气层时，约有43％被云层所反射，14％为大气中的尘埃、水蒸气、二氧化碳、臭氧吸收。
仅有43％以直射日光和散射日光形式到达地面。
太阳辐射包括红外线、可视线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线、宇宙线等。
到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。
太阳辐射强度还受到各种因素的影响，例如太阳的高度角、海拔的高度、大气污染的程度等。
太阳的高度角越大，海拔越高，大气污染越轻，太阳的辐射强度越大。
在大气层的外界，与太阳光线相垂直的平面一分钟内照射在一平方厘米面积上的太阳辐射热量为1.97卡/厘米2·分，此值称为太阳常数。
到达地面的太阳辐射，一部分被土壤吸收变为热能，一部分被反射回大气。
各种不同的地表面反射率亦不同，雪的反射率最大可达80～90％，而且对太阳辐射中短波部分反射能力较强。
一、红外线(infrared ray) 红外线占太阳辐射一半以上，而且大部分集中在760～2,000毫微米部分。
红外线按波长可分为近红外700～3,000毫微米，中红外3,000～20,000毫微米，远红外20,000～1,000,000毫微米。
凡温度高于绝对温度的零度(0°K＝－273.2℃)的物体都是红外线的辐射源。
物体的温度越高，其辐射的波长越短。
军事上也使用有多种人工红外线辐射源如钨灯、红外线探照灯、弧光灯、红外激光器、电焊等。
红外线对机体的作用与波长有关。
红外线照射皮肤时，大部分被吸收。
长波红外线被皮肤表层吸收，而短波红外线则被较深层皮肤吸收，使血液及深部组织加热。
较强的红外线作用于皮肤，能使皮肤温度升高到40～49℃，而引起一度烧伤。
波长600～1,000毫微米的红外线可穿过颅骨，使颅骨和脑髓间的温度达到40～42℃，因而引起日射病。
红外线照射于眼睛，可以引起多种损害，如角膜吸收大剂量红外线可致热损伤，破坏角膜表皮细胞，影响视力；长期接触短波红外线还可引起白内障。
紫外线伤眼,夏季应重养眼
紫外线伤眼，夏季应重养眼*导读：紫外线所致眼外伤（ultravioletinjuriesoftheeye）为电损伤。
其来源于天然光照，如高山及冰雪地区及人工光源多见电焊弧光、水银蒸气弧光及钨孤光。
紫外线的生物效应，为光电生化反应，最早为蛋白质变性，继之蛋白凝结。
……炎炎夏日又到了，地属亚热带的台湾每到夏天，阳光总是亮花花地教人不开眼，而此时，爱美的女性也早已準备好阳伞、防晒用品来迎战阳光，避免紫外线对肌肤造成伤害;事实上，除了皮肤外，人体的灵魂之窗也容易受到紫外线伤害，而衍生出黄斑部或视网膜等病变。
阳光中包括可见光和不可见光，紫外线属于波长在四○○～七○○微米之间的可见光，由于波长短，携带的能量高，因此容易对人体组织光害。
紫外线依光波长短又可分为紫外线A(叁二○～四○○微米)、紫外线B(二八○～叁二○微米)和紫外线C(小于二八○微米)叁种，光波愈短能量愈高，光波愈长则穿透力愈佳。
受到臭气层保护，阳光照射到地球上的紫外线约仅五%穿透大气层，其中九十%为紫外线A，十%为紫外线B，而大部分的紫外线C则为臭氧层所吸收，因此，人体受到紫外线的伤害主要为紫外A和B。
紫外线A由于穿透力强，容易形成眼睛深部视网膜的光害，例如老年性黄斑部病变，或加速视网膜色素细胞炎的患者感光细胞的煺化。
紫外线B则会造成眼睛各种不同的伤害，尤其是在雪地、沙漠、海面等阳光折射强烈的地区，容易造成严重的破坏。
紫外线进入眼睛，水晶体首当其衝，可能导致白内障形成;结膜结缔组织增生，产生翼状赘肉;此外，也有加速老花眼形成的可能;眼皮的皮肤也可能因而角质增生，甚至转为皮肤癌。
紫外线C的能量高但穿透力低，可能造成眼角膜表皮灼伤;虽然大部分来自太空的紫外线C已为臭氧层所吸收，但部分人造光源如电焊、紫外线杀菌灯或雷射等，还是可能产生紫外线C，所以在使用这类光源时，要特别注意眼睛的保护，避免紫外线造成光照性眼炎。
光照性眼炎又称为「紫外线眼炎」，是指因为紫外线照射而造成角膜及结膜的湆友字⒎磻?9庹招匝垩锥嘁螂姾腹ぷ鲿r未配戴防护镜，或围观电焊所引起;医疗院所使用紫外线消毒时，若未适当防护，也可能导致此一病症;而雪地、沙漠、沙滩，或烈日下长途逆光行驶在高速公路上，反射的紫外线进入眼中，也可能引起类似光照性眼炎的症状，称为「雪盲」。
黑曲霉的诱变
黑曲霉的诱变
实验原理：紫外线的生物效应主要是由于它能引起DNA结构而造成的。
DNA分子强烈吸收紫外线，可引起DNA链的断裂、DNA分子内部和分子间的交
联、核酸与蛋白质的交联、嘧啶水合作用以及形成嘧啶二聚体。
DNA
两条链间的胸腺嘧啶形成二聚体，会妨碍DNA双链的正常解开与复
制；同一条链相邻胸腺嘧啶形成二聚体，会妨碍碱基的正常配对，从
而引起生物体的基因突变或死亡。
实验材料：黑曲霉麦芽汁培养基 0.01%溴酚蓝紫外线诱变箱培养皿恒温培养箱电冰箱
实验过程：
1.配制麦芽汁培养基，并加入0.01%溴酚蓝。
2.用生理盐水配制黑曲霉的孢子悬浮液，浓度为106个/ml，并在37℃条件下经过5个小时培养。
3.在诱变处理前，开启紫外灯，预热20分钟，使光波稳定。
4.将10ml经过培养的黑曲霉孢子悬浮液置于灭过菌的并带有磁力搅拌的直径90mm的培养皿中，放置在磁力搅拌器的载物台上，紫外线照射10分钟，进行培养皿的表面消毒。
5.开启磁力搅拌器，打开皿盖，边照射边搅拌，并计时。
6.照射15分钟后，，盖上皿盖，将培养皿取出。
在自然光下照射15分钟。
7.重复操作4和5，重复五次，每次比前次延长紫外线和光照时间5分钟。
8.取1ml处理液稀释涂于麦芽汁培养基中，于33℃培养3天，选择显色圈直径大的突变株进行培养，保存。
红外及紫外线
2．生物剂量测定法 （1）测定器
如图所示，孔板由金属制成，上有6 个长方形孔，每孔1.5×0.5cm，格 距0.5cm,由一活动遮板盖各格，两 侧用布固定，遮住不需要照射的皮 肤。
（2）测定部位
多选在腹中线两侧或上臂内侧
（3）测定方法
将测定器置于裸露的皮肤表面下腹部），将遮板遮 盖住全部窗孔，紫外线灯于垂直的正上方，高压 灯距通常为50cm（低压贴近皮肤或距离1-2cm)， 灯稳定后，拉动板，以每5秒暴露一个窗孔的速度 逐个暴露6个窗孔，30s结束测定。
4．日光荧光灯 5．太阳灯
（二）照射剂量测定
1．照射剂量
紫外线照射的剂量以最小红斑量（minimal erythema dose, MED）
表示，即某一紫外线灯管在一定的距离下垂 直照射人体一定部位皮肤引起最弱红斑所 需要的时间。MED反映机体对紫外线的敏 感性，故又称生物剂量（BD），其计量单 位为秒（s）。
（三）对细胞的影响
对DNA与RNA的影响 对250-260nm紫外线有强烈的吸收作用。 （1）小剂量照射刺激合成，促进细胞繁殖 （2）较大剂量：细胞生长先抑制后兴奋 （3）大剂量：破坏作用——杀菌机制
（四）对免疫功能的影响 能激活人体T细胞免疫功能，尤其是IL-1
三、治疗作用
1．消炎作用 ：对皮肤浅层组织的急性感染 炎症效果显著，中、短波作用强于长波
红外线疗法
一、生物物理学特征
又称热射线 红外线的波长范围为0.76m～1000m，根据
生物学特点将红外线分为三段 。 医用红外线波长：0.76-400 m，
近红外线（短波红外线）：0.76-1.5 m 远红外线（长波红外线）：1.5-400 m
远红外线和近红外线效应的比较
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紫外线的生物效应
太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。
太阳辐射通过大气层时，约有一半被云层所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到达地面。
太阳辐射包括可见光、红外线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线等。
到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线，760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。
到达地面的太阳辐射，一部分被土壤吸收变为热能，一部分被反射回大气。
各种不同的地表面反射率亦不同，雪地的反射率最大可达80～90%。
紫外线按其生物学作用分为三类：
紫外线A段（UV-A），波长320～400毫微米(长波)，其生物学作用较弱，但可使皮肤中黑色素原通过氧化的作用转变为黑色素，沉着于皮肤表层。
黑色素能吸收多种光线，而对短波辐射吸收量更大。
被色素吸收的光能变成热能，使汗液分泌增加，增强了局部散热而保护皮肤不致过热，同时防止光线深入穿透组织，避免内部组织过热。
紫外线B段（UV-B），波长275～320毫微米(中波)，有较强的红斑作用和抗佝偻作用。
紫外线能使人体皮肤和皮下组织中的麦角固醇和7－脱氢胆固醇形成维生素D2和D3。
许多研究指出，不论预防或治疗佝偻病，仅用维生素D效果不如照射紫外线好。
在紫外线照射下，由于皮肤毛细血管的扩张和表皮细胞受到破坏，释出组织胺和类组织胺，使皮肤出现红斑。
紫外线C段（UV-C），波长200～275毫微米(短波)，它对机体细胞有强烈的作用，也有较强的杀菌能力。
能杀灭一般的细菌和病毒。
波长越短，杀菌作用越好。
波长253.7毫微米杀菌作用最强。
太阳辐射中的紫外线波长大于290毫微米，所以杀菌作用远不如紫外线灯。
太阳辐射中的紫外线C段和大部分B段为平流层的臭氧层所吸收，到达地面的紫外线主要是A段和少部分B段（>290nm）。
其生物学效应以B段较强，A段仅相当于B段的1‰以下。
由于紫外线的照射，人的皮肤从儿童期就开始老化，20岁以后容颜开始出现老化征兆，称为“光老化”。
在光老化中引起老年斑和肿瘤的是B段所致，皱纹的形成与A段和B 段都有关系。
紫外线生物学作用的分子机制
1．诱导基因突变：夏季日晒30分钟后，可使皮肤产生红斑。
B段使发红的皮肤上皮细胞中胸腺嘧啶转化为环丁烷型二聚体，这既是紫外线照射使皮肤光损伤的分子基础，也是皮肤癌的始动因子。
这种变化既造成了DNA损伤，也往往使抑癌基因p53发生变异。
在皮肤的基底细胞癌或有棘细胞癌中发现有50%--90%以上的肿瘤是p53突变引起的，这是因为癌症初期上皮细胞中二聚体的变异所致。
2．产生活性氧：紫外线照射下表皮细胞可产生O2-，H2O2，OH-，-OH等活性氧，这些活性氧能使DNA的8-羟基鸟甙等受到损害，从而引起遗传因子变异。
3．抑制免疫反应：给小白鼠连续20-30周每5次进行紫外线照射，即可发生皮肤恶性肿瘤，把这种肿瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前一天经B段紫外线照射后
不但移植成功且生长增殖。
这说明紫外线照射可诱导免疫抑制。
其机理是B段紫外线使表皮郎格罕氏细胞受到损害，免疫递呈作用减弱，T细胞减少，抑制肿瘤排斥反应，促进皮肤癌发生。
健康人无论老幼大约40%可以受到免疫抑制，在皮肤癌患者中可见到高达95%的出现免疫抑制。
人体对紫外线的防御机能
1．黑色素和角质层：黑色素能吸收多种光线，尤其是短波辐射，从而防止紫外线深入穿透组织，黑人的皮肤癌发病率极低便是例证。
2．DNA的修复功能：正常人体对损伤的DNA有一定修复功能。
当紫外线照射剂量不是很大，造成的DNA损伤不超过机体修复范围时，机体能对损伤的DNA进行修复，这对预防皮肤癌起很大的作用。
该功能缺乏者如色素性干皮症患者发生皮肤癌的机会是正常人的2000倍。
3．活性氧的消除机制：适量紫外线照射形成的活性氧可被体内的维生素C，维生素E，还原型谷胱甘肽（GSH）等非酶类物质或超氧化物歧化酶（SOD）等氧化酶类消除，但过量的紫外线照射形成过量活性氧超过了身体的清除率，则必然会造成DNA的损伤。
4．免疫系统：NK细胞既是细胞免疫监视机构，又是非特异性的对癌细胞起攻击作用的细胞，能清除少量癌细胞。