小儿脓毒症诊治进展
儿科感染性休克诊治进展(1)
年龄 组
心率（次/分）
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 （次/分）
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
～1个月 >180 <100 >40 >19.5或＜5
～1岁 >180 <90 >34 >17.5或＜5
～6岁 >140 NA >22 >15.5或＜6
～12岁 >130 NA >18 >13.5或＜4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速，平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用ß阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)，或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上，可使用半衰期短的血 管扩张剂，如硝普钠0．5～8µg ／ (kg·min)，应从小剂量开始，避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估，适时调整 药物剂量及药物种类，使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐 渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续 数天
小儿脓毒症诊疗进展
正性肌力药物休克常伴有不同程度心功能障碍，当上述治疗效果不佳时，
应选用正性肌力药物。常用药物有：多巴酚丁胺、安力农、米力农等。多巴酚丁 胺为ｐ．受体兴奋剂，可增加心肌收缩力；增加心排血量；增加冠脉血流。用法； ５＂～２０ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ持续静滴。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素，若存在儿茶酚
胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂、安力农、米力农持续静滴。硝普钠为半衰期
升，而且死亡率仍高达４０％。２００２年在美国召开了国际ｄ，Ｊ６脓毒症联席会议，
制定了“小儿脓毒症及多器官功能障碍”的定义，并对感染、全身炎症反应综合征、 脓毒症、重度脓毒症、脓毒性休克等名词作出了解释。 感染（ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ）：存在任何病原体（包括细菌、病毒、真菌、立克次体等） 引起的可疑，或已证实的感染，或与感染高度相关的临床综合征。
短的血管扩张剂，直接松弛小动静脉而降压，常用于高血压危象，急性左心衰。 适用于休克伴有严重心功能障碍，及高外周阻力的患者。用法：开始 ０．２ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ，以后每５分钟增加０．１＂－０．２ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ，稳定后减量（平均 量３ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）。 肾上腺皮质激素 必须与抗菌药物联合使用，长期以来临床使用肾上腺皮质
等。①多巴胺：仍是高排低阻休克的首选药物：一般用中小剂量。５
ｕｇ／ｌ（ｇ．ｍｉｎ
静滴，根据血压增至１０ ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ。能轻度增加心肌收缩力，并使全身血管扩张。 如仍效果不显著，则示多巴胺抵抗性休克（多见于＜６ｍ婴儿，应改用去甲肾上
腺素。②肾上腺素：用于冷休克，多巴胺抵抗者。计量０．０５－２ ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ持续静
过去根据感染性休克的临床表现分为“轻型”与“重型”，现在根据休克发病的 早晚及机体代偿的状况分为代偿期（早代偿期（早期）符合下列６项中之３项：①意识改变：烦躁 不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷惊厥。②皮肤改变：面色苍白，发
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展(完整版)
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展（完整版）脓毒症是一种高发病率及病死率的感染性疾病，是导致儿童死亡的主要原因之一。
全球范围内每年大约有300万新生儿及120万儿童被诊断脓毒症[1]。
2010年760万<5岁的死亡儿童中64％死于重症感染导致的脓毒症或脓毒性休克[2,3]。
美国一项调查指出2005年严重脓毒症住院患儿的总费用为48亿美元，占同期住院总费用的16％，经济负担巨大[4]。
因此了解儿童脓毒症的流行病学特点对识别高危人群，制定诊断及治疗策略，优化医疗资源配置至关重要。
现对近年儿童脓毒症全球流行病学及病原学特点及变化趋势进行综述，并对产生变化的原因进行分析。
一、流行病学现状1．发病率及儿童重病监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）患病率：早期由于缺乏脓毒症的诊断标准，无法对各国脓毒症流行病学的差异进行比较。
但随着2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症诊断标准的规范化，近15年多个国家和地区开展了脓毒症的流行病学调查。
目前脓毒症流行病学调查中的病例筛选多为直接应用ICD－9－CM严重脓毒症编码，ICD－9－CM相关感染编码联合脏器功能不全编码（改良Angus法），直接应用2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症的定义或临床诊断[5,6]。
近年来脓毒症的发病率呈上升趋势，且以新生儿至学龄前期儿童为主。
一项美国儿童严重脓毒症的人口发病率调查指出，1995至2005年美国人口发病率由56/100 000上升至89/100 000[4]。
Balamuth等[5]分别使用ICD－9－CM严重脓毒症编码及改良Angus法对2004至2012年严重脓毒症的发病率进行统计发现，无论使用哪种筛选方法，发病率均呈上升趋势。
原因之一是新生儿科医疗技术的提升使极低出生体重儿存活率提高，导致此类患儿后期出现脓毒症的机会明显提升，另一原因是临床医生对此类疾病的诊断越发警惕，治疗更加积极，故不能除外临床工作中因过度诊断导致的发病率提升。
儿童脓毒症的诊断和治疗研究进展
儿童脓毒症的诊断和治疗研究进展摘要】脓毒症是一种系统性的由有记录的或预期的感染引起的呼吸反应综合征。
脓毒症的病原体包括2个月以下婴儿的B组链球菌、大肠杆菌、单核细胞增生李斯特菌以及社区获得性有机体。
迄今为止，还没有发现一种细胞因子，它与严重的脓毒症和感染性休克有着独特的联系，可作为一种生物标记物。
脓毒症是一种细胞因子风暴，容易对器官系统产生不利影响。
脓毒症或感染性休克的严重程度与细胞因子基因多态性之间是否存在关联是一个重要的研究领域。
脓毒症的治疗包括血液动力学支持、肌力、血管加压剂和血管舒张剂、抗菌治疗、输血、皮质类固醇。
本文综述了儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面的研究文献，望能为临床提供的诊断、治疗依据。
【关键词】儿童；治疗；脓毒症；诊断1.前言尽管脓毒症可在任何人的一生中的任何时候发生，并且会对生命健康造成极端的破坏性。
脓毒症是人体对感染的致命反应，一旦感染，如果不及时治疗，脓毒症会发展为症休克和死亡。
全球三分之一的脓毒症患者死亡。
这些死亡在经济发展中国家更为频繁[1]，本章讨论的是儿科脓毒症，重点放在新生儿期以后。
[1]。
本文对儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面和临床应用进行综合概述。
2.诊断方法2.1病理学败血症可能是由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的，败血症的病原体包括B组链球菌、大肠埃希菌、2个月以下婴儿的单核细胞李斯特菌基因和S类社区获得性有机体。
1-2岁儿童肺炎和脑膜炎奈瑟菌感染。
在加拿大一项为期6年的研究中持续时间，儿童血液感染中最常见的病原体是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌。
感染的部位根据年龄的不同而不同。
在婴儿中，通常是原发性菌血症。
将近一半的大龄儿童患有呼吸道感染败血症。
因为脓毒症被定义为SIRS，在有证据或怀疑的情况下，体温、心率或呼吸频率以及白细胞计数的病理变化感染。
2.2生物标志物TNF、IL-1b和IL-6是第一种调节先天性反应的细胞因子免疫系统。
肿瘤坏死因子和白细胞介素-1b激活内皮细胞，并吸引炎症部位的粒细胞。
新生儿脓毒症的诊治进展
ｈ或７ ｄ等）将新生儿脓毒症分为早发型脓毒症（ＥＯＳ）和晚
发型脓毒症（ＬＯＳ）¨“。ＥＯＳ通常与宫内及产时感染有关，一般 表现为暴发性多系统感染。ＬＯＳ与院内感染及社区获得性感染 有关，通常起病比较隐匿，但也有很多呈急性发病，是新生儿重 症监护病房（ＮＩＣＵ）中长期住院早产儿中常见的并发症。因我 国孕妇阴道内细菌谱不如国外集中，对于指导临床选用抗生素 及预后的估计无明确意义，所以国内是否有必要区分ＥＯＳ及 ＬＯＳ得进一步研究。 ２发病率及病死率 新生儿脓毒症的发病率极高，超过以往任何时期。每个医 院的发病率均不一样。新生儿脓毒症仍然是影响发展中国家 新生儿病死率的主要原因。据报道，发展中国家新生儿脓毒症 的发病率为１／１０００～５／１０００，其中临床脓毒症为４９／１０００— １７０／１０００¨１，血培养证实的脓毒症发病率约为１６／１０００Ｈ Ｊ。随 着抗生素的使用，新生儿脓毒症的病死率急剧下降。ＥＯＳ的病 死率为５％～２０％。极低出生体质量早产儿的病死率超过 ３０％¨１。最近一项回顾性队列研究对ＮＩＣＵ的３８００例新生儿 进行为期超过６年的研究，发现感７１％。６ Ｊ。
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２８Ｘ．２０１３．２２．０２４
作者单位：５１０５１５广州，南方医科大学南方医院新生儿科
万方数据
．１７５８．
螳塞旦』垦登堕盎盘查！Ｑ！！堡！！旦筮垫堂筮丝塑生堕！垒Ｐ２１业！！型堕！！盟！！！竺堡！！Ｑ！！！∑型：垫！坠：１２
脓毒症的敏感性。高波和余加林¨引报道高敏ＣＲＰ在确诊新生 儿脓毒症组、临床诊断脓毒症组及非脓毒症组质量浓度的中位 数分别为１５
ｍｇ／Ｌ、１１
缺乏识别病原体能力及激活、杀菌和吞噬功能均下降。新生儿 血单核细胞数正常，但网状内皮系统巨噬细胞数以及功能降 低。在新生儿早期，单核巨噬细胞在对抗外来病原菌时呈低反 应性。此外，新生儿贮存池中性粒细胞减少，从血中迁移至感染 灶的能力低下【１“。失血性休克模型发现，新生鼠相对成年鼠来 说，肺部炎性反应及损伤减少¨３。。 ５危险因素 ５．１母体因素早产及低出生体质量儿感染的风险增加，其感 染的风险与社会经济地位成反比。无症状性菌尿与早产密切 相关。其他危险因素包括胎膜早破、围生期感染、产伤及产时感 染。其中胎膜早破超过２４ ｈ发生脓毒症的概率为ｌ％，高于基 线的２～ｌＯ倍。如胎膜早破并有绒毛膜羊膜炎，其感染的风险 增加４倍。围生期窒息也是引起新生儿脓毒症的主要原因之
儿童脓毒症发病机制及诊治进展
临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 57 期2019 Vol.6 No.57197儿童脓毒症发病机制及诊治进展李才江（德保县妇幼保健院，广西 百色 533700）【摘要】脓毒症为一类异质性临床综合征，该病包括多种不同类型及严重程度感染，为现阶段全世界儿童死亡重要因素。
现阶段对上述患儿脓毒症早期诊断、治疗策略很大程度上受到成人脓毒症影响，但相比较成人，患儿以独特特征表现。
同时，临床对儿童脓毒症管理措施需依据儿童年龄、机体免疫能力、感染部位、严重程度及感染来源做好后续调整。
因此，了解脓毒症常见病原体、流行病学特点及后续治疗策略，能进一步调整后续诊疗策略，进一步改善预后状况，有效降低临床病死率。
【关键词】儿童；脓毒症；发病机制；诊疗进展【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.57.197.02当小儿存在脓毒症休克时，此时机体内部血容量呈现较低水平，自身有效循环血量减少。
因此，对上述人群充分液体复苏，能迅速、充分扩充血容量，纠正患者血液动力学紊乱，为现阶段最为常见治疗措施，能逆转病情、降低病死率[1]。
脓毒性休克又称之为感染性休克，作为小儿致死重要因素。
一旦患儿出现脓毒血症，早期不予以措施加以干预，后续患儿表现为循环功能障碍，又称之为感染性休克、脓毒性休克。
脓毒性休克患儿早期表现以绝对、相对低血容量，对上述人群开展液体复苏可充分扩张血容量，纠正患者血流动力学异常，为临床基本治疗模式。
对患儿开展液体服务为逆转病情、降低病死率关键。
本文就儿童脓毒症发病机制、诊疗进展进行以下综述，现报道如下。
1 脓毒症发病机制与诊断1.1 诊断引起脓毒症产生主要因素为感染，而感染是指任何病原体引起可疑或已证实感染及感染高度相关临床综合征。
早期对脓毒症诊断可分为以下4项标准，满足其中2项可确诊：①中心温度达到38.5℃或低于36摄氏度。
儿童脓毒症进展
问 题？
１、为什么发病率高？ ２、为什么死亡率高？ ３、为什么治疗难？
感染, SIRS, 脓毒症 严 重败血征和脓毒症休克
的关系及原因
感染
脓毒症 严重 脓毒症
脓毒症 休克
胰腺炎
SIRS
烧伤
Bone et al. Chest 1992;101:1644
外伤
其他
新生儿脓毒症休克：
新生儿脓毒症休克：
脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔 压，低心脏指数，全 身血管阻力正常或偏高。补液参照血 压、尿量、皮肤的变 化，及时调整。血容量充分与否，可 以从神志、尿量、皮 肤弹性、血压等指标做出判断，尿量 ＞0.5ml（kg·h），cvp 8～12cm H2O
新生儿脓毒症休克：
输液进行加温，避免大量输入较冷 液体进入体内。速度掌 握好，防止心力衰竭，心率明显上升 ，大于原来的20%以 上，呼吸增快，cvp＞18cmH2O，肺部 湿啰音，停止或减慢 输液，报告医生。如应用血管活性药 物，观察是否有心律
并不是所有的接触 都会定植 定植可以侵入 感染可以潜伏
基本概念和定义（二）
Systemic Inflammatory Response Syndrome（SIR） ：全身炎症反应综合征 由各种严重损伤（感染或非感染因素）造成体内 炎症介质大量释放而引起的全身效应，是机体失 控的过度放大且造成自身损害的炎症反应。
multiple organ dysfunction syndrome, MODS： 多器官功能障碍综合征：同时或序贯出现的两 个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综 合征
严重脓毒症与脓毒症休 克
感染性SIRS 其他器官
心 低氧血症和低血压或 毛细血管充盈不良
脓毒症诊治进展情况汇报
脓毒症诊治进展情况汇报脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍甚至危及生命。
近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊治水平也在不断提高。
本文将就脓毒症的诊断、治疗和预防等方面进行汇报，以期能够更好地指导临床工作。
一、脓毒症的诊断。
脓毒症的早期诊断对于救治患者至关重要。
目前，临床上常用的诊断标准包括SIRS标准、SEPSIS-3标准和SOFA评分等。
此外，还可以通过血培养、炎症因子检测、影像学检查等手段进行综合诊断。
近年来，一些新的生物标志物和分子生物学技术也逐渐应用于脓毒症的诊断，为早期诊断提供了更多的手段。
二、脓毒症的治疗。
脓毒症的治疗包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物使用、器官支持治疗等。
在抗感染治疗中，应根据患者的病原微生物和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。
此外，对于休克、代谢紊乱等并发症，也需要及时进行治疗。
近年来，一些新的治疗手段如细胞因子拦截剂、免疫调节剂等也逐渐应用于临床，为脓毒症的治疗提供了新的思路。
三、脓毒症的预防。
预防脓毒症的关键在于控制感染源、提高抗感染能力和加强医疗质量管理。
在临床工作中，应加强院内感染控制，规范使用抗生素，提高医务人员的感染防控意识。
此外，对于高危人群如免疫功能低下、慢性疾病患者，也应加强健康教育和干预措施，降低患病风险。
四、脓毒症的研究进展。
随着对脓毒症认识的不断深入，脓毒症的研究也在不断取得新的进展。
目前，国内外有关脓毒症的基础研究和临床研究层出不穷，涉及病理生理、分子生物学、免疫学等多个领域。
这些研究成果为脓毒症的诊治提供了新的理论和实践支持，为临床工作提供了更多的选择。
综上所述，脓毒症的诊治进展取得了显著的成就，但仍然面临着许多挑战。
我们需要进一步加强疾病监测和防控，推动临床研究和转化应用，提高医务人员的诊疗水平，不断完善脓毒症的诊治体系，为患者的救治提供更好的保障。
希望未来能够有更多的科研机构和临床医生加入到脓毒症的研究和救治工作中，共同努力，为控制和治疗脓毒症做出更大的贡献。
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整理ppt
13
脓毒性休克分型：
冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识 改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹， 四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代 偿期血压可正常，失代偿期血压降低。
暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿 量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉 搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。
或白细胞计数正常，但未成熟白细胞>10%
血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值 整理ppt 的2个标准差(排除5非感
严重脓毒症的诊断:
脓毒症诱导的 组织低灌注 或 器官功能障碍
组织低灌注表现： CRT延长（≧3s ）或花斑 高乳酸血症（乳酸>1mmol/L）
血流动力学指标： 低血压：低于正常年龄相关值的2个
17
呼吸支持
确保气道畅通(A) 高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(B) 无创正压通气或机械通气
注意：插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏 或血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。如患儿 对液体复苏和正性肌力药物无反应，应尽早行机械通气治疗。
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18
循环支持
1、液体复苏：首剂首选等渗晶体液 0.9% NS 20 ml/kg，5～10 min输入 然后评估——体循环灌注改善情况 (意识、心率、脉搏、 CRT、尿量、血压)
持续至少2小时
乳酸酸中毒：动脉血乳酸>2mmol/L
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9
脓毒症＝感染+SIRS
严重脓毒症＝ 脓毒症+器官功能障碍 或组织低灌注
脓毒性休克＝脓毒症+组织灌注不足 +心血管功能障碍
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10
脓毒症 sepsis
MODS
感染
全身炎症反应
infection 综合征 SIRS
严重脓毒症 severe sepsis
CRT≤2 s，血压正常（同等年龄）
脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖
尿量1 ml/(kg·h)，意识正常
如果有条件，进一步检测如下指标：
中心静脉压(CVP)8～12 mmHg
中央静脉混合血氧饱和度(ScvO2)≥70% 心脏指数(CI)3.3～6.0 L/(min·m2)
乳酸降至正常水平，血糖整、理p血pt 钙正常
3.呼吸>正常年龄均值+两个标准差
或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病)
4.白细胞计数> 12*109/L或<4*109/L或未成熟白细胞>10%
两项以上可诊断，其中一项必须为体温或白细胞计数异常
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3
细 病菌 毒
寄生 虫
真 菌其
他
脓毒症 SIRS
创 伤
烧 伤
窒 其息 他
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4
脓毒症的诊断:
或
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8
组织低灌注的表现——至少具备3条
心率脉搏变化：外周动脉脉搏细弱，心率、脉搏增快
皮肤改变：面色苍白、湿冷、大理石样花纹
暖休克表现为四肢温暖，皮肤干燥
CRT延长：>3s（除外环境温度影响）
暖休克时可以正常。
意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠
晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥
尿量少：液体复苏后尿量<0.5ml/kg.h
脓毒性休克 septic shock
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11
脓毒性休克分期:
代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现3条或 以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓
毒性休克代偿期。
失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降
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12
不同年龄儿童低血压标准
高胆红素血症：血浆总胆红素>70umol/L(4mg/dl)
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7
脓毒性休克诊断：
1.低血压：血压<该年龄组第5百分位， 或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下
或
2. 需 用 血 管 活 性 药 物 才 能 维 持 血 压 在 正 常 范 围 （多巴胺>5 μg/kg·min）或任何剂量的多巴酚丁 胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。
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14
急诊判断冷休克与暖休克的临床特点不同 之处
特征
暖休克
冷休克
毛细血管再充盈时间
≤2s
>2s
外周脉搏搏动
有力
减弱
皮肤花斑
无
有
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15
治疗
（一）初期复苏治疗目标
脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及 早治疗是改善预后、降低病死率的关键。
一旦诊断脓毒性休克————
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16
第1个6 h内达到复苏目标：
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1
一、定义：
SIRS:是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应（失控的免 疫炎症反应）
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2
全身炎症反应综合症（SIRS）
1.发热(肛温>38.5℃)或低体温（肛温< 35℃ ）
2.心率>正常年龄均值+两个标准差
或< l岁,心动过缓,心率<同年龄组正常值第10百分位以下
若改善不明显，可重复1-2次，10～20 ml/kg，减慢输注
速度，1 h内液体总量可达40～60 ml/kg。如仍无效或存
在毛细血管渗漏或低蛋白血症可予等量5%白蛋白。
接近成人体重的患儿液体复苏量为：
每次等渗NS 500～1000ml或5%白蛋白300～500ml，30min 内输入。液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，
如出现肝大和肺部啰音（容量负荷过度）则停止液体复
苏并利尿。有条件可监测CVP，液体复苏后升高不超过
2mmhg。第1h液体复苏不用含糖液，若有低血糖可予葡萄
糖0.5～1g/kg。
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19
循 环支持
2、 继续和维持输液： 1/2～2/3张液体，根据血电解质结果进行调整，6～8 h内 输液速度5～10 ml/(kg·h) 维持输液用1/3张液体，24 h内输液速度2～4 ml/(kg·h)， 24h后根据情况调整。 保证通气前提下，根据血气分析予纠酸，pH>7.15即可 根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充白蛋白 或血浆，动态观察循环状态。
感染体温变化：发热(肛温>38.5℃)或低体温（肛温< 35℃ ）
心动过速：超过正常年龄均值+两个标准差，
低体温者可以无心动过速。
伴至少1个脏器功能异常：
脉。
意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪
炎症指标：
白 细 胞 增 多 （ > 12×109/L ） ， 白 细 胞 减 少 （<4×109/L）
标准差
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6
器官功能障碍：
低氧血症：PaO2 /FiO2 <300mmHg 急性少尿：已经液体复苏，但尿量<0.5ml/(kg.h)，
持续至少2小时
尿素升高 >0.5mg/dl或44.2umol/L
凝血功能异常：INR>1.5或APTT>60s
肠梗阻：肠鸣音消失
血小板减少：<100×109/L