甲状腺激素 ppt课件
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3.2.2 甲状腺激素的分级调节和激素调节的特点(共35张PPT)
20世纪50年代，英国的哈里斯提出了下丘脑调节垂体的神经体液学说：下丘脑产生一类“促激素释放激素”通过血液作用于垂体。
20年后，相继从动物下丘脑中分离鉴定各种促激素释放激素。
下丘脑
垂体
2.归纳比较人和高等动物体内的3个“下丘脑—垂体—靶腺体”轴，并完善示意图。
分析甲状腺激素分泌的调节
任务一
促甲状腺激素释放激素
2
3
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
4
(2)实验二
①1～3组实验说明： 。②1、4组实验说明： 。
√
4.(2023·湖南，10)关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述错误的是A.一种内分泌器官可分泌多种激素B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌C.多种信号分子可协同调控同一生理功能D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
√
甲状腺激素分泌的分级调节
作为信使传递信息
微量和高效
通过体液进行运输
升高
降低
下降
升高
甲状腺激素能够抑制TSH的分泌
(4)科学家已经证实：甲状腺激素含量增加到一定程度时，也会抑制下丘脑分泌TRH。
综上：将以上研究结论汇总为一幅示意图，表示下丘脑、垂体、甲状腺三者之间在激素分泌上的关系。
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
反馈调节
分级调节
下丘脑-垂体-靶腺体轴
微量、高效
通过体液进行运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
微量和高效
激素调节特点
请同学们根据上述问题总结出激素调节的特点？
分析激素的作用机理
任务二
1.肾上腺素促进肝糖原的分解进而升高血糖，请观察下图思考该过程是如何实现的？
20年后，相继从动物下丘脑中分离鉴定各种促激素释放激素。
下丘脑
垂体
2.归纳比较人和高等动物体内的3个“下丘脑—垂体—靶腺体”轴，并完善示意图。
分析甲状腺激素分泌的调节
任务一
促甲状腺激素释放激素
2
3
损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域
4
(2)实验二
①1～3组实验说明： 。②1、4组实验说明： 。
√
4.(2023·湖南，10)关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述错误的是A.一种内分泌器官可分泌多种激素B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌C.多种信号分子可协同调控同一生理功能D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
√
甲状腺激素分泌的分级调节
作为信使传递信息
微量和高效
通过体液进行运输
升高
降低
下降
升高
甲状腺激素能够抑制TSH的分泌
(4)科学家已经证实：甲状腺激素含量增加到一定程度时，也会抑制下丘脑分泌TRH。
综上：将以上研究结论汇总为一幅示意图，表示下丘脑、垂体、甲状腺三者之间在激素分泌上的关系。
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
反馈调节
分级调节
下丘脑-垂体-靶腺体轴
微量、高效
通过体液进行运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
微量和高效
激素调节特点
请同学们根据上述问题总结出激素调节的特点？
分析激素的作用机理
任务二
1.肾上腺素促进肝糖原的分解进而升高血糖，请观察下图思考该过程是如何实现的？
甲功检查PPT课件
正常值：参考各实验室值。RIA法 一般为 <10mU/L；高灵敏度法一般为 0.3～5.5mU/L左 右。
升高：原发甲减、TSH瘤伴甲亢等 降低：甲亢、垂体功能减低（少数）、妊娠早期、
尿毒症、个别正常人。
甲亢甲状腺激素改变（治前）
TSH ：一般为率先降低，多在其他四项升高前前 已降至不可测出。
影响因素 TSH、甲状腺刺激抗体（TSAb） 促进T4、T3释放，过量碘可迅速抑制激素 释放。
外周组织中甲状腺激素
来源 外周组织中的T4全部来源于甲状腺分 泌，而T3约20％来自甲状腺分泌，80％来 自T4在外周组织转化成T3 (经脱碘酶脱碘 )
血液中激素 绝大部分与蛋白质结合存在， 游离激素量很微：游离T4约占总T4的0.02 ％游离T3约占总T3的0.3%
甲状腺激素储存
储存部位 T3、T4合成后仍结合在TG分子上，储存 在甲状腺滤泡腔的胶质中。
储存量 正常人每克湿重甲状腺组织内含T4约
250g，够维持生理需要约50天 。 T4/T3分子比 合成时15/1 释放时
10/1
甲状腺激素释放
过程 胞饮（endocytosis）方式将滤泡 中胶质（TG）成微滴状吞入甲状腺细胞内 与溶酶体融合 组织蛋白酶将TG水解 释放T4、T3入血。
方法：上午9时以前静脉推注TRH 200g（溶于2ml生 理盐水中），在0、30、60、90分钟分别采血测定TSH。
正常值：基础水平0.3～5.5mU/L，注射后30分钟升至 高峰，峰值比基础值增高3倍以上，至少> 6mU/L。
临床意义：甲亢者无反应；甲减者基础值高于正常，且 呈强反应；垂体功能减低者呈弱反应或无反应；下丘脑 损伤者呈延迟的弱反应，高峰延至60分钟以后。
升高：原发甲减、TSH瘤伴甲亢等 降低：甲亢、垂体功能减低（少数）、妊娠早期、
尿毒症、个别正常人。
甲亢甲状腺激素改变（治前）
TSH ：一般为率先降低，多在其他四项升高前前 已降至不可测出。
影响因素 TSH、甲状腺刺激抗体（TSAb） 促进T4、T3释放，过量碘可迅速抑制激素 释放。
外周组织中甲状腺激素
来源 外周组织中的T4全部来源于甲状腺分 泌，而T3约20％来自甲状腺分泌，80％来 自T4在外周组织转化成T3 (经脱碘酶脱碘 )
血液中激素 绝大部分与蛋白质结合存在， 游离激素量很微：游离T4约占总T4的0.02 ％游离T3约占总T3的0.3%
甲状腺激素储存
储存部位 T3、T4合成后仍结合在TG分子上，储存 在甲状腺滤泡腔的胶质中。
储存量 正常人每克湿重甲状腺组织内含T4约
250g，够维持生理需要约50天 。 T4/T3分子比 合成时15/1 释放时
10/1
甲状腺激素释放
过程 胞饮（endocytosis）方式将滤泡 中胶质（TG）成微滴状吞入甲状腺细胞内 与溶酶体融合 组织蛋白酶将TG水解 释放T4、T3入血。
方法：上午9时以前静脉推注TRH 200g（溶于2ml生 理盐水中），在0、30、60、90分钟分别采血测定TSH。
正常值：基础水平0.3～5.5mU/L，注射后30分钟升至 高峰，峰值比基础值增高3倍以上，至少> 6mU/L。
临床意义：甲亢者无反应；甲减者基础值高于正常，且 呈强反应；垂体功能减低者呈弱反应或无反应；下丘脑 损伤者呈延迟的弱反应，高峰延至60分钟以后。
甲状腺激素 ppt课件
ppt课件
22
抗甲状腺药 — [硫脲类：临床应用]
临床应用
甲亢内科治疗：轻症、不适合手术及131I 者，T3抑制试验或TRH兴奋性试验监测。
甲状腺手术前准备：反馈性致TRH分泌增 加，须术前两周加服大剂量碘剂。
甲状腺危象的治疗：丙硫氧嘧啶配合大剂 量碘剂、以阻止甲状腺激素合成与释放。
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抑制谷胱甘肽还原酶，影响TG 水解及甲状腺激素释放。
1～2天起效、10～15天达最大效应，腺泡细胞内 碘达到一定浓度使摄取率降低、一般不单独用于 甲亢内科治疗。
用于甲亢术前准备及甲亢危象。
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26
碘剂作用示意图
大量I-
血 液 中 碘泵 碘 化 物
T4易受肠内容物影响、严 重粘液水肿须肠外给药， 作用弱且慢、t1/25天 。
T3游离量为T4的10倍，作 用快、强、短，t1/22天。
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体内过程
肝、肾线粒体 内脱碘后与葡 萄糖醛酸或硫 酸结合随尿排 出，可通过胎 盘和乳汁。
13
甲状腺激素 — [生理和药理作用]
维持正常生 长发育促进
23
抗甲状腺药 —[硫脲类：不良反应]
不良反应
过敏和消化道反应：罕见黄疸型肝炎。
粒细胞缺乏症：最为严重、一般发生于用 药后2～3月，应注意与甲亢本身的白细胞 偏低相区别，罕见血小板减少症 。
甲状腺肿及甲状腺功能减退：前者源自反 馈性TSH分泌增加，孕妇、哺乳妇禁用。
ppt课件
24
抗甲状腺药 — [硫脲类：药物相互作用]
T3抑制试验：使摄碘率下降50%以上为单 纯性甲状腺肿大、小于50%为甲亢。
ppt课件
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粘 液 性 水 肿
甲状腺激素类药PPT医学课件
甲状腺激素类药及抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
甲状腺激素(thyroidhormone)PPT课件
2020/5/6
18
抗甲状腺作用快而强，2周（10~15天）达最 大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作 用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原 因。
2020/5/6
19
临床应用
• 防治单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象的治疗
– 合用硫脲类，危象消除即停药 • 甲亢的术前准备
– 术前2周加服碘剂
• 调节：
下丘脑分泌TRH
垂体前叶分泌TSH
T3 、T4 合成， 甲状腺增生
2020/5/6
5
【生理及药理作用】
• 维持生长发育
– 促进蛋白质合成及骨骼、CNS的生长发育。 T3 、 T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成 人可致粘液性水肿。
• 促进代谢
– 促进物质氧化，氧耗↑，BMR↑，产热↑。
• 长期服用T4能引起骨质疏松，可能降低癫痫发作阈，偶尔 诱发癫痫发作。
• 肾上腺皮质功能低下、急性心梗、甲亢病人禁用。
2020/5/6
8
药疗监护内容
• 必须遵医嘱按时用药，不可随意增减药量或症状好转而自 行停药。治疗期间应定期做甲状腺功能检查。
• 用药期间密切观察过量所致中毒反应。 • 不可局部涂擦碘酊、医用碘甘油，不吃含碘药物或含碘量
第一节 甲状腺激素
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I血液I-
I-
过氧化 物酶
Io
碘 化
Tyr TG
过氧
MIT化酶物 MIT+DIT
DIT 缩
合
DIT+DIT
T3腺泡腔
T3
蛋白水解酶
TG
T4
T4
MIT 一碘酪氨酸
DIT 二碘酪氨酸
甲状腺 健康宣教 ppt课件
04
甲状腺疾病的预防与 控制
保持健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的碘、硒等 微量元素，避免过多摄入高脂肪、高 糖食物。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳、 瑜伽等，增强身体免疫力。
控制情绪压力
学会调节情绪，减轻工作压力，保持 心情愉悦。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对甲状腺造成不良影 响。
功能
甲状腺主要负责分泌甲状腺激素 ，调节人体新陈代谢和生长发育 。
甲状腺与激素的关系
甲状腺激素的作用
甲状腺激素是人体重要的激素之一， 对人体的新陈代谢、生长发育、神经 系统等都有重要影响。
激素平衡的重要性
保持甲状腺激素在正常范围内对于维 持人体健康至关重要，过多或过少都 可能导致一系列健康问题。
甲状腺疾病的分类
管理心理健康的方法和资源
心理咨询
寻求心理咨询师的帮助，学习应对技巧和情绪调 节方法。
社交支持
加入甲状腺疾病支持团体，与其他患者交流经验 ，获得情感支持。
ABCD
药物治疗
在医生的指导下使用抗抑郁药物或抗焦虑药物， 缓解情绪问题。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如规律作息、健康饮食、 适量运动等，有助于提高心理健康。
甲状腺健康宣教
汇报人：可编辑 2024-01-10
目录
• 甲状腺简介 • 甲状腺疾病的常见原因 • 甲状腺疾病的临床表现 • 甲状腺疾病的预防与控制 • 甲状腺疾病的饮食调理 • 甲状腺疾病的治疗方法 • 甲状腺疾病与心理健康
01
甲状腺简介
甲状腺的位置和功能
位置
甲状腺位于喉结下方，气管两侧 ，呈蝴蝶状。
THANK YOU
心率加快
甲状腺激素及抗甲状腺药ppt医学课件
甲硫氧嘧啶（MTU）：不良反应较多，少用
丙硫氧嘧啶（PTU）：作用快而强
咪唑类:
甲巯咪唑（thimazole，他巴唑）：作用慢而持
久
卡比马唑（carbimazole，甲亢平）：在体内转
为
他巴唑，作用更慢
23
【硫脲类药理作用】
1.抑制甲状腺激素的合成
通过抑制过氧化物酶，使活化、碘化、藕联过程受阻。
术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿胀和充血，使腺
体变韧，利于手术。
3.甲状腺危象的治疗：
大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物可
作为辅助治疗，以阻断新的甲状腺激素的合成。 26
【硫脲类不良反应】
发生率低。
1.过敏反应 最常见，一般不需停药即可消失。
2.胃肠道反应 厌食、呕吐、腹痛、腹泻。
3. 粒细胞缺乏症 为最严重不良反应，一般发生在治疗
2.负反馈调节：T3，T4 ↑→TRH，TSH↓
3.自身调节：食物含碘量高时甲状腺摄碘能力↓,缺碘时摄
碘能力↑
8
9
TSH的作用
促甲状腺激素（thyroid-stimulating
hormone, TSH）
(1) 促进甲状腺细胞增生
(2) 促进T3及T4合成的各步骤
(3) 增加T3及T4的释放
后的2-3个月内。老年人易发生，应定期检查血象。发
生咽痛、发热等反应时立即停药。
4.甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。
27
二、碘及碘化物
【药理作用】
1. 小剂量碘可预防单纯性甲状腺肿
2. 大剂量碘有抗甲状腺作用
生理学课件内分泌3甲状腺激素的作用知识介绍
04 甲状腺激素对心血管系统的影响
CHAPTER
对心率和血压的影响
心率
甲状腺激素可提高心肌的兴奋性和传导性，使心率加快。在 甲状腺功能亢进时，由于甲状腺激素的分泌增加，会导致心 率明显加快。
血压
甲状腺激素对血压的影响较为复杂。一方面，它可以增加心 脏输出量，导致血压升高；另一方面，它也可以引起血管舒 张，使外周阻力降低，从而降低血压。因此，甲状腺激素对 血压的影响取决于多种因素的相互作用。
生理学课件：内分泌3-甲状腺 激素的作用
目录
CONTENTS
• 甲状腺激素概述 • 甲状腺激素对物质代谢的影响 • 甲状腺激素对生长发育的影响 • 甲状腺激素对心血管系统的影响 • 甲状腺激素对神经系统的影响 • 甲状腺疾病的临床表现与治疗
01 甲状腺激素概述
CHAPTER
甲状腺激素的定义
01
01
03
甲减患者在治疗期间应保持适当的运动，注意保暖， 避免感染，同时保持健康的生活方式。
04
治疗甲减的方法主要是甲状腺激素替代治疗，即口服 甲状腺素片或左旋甲状腺素。治疗过程中需定期监测 甲状腺激素水平，调整药物剂量。
其他甲状腺疾病的临床表现与治疗
其他甲状腺疾病包括甲状腺炎 、甲状腺结节和甲状腺癌等。 这些疾病的临床表现各异，但 通常会表现为颈部肿胀、疼痛
促进髓鞘形成
甲状腺激素对神经元的髓鞘形成具有促进作用， 髓鞘是神经细胞的绝缘层，有助于提高神经冲动 的传导速度。
促进突触发育
突触是神经元之间的连接点，甲状腺激素能够促 进突触的发育，有助于神经网络的连接和信息传 递。
对骨骼发育的影响
促进骨生长
甲状腺激素能够刺激成骨细胞的 活性，促进骨的生长和发育，同 时还能增加骨密度。
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碘对甲状腺激素的调节
小剂量碘：合成甲状腺激素的 必须原料
大剂量碘：抑制甲状腺激素的 合成和释放
甲状腺激素 药理作用
（一）维持生长发育
TH为人体正常生长发育所必需， 主要促进骨骼及中枢神经系统的 生长发育。
甲状腺功能不足时，在婴幼儿引 起呆小症，成人引起黏液性水肿
呆小症
甲状腺功能不全时
甲亢患者表现为交感神经活动增强： 震颤、心跳加快、暴躁、血压升高、 神经过敏等
甲减患者表现为：心动过缓、表情淡 漠、反应迟钝、肌软弱无力等
作用机制
通过激活其核特异性T3受体所介导
在细胞内T4经脱碘转化成T3后进入细胞 核，与特异性T3受体结合，调节基因转 录，影响蛋白质合成而发挥效应
许多因素可影响T3受体数目使其数目减 少
别诊断用
不良反应
过量易引起甲亢症状 ：
轻者：体温及基础代谢高于正常， 神经系统兴奋性增高
多汗、神经过敏、急躁、激动、失眠 等
重者：肌颤、呕吐、腹泻、脉搏快 甚至心率失常等
二、 抗甲状腺药
干扰甲状腺素的合成、释放、 转化等环节：硫脲类、碘和 碘化物、放射性碘
消除甲亢症状: 受体阻断剂
抗甲状腺药分类
甲状腺激素参与生长、发育和全 身thyroxin,T4） 三碘甲状腺原氨酸
（triiodothyronine,T3）
T3活性强于T4
甲状腺激素生物合成、 贮存、释放和调节
1、碘摄取
甲状腺细胞的碘泵
碘化物（I-）
Na+，K+-ATP酶供能
甲状腺滤泡上皮细胞
硫脲类（ Thioureas ）：
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶(methylthiouracil)、丙硫氧 嘧啶(propythiouracil)
咪唑类(imidazoles)
甲巯咪唑（thiamazole,他巴唑）、卡比 马唑（carbimazole,甲亢平）
效价比嘧啶类大10倍
抗甲状腺药分类
碘和碘化物：
碘化钾（钠）、复方碘口服液
放射性碘：
131I
受体阻断剂：阿替洛尔等
硫脲类药理作用和作用机制
作为过氧化物酶的底物而被氧 化，抑制甲状腺过氧化物酶催 化的活性碘的生成、酪氨酸碘 化及偶联，从而抑制T3、T4的 生物合成
作用机制:
过氧化酶
I-
H2O2
硫脲类
活性碘（I 或I+）
甲亢怕热、多汗、发热 甲减怕冷，少汗、体温偏低
促进代谢
糖：促进单糖的吸收，增加肝 糖原的分解，加速组织对糖的 氧化利用。
脂肪：促进脂肪酸氧化，促进 胆固醇转化及排泄
促进代谢
蛋白质：适量促进蛋白质合成， 维持儿童生长发育所必须。大 剂量促其分解 甲减和甲亢肌肉消瘦无力
（三)提高机体交感－肾上腺系统的感 受性：增强机体对儿茶酚胺的敏感性， 使心率加快，血压上升，心脏耗氧量 增加。
硫脲类
过氧化酶 I +TG上的酪氨酸
（甲状腺球蛋白TG）
MIT DIT
作用机制：
过氧化酶
MIT+DIT
T3
过氧化酶
DIT+DIT
T4
硫脲类
不影响已合成的甲状腺激素， 故用药2-3周后才见效，1-3个 月基础代谢率才恢复正常。
久用后甲状腺增大、充血。
药理作用
丙硫氧嘧啶(propythiouracil)能
入血
碘及碘化物
4、调节：
（下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴）
下丘脑分泌TRH（促甲状腺释 放激素） 使垂体前叶分泌 TSH（促甲状腺素） T3，T4增 加
T3、T4增加 负反馈作用 TSH，TRH降低
Regulation of Synthesis and Release of Thyroid Hormone
体内过程
甲状腺激素口服易吸收 T3作用快而强，维持时间短；
T4作用慢而弱，维持时间长。 部分T4在外周脱碘后转化为T3 可通过胎盘和进入乳汁
双香豆素、苯妥英钠、阿 司匹林等与T3、T4竞争血 浆蛋白结合部位
制剂
甲状腺片剂
L-T4 T3、L-T3 T3/T4混合片
临床应用
主要用于甲状腺功能减退症的替代疗法
神经系统发育不良，而智力低 下，反应迟钝
骨骼发育迟缓，身材矮小，性 功能不全
粘液性水肿
甲状腺功能不全时
基础代谢低于正常，正常蛋白质合成 不足，过多粘蛋白在组织间液中积存， 妨碍细胞间液流回血液，病人皮下浮 肿；中枢神经兴奋性降低，记忆力减 退等。
（二）促进代谢
参与机体三羧酸循环生物氧化 过程，促进物质氧化，增加耗 氧量，提高基础代谢率，使产 热增多。
放射性碘
2、生物合成（碘化）
过氧化酶
硫脲类
I-
H2O2
活性碘（I 或I+）
硫脲类
过氧化酶 I +TG上的酪氨酸
（甲状腺球蛋白TG）
MIT DIT
2、生物合成（偶联）
过氧化酶
MIT+DIT
T3 硫脲类
过氧化酶
DIT+DIT
T4
3、释放
溶酶体蛋白水解酶 结合T4、T3的甲状腺球蛋白
游离的T4、T3
甲状腺激素及抗甲状腺药
Thyroid Hormones and Antithyroid Drugs
Thyroid Disease
Hypothyroidism 甲减
• Too Little Thyroid Hormone • Metabolism Slows Down
Hyperthyroidism
甲亢
• Too Much Thyroid Hormone • Metabolism Speeds Up
一、甲状腺激素
Thyroid Hormones
甲状腺激素
甲状腺是人体内最大的内分泌腺。 它位于气管上端两侧，甲状软骨 的下方，分为左右两叶，中间由 较窄的峡部相联，呈“H”形。
甲状腺激素是甲状腺合成、贮存 和释放的一类含碘氨基酸
呆小症
治疗越早越好 甲状腺片剂或L-T4口服，从小 剂量开始，渐增至最佳量
粘液性水肿：
服用甲状腺片或L-T4 ，从小剂量开始， 渐增至足量
粘液性水肿昏迷者静注L-T3或L-T4 单纯性甲状腺肿
取决于病因。补充内源性T3、T4不足， 抑制TSH的过多分泌，缓解甲状腺组 织增生肥大
T3抑制试验 对摄碘率高的患者作鉴
在外周抑制T4转变T3，使血清中 T3水平迅速降低，故为甲亢危象、 重症甲亢的首选药物 硫脲类药物有轻度的免疫抑制作 用
体内过程
硫氧嘧啶类口服吸收快，体内分布广， 能通过胎盘和乳汁主要在肝中代谢