腹主动脉夹层的诊治新进展(张源明讲课)解析
腹主动脉夹层的诊治新进展ppt演示课件
分 类 （一）
急性、亚急性、慢性主动脉夹层 急性主动脉夹层 起病时间＜2周 慢性主动脉夹层 起病时间＞2月
亚急性主动脉夹层 2周～2月以内
此种分类的意义： 主动脉夹层如未经治疗，74% 将死于发病的头2 周。慢性夹层的夹层外壁与周围组织间有坚固的 瘢痕形成， 此时夹层外壁多能承受主动脉压力。
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主动脉中膜的血供特点：
人类主动脉滋养血管只供应至中膜的外2/3，
内侧1/3则主要靠动脉腔血流弥散供氧。随
着年龄的增长，内膜逐渐增厚，这就使中膜
的内1/3和外2/3交界处成为氧供薄弱区，容 易发生粘液变性，弹力纤维断裂，为夹层的 发生，奠定了病理基础。
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夹层的结果使完整的主动脉壁结构一分
为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3
所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和 外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称 为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层 内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了
与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后
者称为真腔。
. 19
另外， 在4%--13%的主动脉夹层中，
夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹
层腔内的血液易发生凝固，这种少见
的主动脉夹层也称为壁内血肿。滋养
血管的的破裂，是壁内血肿的发生原
因。
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发 病 机 制 一
1. 主动脉夹层的触发因素
(1) 内膜撕裂
(2) 滋养血管的破裂
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发 病 机 制 二
2. 主动脉夹层的发病基础
(1)主动脉壁中层结构的异常是夹层产生的病理基础。 (2)高血压 使血流对血管作用的切应力增加;另高血 压易引起夹层亦与主动脉中层结构特征也有很大关 系， 中层内1/3和外2/3的扩张性不同，外2/3的扩张 性比内层强，当作用于血管壁的切应力异常增加时， 由于这两部分的扩张程度不同，从而易产生夹层。
主动脉夹层诊断及治疗指南解读PPT课件
4、假腔中血流减慢的征象（与心脏彩超对比）
5、假腔中有血栓形成（完全性或不完全性）
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主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔 1、大小： 2、搏动： 3、血流方向： 真腔＜假腔 收缩期扩张 收缩期有前向血流 假腔 大部分假腔＞真腔 收缩期压缩 收缩期前向血流减 少或无或异向血流 4、主动脉弓定位：在轮廓线内 5、血流缓慢征象：很少见 6、血栓： 很少见 在轮廓中线外 常见，由进展程度决定 常见，由进展程度决定
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可疑主动脉夹层的急诊处理步骤
9、有COPD的患者可考虑使用钙拮抗剂控制心率 （如维拉帕米）（II类）
10、心电图提示有心肌缺血/心肌梗死证据，而又 高度怀疑主动脉夹层的患者，在抗凝/溶栓前需进 行影像学检查（II类）
11、对于高度怀疑主动脉夹层的患者，胸片是不 合适的检查（III类）
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关于血流动力学不稳定的可疑主动 脉夹层患者的处理意见
严重的血流动力学不稳定患者，需给予气管插管 改善通气（I类）
在监护病房或手术室行急诊的经食管心脏彩超 （TEE），可作为特异性诊断措施，为外科手术介 入提供依据（I类） 经胸壁心脏彩超（TTE）发现心包填塞也是外科手 术指征（I类） 合并心包填塞时，禁忌心包穿刺（III类）
III型：降主动脉分离
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A型 B型 I型 III型
A型 II型
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主动脉夹层病理分类法
1类：典型的主动脉分离，在真腔与假腔之间有内
膜瓣形成;
2类：动脉中层破坏，在主动脉壁内形成血肿或出 血;
3类：不连贯的或微小的夹层分离，无血肿形成， 在撕裂的位置形成偏心的膨出.
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1类 3类
2024急性主动脉夹层机制及治疗要点(全文)
2024急性主动脉夹层机制及治疗要点（全文）主动脉夹层（AD）是最常见的急性主动脉疾病，通常涉及胸主动脉和腹主动脉段。
在过去的几十年里，主动脉医学领域取得了显著进展，但在所有心血管急性综合征中AD的发生率并未改变。
本文主要介绍急性主动脉夹层（AAD）的机制，解释了其初始破口部位、近端和远端夹层延伸在其临床表现中的作用，以及对制定最佳治疗方案的影响。
图1 AD分型病理生理学1.概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
2.分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
主动脉夹层的影像诊断课件PPT
目录
Contents
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 影像学表现与诊断 • 病例分析 • 影像学诊断与临床治疗的关系
01 主动脉夹层概述
定义与分类
总结词
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴 方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种状态。根据破口位置和夹层累及范围，可分为DeBakey I型、II型和III 型。
病例二：慢性夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
慢性夹层动脉瘤的影像诊断主要依赖于MRI和MRA。
详细描述
MRI可以清晰地显示夹层动脉瘤的形态、范围和累及的血管分支，同时还可以 评估夹层动脉瘤对周围组织的影响。MRA则可以无创地显示血管结构和血流动 力学变化。
病例三：特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断需要结 合多种影像学检查方法。
详细描述
主动脉夹层的典型症状是突发剧烈的疼痛，常常被描述 为撕裂样或刀割样的疼痛。随着病情的发展，患者可能 出现休克症状，如血压下降、心率加快等。此外，夹层 可能压迫邻近的器官和神经，导致相应的症状，如呼吸 困难、声音嘶哑等。诊断主动脉夹层需要结合患者的临 床表现、影像学检查和实验室检查。影像学检查是诊断 主动脉夹层的重要手段，包括超声心动图、CT血管造 影和磁共振血管造影等。
MRI可以清晰显示主动脉夹层 的解剖结构和病理生理特征， 如真假腔、内膜片和血流动力 学变化。
MRI对于慢性主动脉夹层的诊 断和术前评估具有重要价值， 尤其是对于需要详细了解夹层 解剖结构的患者。
其他影像学检查方法
01
其他影像学检查方法包括心血管 造影、X线平片和核医学检查等。
急性主动脉夹层的诊治体会
急性主动脉夹层的诊治体会摘要目的:提高对主动脉夹层的认识,增加治愈率。
方法:对我院15例主动脉夹层患者的资料进行回顾性分析。
结果:临床症状以疼痛为主,占100%,疼痛的性质为撕裂样剧痛。
病因以高血压为主,发病率与血压升高相关。
结论:对高血压患者出现剧烈胸背腹痛应警惕本病,积极降压控制心室率可降低发病率,增加治愈好转率。
关键词动脉夹层;高血压主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,从而造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变[1]。
是一种极为凶险的疾病,死亡率高,约有3%的患者猝死,发病后2天内死亡者占37%～51%,一周内死亡达60%～70%[1],早治疗可缩小撕裂面积,挽救生命。
现将我院近2年来15例该疾病患者的诊治体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料13例患者经主动脉螺旋CT(CTA)确诊,2例经核磁共振(MRI)确诊,直接显示主动脉夹层的真假腔、内膜撕裂的位置和剥离的内膜片。
15例患者中男性13例,女性2例,年龄32～77岁,平均55岁。
DeBaKey I型6例, DeBaKey II型5例,DeBaKey III型4例。
所有患者既往均有高血压,均以疼痛为主要临床表现(100%),其中胸痛7(46.6%)例,背痛4(26.6%)例,腹痛4(26.8%)例,其中一例背痛者合并有意识丧失,一例腹痛者合并左下肢动脉搏动减弱。
4 例主动脉瓣区有舒张期杂音(26%),血常规:白细胞升高10例(66.7%),X线胸片:纵隔影增宽9例(60%)。
心电图:左室高电压,ST段压低11例(73%)。
1.2 诊断主动脉夹层的早期诊断极为重要。
临床上遇有高血压的患者突发剧烈胸背、腹痛者要高度怀疑本病。
本病表现复杂多变,应尽可能完善相关检查,如动脉CTA 或MRI以明确诊断。
1.3 治疗关键在于及时诊断,稳定血流动力学。
治疗方法包括:药物治疗、手术治疗和介入治疗。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层药物治疗注意问题
对急性胸痛的患者，如果怀疑主动脉夹层，不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血，抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。
溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。
避免血压出现较大的波动，如果有液体潴留，降压药 物效果将会削弱，此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时， 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。
临床表现及体征
其它脏器灌注不良
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起肠麻 痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
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临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血，则血压迅速下降，常伴晕厥 及甚至死亡。
临床表现及体征
心脏并发症
（1） 突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致， 严重者可迅速出现心衰、心包填塞； （2）冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在 进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ； （3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别（＞20mmHg）、上下 肢血压差距减小（＜10mmHg）。
腹主动脉夹层诊断金标准_概述及解释说明
腹主动脉夹层诊断金标准概述及解释说明1. 引言1.1 概述在很多情况下，腹主动脉夹层是一种严重的血管疾病，常常会导致危及生命的后果。
腹主动脉夹层是指血液在主动脉壁内形成一个假性分流道，将真正的主动脉充盈所需的血流引导到假性分流道中。
这可能会导致主动脉内壁撕裂并引起大出血或导致其他严重并发症。
本文旨在总结和解释关于诊断腹主动脉夹层时使用的金标准。
我们将介绍该疾病的概念、病因和分类，并讨论其临床表现和症状。
此外，我们将提供详细信息以了解可用于诊断该疾病的各种方法和技术，并探讨不同治疗方法及其预后评估。
1.2 文章结构本文共包括6个部分。
除了引言部分外，还包括：腹主动脉夹层的概念和病因、腹主动脉夹层的临床表现和症状、腹主动脉夹层的诊断方法和技术、腹主动脉夹层的治疗方法与预后评估以及结论。
每个部分都将详细介绍相关内容，并提供必要的解释和说明。
1.3 目的本文的目的是为读者提供关于腹主动脉夹层诊断金标准的全面了解。
通过阐述该疾病的定义、分类、病因和发病机制，读者将能够更好地理解该疾病的本质及其对身体健康产生的影响。
此外，我们还将向读者介绍一些常见临床表现和症状，以便早期诊断和治疗。
在讨论诊断方法和技术时，我们将重点关注影像学检查（如CT扫描、MRI等）、血液学检查（如D-二聚体、血常规等）以及临床评分系统（如Stanford分级、DeBakey分型等）。
这些工具和方法可帮助医生准确确定患者是否患有腹主动脉夹层。
最后，我们将探讨不同治疗方法之间的差异以及预后评估的重要性。
通过本文的阅读，读者将更深入地了解腹主动脉夹层的诊断方法，从而能够更好地认识该疾病，并根据具体情况进行合适的治疗选择。
此外，本文还可以为未来研究提供新的启示和方向。
2. 腹主动脉夹层的概念和病因2.1 定义和分类腹主动脉夹层是指由于血管壁发生撕裂或剥离导致的主动脉内部形成了一个虚假腔道，使血液流入该夹层内。
根据其发展过程和解剖位置的不同，可以将腹主动脉夹层分为以下三种类型：1) A型夹层：指剥离起始于胸主动脉的内弓区，并延伸至肾动脉分叉以上。
主动脉夹层早期诊断研究进展
主动脉夹层早期诊断研究进展主动脉夹层是指各种原因导致主动脉内膜破裂，血液从主动脉内膜破裂口进入中层，主动脉壁随即发生分离，形成真假两腔的一种疾病。
主动脉夹层是目前临床一种非常凶险的疾病，如果该病未及时得到诊治，发病后7d内病死率高达70%，发病后3个月可高达90%。
由此可见，及时、准确地诊断主动脉夹层就显得至关重要。
本文即对目前临床主动脉夹层的相关知识作一综述，现报告如下。
标签：主动脉夹层；内膜破裂；研究【Abstract】Aortic dissection is refers to a variety of reasons leading to the rupture of the aorta and blood from the aortic intimal rupture mouth enter the middle and aortic wall immediately separated，the formation of true and false lumen of a disease.Aortic dissection is at present clinical a very dangerous disease.If the disease is not timely treatment，after the onset of mortality within 7 days of rate as high as 70%.After the onset of 3 months can be as high as 90%.thus，timely，accurately in the diagnosis of aortic dissection is very important.This paper is on the current knowledge of the thoracic aortic dissection for a review，report as follows now..【key words】Aortic dissection；intimal rupture；study1 流行病學流行病学研究调查认为，主动脉夹层发病率约为5/106～30/106，而急诊胸背痛患者则高达0.5%，男女发病比例约为2：1，男性发病年龄显著低于女性[1]，A型主动脉夹层发病年龄显著低于B型[2]。
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病因学四
4. 高血压及动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
研究发现：主动脉中层是承受主动脉腔内 压力的最重要屏障，高血压时这层结构受 影响最明显。Prokpo研究表明，心室内压 变化率(dp/dtmax）越大，主动脉夹层越 易发生且进展也快。
病因学三
3. 特发性主动脉中层退行性变
“中层囊性坏死”或“中层囊性变” “平滑肌退行变性” “中层囊性坏死”或“中层囊性变”见于 30%~35%主动脉夹层的主动脉中层结构中。 中层弹力纤维囊性变和平滑肌退行性变，是主动 脉中层退变的两种类型，但并不是完全独立出现， 而多同时存在。 年轻者（＜ 40岁）主要以囊性变为主，年龄大者 则主要是主动脉壁平滑肌细胞的丢失。
发病机制一
1. 主动脉夹层的触发因素
破裂，15%在数天内死亡。 1934年Shennan报道了300例主动脉夹层尸解结果；
历史回顾二
Gurin和Shaw分别于1935和1955年完成了经骼动脉 和经腹主动脉的“开窗术”。
DeBakey和Bahnson于1954和1958年慢性夹层动脉 瘤病人分别施行了主动脉弓降部和升主动脉部切 除和重建术。
历史回顾一
早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记载。 1761年Morgagni已提出主动脉外膜下血肿。 1819年法国人Rene Laenne提出“夹层”概念。 1822年，Shekelton叙述了伴有远侧主动脉再入口的
主动脉“双桶”现象。 1933年，Kellogg报道65%病例发病时立即死于瘤体
夹层的结果使完整的主动脉壁结构一分 为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3 所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和 外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称 为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层 内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了 与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后 者称为真腔。
另外， 在4%--13%的主动脉夹层中， 夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹 层腔内的血液易发生凝固，这种少见 的主动脉夹层也称为壁内血肿。滋养 血管的的破裂，是壁内血肿的发生原 因。
其次:降主动脉左锁骨动脉开口的下方,血
流在此再次作90度的转弯,,但由于头臂干 的血流已经分流出去,血量较前减少,故发 生率占第二位。
主动脉中膜的血供特点：
人类主动脉滋养血管只供应至中膜的外2/3， 内侧1/3则主要靠动脉腔血流弥散供氧。随 着年龄的增长，内膜逐渐增厚，这就使中膜 的内1/3和外2/3交界处成为氧供薄弱区，容 易发生粘液变性，弹力纤维断裂，为夹层的 发生，奠定了病理基础。
他们还观察到：在非搏动性高血压，即使 血压在400mmHg也不产生夹层，然而，搏 动血流时，血压在120mmHg时即可导致夹 层。这提示，高血压中的搏动成份，特别 是dp/dtmax大小是引起主动脉夹层的主要 因素。
病因学五
5. 怀孕
＜ 40岁的女性主动脉夹层中，50% 的患者发病于怀孕期间，尤其是在 怀孕6～9个月间。
1958年 Hirst报道了508例主动脉夹层尸解结果， 才真正引起人们对这种疾病的广泛认识和明确定 义。
历史回顾三
Hufnagel于1961年完成升主动脉急性夹层和主动 脉瓣关闭不全手术治疗。
DeBakey于1965年完成涉及胸和腹主动脉的夹层 动脉瘤的治疗。
1968年Bental施行包括冠状动脉在内的升主动脉 重建术。
多为马凡综合征，偶尔可为先天性主动脉缩窄或主 动脉瓣狭窄，多为近端主动脉夹层；年龄大者80％ 以上合并高血压，年龄在50 ～ 55岁者，常见为近 端主动脉夹层；年龄在60 ～ 70岁者，多为远端主 动脉夹层。 主动脉夹层的发生率与种族也有一定关系，黑种人 的发生率高于白种人和黄种人。
病因学一
1. 遗传性疾病
Carpentier于1981年施行旷置主动脉夹层和将降 主动脉血流逆转的血栓旷置术。
Crawford于1982年分期完成，Massimo于1993年 以一期完成全主动脉置换术治疗此病。
发 生率
根据尸解结果推测，主动脉夹层在人群中的发生率 为0.1～0.8％。
男性多见，男女之比为(2～5):1。 发生率最高的年龄段是50～60岁。年龄＜40岁者，
主动脉夹层的
诊治新进展
新疆医科大学第一附属医院心血管 专科医院高血压科
张源明
定义 历史回顾
发病率
病因学 发病机制
病理学 临床表现
分型 辅助检查脉夹层（ 也称主动脉夹层瘤 aortic
dissection ）是由于各种原因造成的主动脉内膜 环状或横向撕裂，血流侵入夹层，继后随血肿形 成及病变延伸，突然出现心前区或腰背部撕裂样 疼痛为主要症状的一组临床症候群。本病并非少 见，且无特征性症状，易于漏诊和误诊。 主动脉夹层是一种发生在主动脉上的灾难性疾病
怀孕妇女发生主动脉夹层与怀孕期 间血流动力学和激素水平改变有关， 如高血压、结缔组织松弛等。
多为近端主动脉夹层。
病因学六
6. 其它 损伤 主动脉壁的炎症反应和感染 吸毒
病理解剖和生理
1 内膜破口 2 主动脉中层内1/3及外2/3交界部
分离引起的血肿
最常见破口：升主动脉右侧距主动脉瓣
1.5-2.5cm处,因为此处是血流从心脏出来 的第一个90度转弯,所受冲击力最大；
马凡综合征 Turner综合征 Noonan综合征 Ehlers-Danlos综合征 多在年轻时病，具有家族性，是年轻主动脉夹层患 者的最常见病因。其中马凡综合征最为常见。75％ 的马凡综合征患者可发生主动脉夹层。
病因学二
2. 先天性心血管畸形 9％的AD患者合
并有先天性主动脉瓣畸形,包括先天性主动 脉瓣二瓣化畸形, 先天性主动脉瓣狭窄及 先天性主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层 发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层 多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发 展至缩窄以下的主动脉。