下丘脑与垂体

【效应】
当血碘浓度：
＞1mmol/降低。
甲状腺的摄碘能力：开始下降 甲状腺激素：
☆ 临床：甲状腺术前的准备。
给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。
(三)甲状腺功能的神经与免疫调节
交感N促进
副交感N抑制 其它雌激素促进腺垂体上的TRH受体数量增多，
（SM）
软骨、骨骼肌等细 胞上的IGF受体 通过酶耦联受体或 G蛋白耦联受体介导
促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长 刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖
3. 分泌调节：
血糖↓ 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激 ⑴下丘脑调节： ⑵反馈调节： 腺垂体 GH 甲状腺素 雌激素 雄激素 IGF 下 丘 脑
GHRH
种
类
英文缩写 TRH GnRH GHRIH GHRH MRF
化学性质 三肽 十肽 四十一肽 十四肽 四十四肽 肽
主 要 作 用 促进TSH释放，也能刺激PRL释放 促进LH与FSH释放(以LH为主) 促进ACTH释放 抑制GH释放，对LH,FSH,TSH PRL及ACTH的分泌也有抑制作用 促进GH释放 促进MSH释放
促甲状腺激素释放激素 促性腺激素释放激素 生长素释放抑制激素 （生长抑素） 生长素释放激素 促黑(素细胞)激素释放因子
促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
促黑激素释放抑制因子
催乳素释放因子 催乳素释放抑制因子
MIF
PRF PIF
肽
肽 多巴胺？
抑制MSH释放
促进PRL释放 抑制PRL释放
下丘脑激素分泌的反馈调节
呆 小 症
甲状腺激素 分泌不足
（ 突 甲 眼 症 亢）
甲状腺激素 分泌过多
(二)调节新陈代谢
1．增加能量代谢 可提高组织的耗氧量和 产热量，基础代谢率 (BMR)升高。 【机制】①与Na+-K+ATP酶活性有关②脂肪 酸氧化↑→产热↑ 甲亢：怕热易出汗， BMR＞超过正常值 60～80％； 甲减：喜热恶寒，BMR ＜正常值30～45％。

迷走神经
(还通过胃肠激 素的间接作用)
胰高血糖素
GH T4 皮质醇
胰
血糖↑
胃泌素、胰泌素 胆囊收缩素
岛
素 分
交 感 神 经
Adr GHRIN TRH CRH GHRH
β α
抑胃肽 氨基酸、脂肪酸↑
泌
(-)
(三)胰岛素缺乏——糖尿病“三多一少”症状
胰 葡 萄 糖 利 用↓ 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 能量不足 饥饿感 多 食 ＞肾糖阈
视上核、室旁核
ADH、OXT和运载蛋白
神经垂体激素:
视上核主要合成抗利尿激素 (ADH)或血管升压素（VP） 室旁核主要合成催产素(OXT)
下 丘 脑 垂 体 束
Ca2+
ADH、OXT 和运载蛋白
释放 ADH、OXT和运载蛋白
升压素（VP）即ADH
生理作用：（通过AC-cAMP-PKA途径） 1、生理剂量：通过V2受体，起抗利尿 作用 2、大剂量：通过V1受体，收缩外周小 动脉门脉高压引起食道血管曲张出血和 肺出血时常用ADH止血。
代谢，促进生长与发育
（一）促进生长发育
T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作 用(尤其对脑和长骨)。 甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。 婴幼儿缺乏（胚胎时缺碘或生后甲状腺功能 低
下）：呆小症（克汀病），智力迟钝、身材矮小。 治疗呆小病必须在出生后3个月内补充T4、T3
游离型
★生长素受体（GHR）：分布很广泛
★作用途径： ①JAK-STAT途径途径
②PLC/DG途径
★生长激素介质（SM）：
又称胰岛素样生长因子（IGF）
IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ
生长激素
靶组织的GHR JAK-STAT途径等 信号转导系统 促进DNA转录及 蛋白质合成
诱导产生 (IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)
产生大量脂肪酸及酮体，形成酮症酸中毒。
促进蛋白质合成、抑制分解；——促进机体生长，与生长素协同作用 降低血钾：促进钾、 Mg2+、磷酸根入细胞。
(二）胰岛素的调节
1.血糖的作用——血糖浓度是最重要的调节因素。 2.氨基酸和脂肪的作用：长期的高血糖、高氨基酸、高脂血症 使B细 胞衰竭 最终导致糖尿病 3.激素的作用 4.神经调节
包括：①下丘脑-腺垂体系统

下丘脑————————腺垂体 垂体门脉系统
②下丘脑-神经垂体系统

下丘脑————————神经垂体 下丘脑垂体束
下 丘 脑 腺 垂 体 系 统
下 丘 脑 神 经 垂 体 系 统
-
-
下丘脑肽能神经元
下丘脑-神经垂体系统
*大细胞肽能神经元： 下丘脑-腺垂体系统
位于视上核和室旁 核，产生神经激素 ，通过轴突联系， 形成下丘脑-神经垂 体系统。
2.调节物质代谢
(1)蛋白质代谢 促进蛋白质和酶的合成； 大剂量时则促进蛋白质的 分解。 甲亢：蛋白质分解增加， 尿氮增加，呈负氮平衡； 甲减：蛋白质合成减少， 肌缩无力，细胞间的粘蛋 白增多，出现粘液性水肿。
(2)脂类代谢 促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的降解，增强儿茶 酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。 甲亢：血胆固醇低于正常； 甲减：血胆固醇高于正常。 (3)糖代谢• 促进糖的吸收，糖异生、糖原分解 增强Adr、胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用 加速外周组织对糖的利用——↓血糖。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。 ↑血糖;
短反馈
下丘脑释放激素→腺垂体促激素→靶腺激素 超短反馈 长反馈
腺垂体激素（7种）
促肾上腺皮质激素(ACTH)
特异 促甲状腺激素(TSH) 性作 卵泡刺激素(FSH) 用于 促性腺激素(GnRH) 黄体生成素(LH) 各自 生长激素(GH) 靶腺 直接作用 催乳素(PRL) 与靶细胞 或靶组织 促黑(色素细胞)激素(MSH)
缩宫素（催产素）(oxytocin，OT)
1.OT的生理作用：分娩时剌激子宫收缩和在哺乳期促进乳汁 排出。 ①对乳腺作用：射乳反射；OT使乳腺肌上皮细胞收缩，促进 排乳；OT营养乳腺，使哺乳期乳腺丰满。 ② 对子宫的作用：OT对非妊娠子宫较弱，而对妊娠子宫有 促进收缩作用。低剂量产生节律收缩，大剂量产生强直收缩 。但，OT并非引起子宫收缩的始动因素。 ③对学习与记忆、痛觉调制、体温调节有作用。 2.OT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)： (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
MSH能刺激黑素细胞，使细胞中酪氨酸酶催化 酪氨酸转化为黑色素,同时使黑色素在细胞内散开， 导致皮肤和毛发颜色加深。 受MIF、MRF调节释放。 酪氨酸酶缺乏——白化病
下丘脑-神经垂体系统
神经垂体
神经垂体不含腺细胞，自身不能合成
激素 神经垂体激素实际是由下丘脑视上核 和室旁核等部位的大细胞神经元合成 的。 神经垂体是贮存和释放激素的部位。
使TSH分泌、GH与糖皮质激素抑制TSH合成
临床五年制一班 1153176 何怡婧
胰岛细胞及其分泌的激素
A细胞(20%)：胰高血糖素 B细胞(75%)：胰岛素 D细胞(5%) ：生长抑素(SS) D1细胞：血管活性肠肽(VIP) PP细胞：胰多肽
胰岛素（Insulin）
(一)胰岛素的作用
促进糖利用，降低血糖；——缺乏，血糖升高，出现糖尿． 促进脂肪合成，抑制分解；——缺乏，糖利用受阻，脂肪分解增强，
临床五年制一班 1153176 何怡婧
•甲状腺功能的调节
㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 ㈡甲状腺的自身调节
㈢其他：神经、激素等影响
甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节
(一)下丘脑-腺垂体的调节
1.下丘脑对腺垂体的调节
①TRH的作用
寒冷
应激
下丘脑
通过垂体门脉系统,刺激腺垂体
分泌TSH ②寒冷刺激→CNS递质NE →下 丘脑TRH↑→腺垂体TSH↑→T3、 T4↑ ③应激刺激→下丘脑GHRIH↑→ 下丘脑TRH ↑→腺垂体 TSH↑→T3、T4↑
GHRIH
⑶其他：
黑线：抑制，红线：兴奋。
(二)催乳素(prolaction ，PRL)
1.PRL的作用：促进乳腺生长发育，引起和维 持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 ⑴对乳腺的作用： 妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用 分娩后雌、孕激素↓→催乳素才具有生乳 作用。
⑵对性腺的作用： ①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并 维持孕激素的分泌。
下丘脑促垂体区：下丘脑的内侧基底部，包括正中隆
起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等
功能：通过不同的机制作用于腺垂体，使之产生和释
放腺垂体激素。
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)
下丘脑→PACAP→腺垂体(cAMP )→生长因子、细胞因 子→调节腺垂体的生长发育及分泌功能。
下丘脑调节肽的化学性质与主要作用
吸吮乳头 产道压迫
N-体液反射
下丘脑 N垂体
OXT 合成分泌↑
临床五年制一班 1153176 何怡婧
甲状腺
•人体最大的内分泌腺
腺泡上皮细胞 腺泡 胶质：甲状腺球蛋白 四碘甲腺原氨酸（T4）/甲状腺素
• 甲状腺激素
三碘甲腺原氨酸(T3)
逆-三碘甲腺原氨酸(rT3)
甲状腺激素的功能——促进物质与能量
(2)促进物质代谢： ①促进蛋白质的合成
促进AA进入细胞，并加速DNA和RNA的合成， 尿氮↓。
②促进脂肪分解
增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。
可引起垂体性糖尿 ③升高血糖——
抑制外周组织对G的利用
使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移