脑出血后脑水肿管理专家共识
sICH 脑出血指南及 自发性大容积脑出血中国专家共识
早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一 步验证(Ⅲ级推荐，B级证据,新增)
降压治疗的安全性 INTERACT1 快速将血压降至SBP＜140mmHg是安全的
合判定指标（共识）
评价指标
3-4
5-12
13-15
血肿体积
≥30ml
<30ml
血肿破人脑室
是
否
血肿源自幕下
是
否
患者年龄
≥80岁
<80岁
ICH评分 2 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0
2. 快速影像学检查（CT 或 MRI）鉴别缺血性卒中和 ICH （I 类推荐，A 级证据；同2010）
3. 对于服用达比加群、利伐沙班或阿哌沙班的 ICH 患者， 可给予患者个体化考虑采用 FEIBA（FVIII 旁路活性抑制 物）、其他 PCCs 或者 rFVIIa 治疗。 如果患者在发病前 2 小时内服用过达比加群、利伐沙班 或阿哌沙班，可考虑使用活性炭。 服用达比加群的患者可考虑血液透析（IIb 类推荐，C 级 证据；新增）；
血肿继续扩大的危险因素
基础病变:明显高血压 糖尿病 肝病
饮酒 凝血、肝肾功能异常 年龄较轻
急骤过度脱水治疗
病前服用阿司匹林或其 他抗血小板药
病变部位较深： 丘脑 壳核 脑干
血压过高>200/120mmHg
血肿不规则 血管畸形、动脉瘤 破入脑室，内引流者
A级推荐）。 急性期降血糖药物可选择短效胰岛素静脉持续泵注，
中国神经外科围手术期出血防治专家共识【最新版】
中国神经外科围手术期出血防治专家共识神经外科围手术期出血主要是指各种原因导致的手术部位出血或再出血，严重者可导致颅内压增高、脑水肿，甚至引发中枢性呼吸循环衰竭和脑病等临床危象，危及患者的生命。
中华医学会神经外科学分会曾经于2010年组织编写了《神经外科围手术期出血防治专家共识》，此共识在一定程度上提高了我国神经外科围手术期出血的防治水平。
然而，近年来神经外科的临床实践有了新发展，首先，患者的疾病谱或自身情况发生改变，许多老年人、合并心血管疾病的患者在长期使用抗凝药物，对这种患者进行手术，在围手术期止血方面要多加注意;其次，新技术的发展带来新问题，很多手术都面临着既要抗凝又要止血的难题，给神经外科医生造成了很大的困扰;第三，新的止血材料不断涌现，从最早的明胶海绵、再生氧化纤维素到目前的流体明胶纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)，止血效果越来越好。
在上述背景下，为及时应对近年来出现的新情况、新问题，中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科、血液科和麻醉科的知名专家，对2010版《神经外科围手术期出血防治专家共识》进行修订后，撰写了《神经外科围手术期出血防治专家共识(2018)》(以下简称本共识)，以期指导神经外科医生合理地选用技术和止血材料，有效、规范地防治手术中及围手术期出血，提高手术效果。
一、神经外科围手术期出血的解剖生理学基础、危险因素与发生机制(一)神经外科手术出血的解剖生理学基础颅脑组织的解剖生理学特性决定了神经外科围手术期具有容易出血的特点。
由于脑组织血运丰富，而且组织结构层次复杂，任何一层组织止血不完善都可能成为术中及术后出血的来源。
此外，颅内血管细、脆，大多数情况下不能用丝线结扎止血;有些手术部位深在、视野狭窄及操作不便，使其止血更加困难。
(二)神经外科手术出血的发生机制与原因、危险因素神经外科手术出血主要包括术前、术中和术后颅内出血3个部分。
术前颅内出血的常见原因包括外伤性出血、脑血管性出血和其他颅内病变。
《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》要点
《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》要点1 概述自发性脑出血（以下简称脑出血）是指非外伤引起的成人脑部大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致脑实质内出血。
按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。
其中，原发性脑出血在脑出血中约占80％~85％，主要包括高血压脑出血（约占50％~70％）、淀粉样血管病脑出血（CAA，约占20％~30％）和原因不明脑出血（约占10％）。
继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管瘤、动静脉瘘、Moyamoya 病（烟雾病）、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物副反应等原因导致的脑出血。
2 诊断本共识主要针对原发性脑出血，诊断标准如下：①有明确的高血压病史（高血压脑出血患者）；②影像学检查提示典型的出血部位，如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干（高血压脑出血患者），脑叶（CAA患者）；③排除凝血功能障碍和血液性疾病；④CTA/MRA/MRV/DSA检查排除其他脑血管病变（选择1~2种检查）；⑤超早期（72小时内）或晚期增强MRI排除脑肿瘤。
3 院前与急诊室的急救管理⑴在发病现场进行急救时，首先观察患者生命体征（记录脉搏P、呼吸R、血压BP）及意识状况、瞳孔变化。
应用急救设备维持患者生命体征，迅速建立静脉通道。
如患者呼吸道不通畅，应立即清理气道分泌物；如呼吸频率异常，血氧饱和度迅速下降，可现场气管插管，球囊辅助呼吸。
如患者血压过高或过低，可用升压或降压药将血压维持在基本正常范围内。
如患者发病时发生外伤，应注意检查有无骨折、开放性损伤及闭合性脏器出血，根据情况给予简易处理。
经紧急现场处理后，立即转送患者至距离最近且有资质的医疗机构。
转运途中应注意使患者始终保持头侧位，减少颠簸。
⑵到达急诊科，立即进行初诊。
需再次确认患者生命体征，力争保持生命体征平稳。
急诊抢救过程中应高度强调气道管理的重要性，始终保持呼吸道通畅。
对于呼吸障碍或气道不通畅的患者，必须立即进行气道插管，插管有困难的可紧急气管切开，推荐环甲膜穿刺、经皮气管切开或气管正位切开。
自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识(全文)
自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识（全文）概述自发性脑出血（sponteneoues intracerebral hemorrhage，以下简称脑出血）是指非外伤引起的成人颅内大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致的脑实质内出血。
按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。
其中，原发性脑出血在脑出血中约占80％~85％，主要包括高血压脑出血（约占50％~70％[1]）、淀粉样血管病脑出血（CAA，约占20％～30％）和原因不明脑出血（约占10％）。
继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管畸形、动静脉瘘、Moyamoya病（烟雾病）、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物不良反应等原因导致的脑出血。
为规范临床诊疗行为，提高脑出血的诊治水平，中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家，共同制定了《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》（以下简称共识）。
诊断本共识主要针对原发性脑出血，诊断标准如下：1. 有明确的高血压病史（高血压脑出血患者）；2. 影像学检查提示典型的出血部位，如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干（高血压脑出血患者）、脑叶（CAA患者）；3. 排除凝血功能障碍和血液性疾病；4. CTA/MRA/MRV/DSA检查排除其他脑血管病变（选择1~2种检查）；5. 超早期（72h内）或晚期增强MRI检查排除颅内肿瘤。
院前与急诊室的急救院前急救和急诊处理对抢救生命、改善脑出血患者的预后至关重要，其流程如下：1. 院前急救：在发病现场进行急救时，首先观察患者的生命体征（记录脉搏、呼吸、血压）及意识状况、瞳孔变化。
应用急救设备维持患者生命体征，迅速建立静脉通道。
如患者呼吸道不通畅，应立即清理气道分泌物；如呼吸频率异常，血氧饱和度迅速下降，可现场气管插管，球囊辅助呼吸。
如患者血压过高或过低，可用升压或降压药将血压维持在基本正常范围内。
《中国卒中患者高血压管理专家共识》(2024)要点
《中国卒中患者高血压管理专家共识》（2024）要点1 卒中急性期血压管理1.1 出血性卒中降压治疗时机及血压靶目标1.1.1 出血性卒中降压治疗时机脑出血和蛛网膜下腔出血（SAH）是最主要的出血性卒中类型。
在脑血管病中，脑出血的发病率仅次于脑梗死，但致死率和致残率高居所有脑血管病首位。
脑出血血压管理推荐意见（图1）（1）对于需要降压治疗的脑出血患者，发病后2h内开始降压治疗，并在1h时内达到目标血压值，有助于降低血肿扩大风险并改善功能预后（Ⅱa类推荐，B级证据）。
（2）对于收缩压＞220mmHg的脑出血患者，在持续血压监测下积极降压是合理的（Ⅱa 类推荐，B级证据）。
（3）对于收缩压在150～220mmHg、发病6h内的脑出血患者，将收缩压降至＜140mmHg是安全的（Ⅰ类推荐，A级证据），降至＜130mmHg会增加肾脏等器官缺血风险（Ⅱb类推荐，A级证据）。
（4）对于需要降压治疗的脑出血患者，确保持续、平稳地控制血压，避免快速降压和收缩压大幅波动，有利于改善功能结局（Ⅱa类推荐，B级证据）。
（5）脑出血早期综合管理（包括早期强化降压、控制血糖、控制体温、纠正抗凝）可以降低脑出血者的死亡率并改善神经功能恢复（Ⅱa类推荐，B级证据）。
SAH血压管理推荐意见（图1）（1）避免用力及过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动（Ⅰ类推荐，B级证据）。
（2）平稳地将收缩压维持在<160mmHg是合理的（Ⅱa类推荐，B级证据），但降至<130mmHg可能是有害的（Ⅱb类推荐，B级证据）。
1.2 缺血性卒中治疗时机及血压治疗靶目标1.2.1 缺血性卒中降压治疗时机目前对急性缺血性卒中患者的降压时机尚无定论。
不同分型的缺血性卒中，降压治疗对预后的影响可能不一致。
总之，在缺血性卒中患者中启动或恢复降压治疗的时机需要个体化评估。
1.2.2 缺血性卒中降压治疗靶目标推荐意见（图2）（1）急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压（Ⅰ类推荐，A级证据）。
出血性疾病危急值专家共识(2023版)
主动脉破裂出血
CTA是诊断主动脉急性破裂或前兆破裂的首选检查方法。主动脉破裂原因包括：急性主动脉 综合征（acute aortic syndrome，AAS）、主动脉瘤、外伤。
AAS包括主动脉夹层（AD）、壁间血肿（IMH）和穿透性动脉粥样硬化性溃疡（PAU）。
CTA是AAS首选检查，早期AAS死亡主要原因是主动脉破裂。
实质脏器出血超声表现为脏器局部回声不均匀和/或所在浆膜腔积液，当胸腹腔或心包出现 新发积液时，则提示可能有脏器损伤出血，超声引导下穿刺抽出血性液体即可确诊。
胸腹部出血
胃肠道腔内急性出血可于肠壁或局部肠管观察到位置较固定的不均匀血凝块高回声团，活动 性出血时范围逐渐扩大，需临床止血，因此可疑肠道出血时建议超声密切动态观察。
主动脉夹层超声多可发现撕裂内膜，如内膜撕裂范围持续扩大，累及冠状动脉段、出现心包 积液及心腔塌陷和心室充盈模式变异，室壁活动度异常则提示需立即临床干预。
经食道超声检查尤其是三维经食管超声心动图（3D TEE）可发现主动脉壁间血肿、动脉粥样 硬化性穿透性溃疡和侧支梗阻并可确定主动脉夹层是否延伸到冠状动脉。
（1）通过测量耻骨联合增宽来诊断开书型骨盆骨折（当联合增宽>25
CTA是诊断出血性疾病的重要手段，评估包括创伤性出血在内的各种急性出血的首选检查方 法。 CT需要评估的内容包括：有无出血、出血部位、出血量、有无活动性出血。 MRI在病重的患者中容易出现运动伪影。 对于急诊出血患者不能及时进行CT等检查或情况危急时床旁超声可以作为替代检查。 （1）胸腹部出血（创伤性和非创伤性）； （2）颅内出血（创伤性和非创伤性）； （3）主动脉破裂出血； （4）严重骨盆损伤出血；
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识(全文)
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识（全文）原发性脑干出血（primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外伤、血管畸形、肿瘤等可溯源继发性因素的自发性脑干出血。
在无法溯源的PBSH中，多数伴发高血压病，在国内常称为高血压性脑干出血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血压脑出血的最致命亚型。
血肿通过对脑干神经核团、传导束、网状上行激活系统等重要结构造成破坏、挤压，迅速引发一系列严重症状。
通常起病急，致残、致死率极高，对现存所有治疗手段构成挑战。
由于高血压脑出血的发病情况及治疗理念不同，国外发达国家很少对高血压脑出血进行积极手术干预，特别是对PBSH的手术治疗列于手术禁忌之列。
虽然国内许多单位已开展PBSH的手术治疗，但缺乏规范的循证医学研究。
因此，目前国内外均没有PBSH相关的专家共识和指南。
随着医学影像、评估方法和微创技术的不断发展，传统观念不断受到挑战。
本文汇聚国内医学会和医师协会两大脑血管外科学组专家及所在单位的经验，同时综合国内外相关研究成果，达成以下中国专家共识，旨在为大家提供PBSH临床诊治的参考和建议。
一、概要PBSH是高血压性脑出血最严重的亚型，占所有高血压性脑出血的6%~10%，最常见部位发生在桥脑。
责任血管位于脑干内部、邻近的小脑或丘脑，溢出的血液在脑干间质内扩展或由邻近丘脑、小脑向脑干内扩展并形成血肿，还可累及脑室系统。
损伤类型包括原发性损伤、继发性损伤及脑脊液循环梗阻所致急性颅内压增高引起的损伤。
因受损结构特殊，残存功能有限。
此外，重症管理不当及手术造成的医源性损伤也不容忽视。
由于出血量、累及部位、基础疾病、重症管理与操作水平的差异，PBSH 预后可能大相径庭。
适当的血肿分型可对治疗方案选择、预后判断带来方便，但目前缺乏统一标准，不利于规范化精准施治。
其次，因多数患者病情危重、预后差，临床常用的改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）、格拉斯哥结局量表（Glasgow outcome scale，GOS）、日常生活活动能力评定量表（activities of daily living，ADL）等评分方法对该病预后评估的区分度不高，难以对疗效作精细化评价，不利于现有方案的优胜劣汰。
中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-精编版
中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版中国医师协会神经外科医师分会中国神经刨伤专家委员会目前国内外有关颅脑创伤患者，特别是急性颅脑创伤患者外科手术治疗的指征、时机和方法存在争议。
鉴于外科手术无法进行双盲临床对照研究和伦理学问题，至今尚无有关颅脑创伤患者外科手术疗效的一级循证医学证据。
2006年，美国神经外科专家在收集国际医学刊物发表的800多篇(二级或三级证据:)有关颅脑创伤外科手术方面论著的基础上，编写了美国《颅脑创伤外科治疗指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury)，在Afe.wcwwge/iv杂志上全文刊登。
对美国和全世界神经外科医生外科手术治疗颅脑创伤患者发挥了良好指导作用。
鉴于我国神经外科医师在颅脑创伤外科手术治疗方面积累了丰富临床经验再结合我国颅脑创伤患者伤情特点和医疗条件，2008年11月中国神经创伤专家委员会召集了60多位神经外科专家，认真分析了我国颅脑创伤患者外科手术的成功经验和失败教训，编写出适合中国国情的颅脑创伤患者外科手术专家共识，以指导我国从事颅脑创伤诊治医生的临床医疗实践，提高我国颅脑创伤患者救治水平。
一、急性硬膜外血肿1.手术指征:⑴急性硬膜外血肿>30 ml，颞部血肿>20 ml，需立刻开颅手术清除血肿；(2)急性硬膜外血肿<30 ml，颞部<20ml，最大厚度<15 mm，中线移位<5mm，GCS评分>8分，没有脑局灶损害症状和体征的患者可保守治疗。
但必须住院严密观察病情变化，行头部CT 动态观察血肿变化。
一旦出现临床意识改变、高颅压症状、甚至瞳孔变化或CT血肿増大，都应该立刻行开颅血肿清除手术。
2.手术方法:按照血肿部位采取相应区域骨瓣开颅，清除血肿和彻底止血，骨窗缘悬吊硬脑膜，骨瓣原位复位固定。
但对于巨大硬膜外血肿、中线移位明显、瞳孔散大的患者，可采用去骨瓣减压和硬脑膜减张缝合技术，避免手术后大面积脑梗死造成的继发性高颅压和脑疝，再次行去骨瓣减压手术。
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• 3、其他：脑出血后随着脑水肿逐渐扩大并挤压、损伤额叶、颞叶、脑干等，部分患者还可出现精神症状、中枢 性发热、脑神经功能障碍、免疫功能及内分泌系统异常等。
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影像学检查
• ＣＴ：主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者脑实质密度可出 现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时可见脑疝形成。
• ＭＲＩ：脑水肿细胞内和／或细胞外水分增加可导致脑组织纵向弛豫和横向弛豫时间不 同程度延长，因此Ｔ２ＷＩ呈高信号，Ｔ１ＷＩ呈低信号，其中前者表现较为突出，伴 有出血者会随时间推移而表现出混杂信号；颅脑ＭＲＩ检查在明确脑水肿部位、大小、 数目、诊断原发病及与其他疾病进行鉴别诊断、观察脑疝形成及脑组织损伤程度方面较 ＣＴ更具优势。
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脑出血后脑水肿的诊断 • 目前，国内外尚无公认或权威的脑出血后脑水肿诊断标准或指南，一般应结合临床表现、影像学检查及临床分期
等进行诊断。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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临床表现 • 脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内压增高，患者主要临床表现多与原发病临床表现重叠并可导致原发病临床表
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• 白蛋白：白蛋白属胶体脱水剂，与甘露醇相比，脱水作用缓慢，但其脱水作用可靠而持久。 • 高渗盐水：浓度＞0.9％的氯化钠溶液即为高渗盐水，其用于脑出血后脑水肿脱水治疗的有效性及持久性均强于20
％甘露醇，部分使用20％甘露醇治疗后效果不佳者改用高渗盐水治疗仍有效。临床常用高渗盐水浓度为3.0％和7.5 ％，一般是小剂量应用，最佳剂量、最适疗程及如何预防并发症尚需进一步深入探讨。
（２） 二期（发病６ｈ～２ｄ），又称颅内压增高期，属失代偿期，属脑水肿中期，患者出现典型颅内压增高表现， 并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷；
（３） 三期（发病２ｄ后），又称危重期，属脑水肿终末期，患者出现脑疝、昏迷及生命危象，若未得到及时、有 效治疗则预后多
不良。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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脑出血后脑水肿的治疗 • 治疗原则 脑出血后脑水肿的治疗原则为尽快清除引起脑水肿的原因及脑出血后血肿，解除压迫；Байду номын сангаас效抑制脑组
现进一步加重，因此脑出血后症状逐渐恶化者应考虑脑水肿。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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• １、颅内压增高症状：持续性颅内压增高典型表现为头痛、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡甚至昏迷，眼底检查可 见视乳头水肿，早期可出现脉搏及呼吸频率减慢、血压升高等代偿性表现，脑水肿及颅内压增高持续进展、恶化 则可诱发脑疝。
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临床分期 脑出血后１～２ｈ即可出现脑水肿，４８ｈ左右达到高峰，持续３～５ｄ后逐渐减轻，可持续２～３周或更长时间，
临床上可分３期。
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• （１） 一期（发病６ｈ内），又称代偿期，属脑水肿早期，血凝块回缩、血浆蛋白渗出、流体静压升高，此时即 使经实验室检查考虑为脑水肿，但患者除原发病临床表现及轻微头痛、恶心外，尚无颅内压增高等脑水肿典型症 状；
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脑出血后脑水肿管理专家共识
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脱水药物 • 甘露醇：研究表明，一次使用２０％甘露醇250ｍｌ与125ｍｌ的脱水效果并无明显差异，但连续使用５次以上则
可导致血－脑渗透压梯度逆转，因此应避免大剂量长期使用20％甘露醇，推荐序贯使用20％甘露醇联合甘油果糖、 吡拉西坦（后期可单独使用） 和／或利尿剂等，以减少20％甘露醇用量，减轻其对肾功能及电解质的影响，避免 颅内压反跳等。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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• β－七叶皂苷钠：用于治疗脑出血后脑水肿作用持久而稳定，不易引起颅内压反跳、水盐代谢紊乱及肾功能损伤等。
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亚低温治疗
• 亚低温治疗可通过降低脑血流量而减少脑出血后脑组织水分渗入，降低脑细胞和血管内皮细胞代谢率、耗氧量并 增强其耐缺氧能力，进而减轻脑水肿、促进血－脑脊液屏障修复、缓解细胞内酸中毒、抑制脑损伤后内源性炎性 因子白三烯Ｂ４的合成及释放。亚低温治疗通常将温度控制在３４～３５℃，可配合冰帽进行颅脑局部降温。
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脑出血后脑水肿的发生机制 • 脑水肿是由多种物理损伤、生化改变等因素共同作用而导致的脑组织继发性病理生理过程，患者主要表现为脑组
织内水分增多、脑体积增大，可导致颅内压增高、脑中线移位等，严重时可导致脑疝甚至死亡。
脑出血后脑水肿管理专家共识
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• 比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素主要包括以下７个方面：1、炎性细胞；2、炎性因子；3、凝血酶；4、 红细胞、血红蛋白和铁离子；5、水通道蛋白４（ＡＱＰ-４）；6、补体；7、自由基。
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• 甘油果糖：作用持续时间长达8～12ｈ，不会引起电解质紊乱或颅内压反跳等，因此更适用于脑出血后轻度脑水肿、 重度脑水肿恢复期及伴有肾功能不全者，常与20％甘露醇等交替使用。
• 呋塞米：其脱水作用有限，常需与２０％甘露醇联用，应用过程中需注意补钾以防止低钾血症。
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织水分渗入并促进其析出，尽快修复受损脑功能；维持生命体征平稳和水、电解质平衡。
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• 目前临床上常用的脑出血后脑水肿治疗药物包括脱水剂和β－七叶皂苷钠，其中脱水剂包括甘露醇、甘油果糖、呋 塞米、白蛋白及高渗盐水等，各药物作用特点、适应证、用量用法及不良反应等详见下表。
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• 脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血，包括自发性脑出血（高血压 脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形等）和创伤性脑出血 （硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿）。
• 脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，非独立疾病，其临床表现多变，是导致颅内压增高、脑疝、脑循环 障碍、脑细胞坏死等脑出血后 “二次脑损伤”的最重要原因。
脑出血后脑水肿管理专家共识