心脏神经调控资料
神经调节对心血管疾病的影响与调控
神经调节对心血管疾病的影响与调控介绍：心血管疾病是指影响心脏和血管的一类疾病，包括冠心病、高血压、中风等。
近年来，世界范围内发生了大量心血管疾病相关死亡事件。
神经调节在心血管系统中起着重要作用，可以通过调整体内的生理过程来影响心脏和血管功能。
本文将详细探讨神经调节对心血管疾病的影响与调控。
一、交感神经与副交感神经的影响1. 交感神经对心血管系统的影响交感神经激活可导致心率增加、收缩力增强以及外周血管收缩。
交感神经通过释放儿茶酚胺类物质如肾上腺素和去甲肾上腺素，刺激β1受体引起心率加快，同时通过α1受体激活导致外周血管收缩。
2. 副交感神经对心血管系统的影响副交感神经通过释放乙酰胆碱，刺激心脏的M2受体，使心率减慢。
此外，副交感神经还通过激活血管内皮细胞中的β2受体来产生血管舒张作用。
二、神经调节与高血压1. 交感神经超活跃与高血压许多研究表明，交感神经超活跃是引起高血压的重要因素之一。
交感神经超活跃会导致血管紧张、心脏负荷加重和体液潴留等，进而引发和加重高血压疾病。
2. 副交感神经与降低血压副交感神经可以通过抑制心脏的兴奋性和收缩力、扩张外周血管以及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统来降低循环阻力和改善高血压状态。
因此，增强副交感神经活性可以被认为是治疗高血压的一种策略。
三、神经调节与冠心病1. 自主神经失调与冠心病发病风险自主神经失调是冠心病的重要危险因素之一。
交感神经活性增加会导致心率加速、冠状动脉收缩，从而引起心肌供血不足。
副交感神经功能减弱则可能导致血管舒张能力下降，使血流量减少。
2. 心率变异性与冠心病预后心率变异性是指相邻的两次R波间隔时间的差异。
许多研究表明，心率变异性降低可以作为冠心病预后不良的预测指标。
副交感神经在调节心脏相关功能中扮演重要角色，其活性减弱会导致心率变异性降低，增加冠心病患者发生严重并发症的风险。
四、神经调节与中风1. 自主神经系统与中风发生关系自主神经系统异常活跃与中风存在密切关联。
生理学_心血管活动调节
主要分布在心血管、脑、肾、肺等器官
精选ppt
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（2）Ang-Ⅱ的生物学作用
△收缩血管（强）：全身微动脉、静脉收缩→血压↑
△与交感末梢的突触前受体结合： →NE释放↑
△(+)醛固酮分泌：→肾排K+、保Na+、保水→血容量 ↑
△中枢作用：（-）减压反射 （+）交感缩血管紧张→NE↑ （+）下丘脑→渴觉→饮水↑ （+）血管升压素、缩宫素释放 增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用
胰激肽（10肽） (赖氨酸缓激肽 或血管舒张素)
激肽的作用： 已知的最强舒血管物质
4. Ach抑制Ca2+ 内流，收缩力降低。
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小结：
心交感神经
起源 脊髓胸段T1～T5 侧角神经元
心迷走神经
延髓的迷走神经
背核和疑核
分布 右：窦房结、房、室肌前壁 右：窦房结
左：房室交界、束支、
左：房室交界
房、室肌后壁
房、室肌少量
递质 去甲肾上腺素（NE）
乙酰胆碱（Ach）
受体 阻断剂
β1 受体 心得安
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肾上腺素（E）和去甲肾上腺素 （NE）
来源
E：亲和力β 1 > α 1 和β 2
强心>外阻变化，作强心药使用
NE：亲和力α 1> β 1，与β 2亲和力很低
外阻升高>强心，作升压药使用
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肾上腺素和去甲肾上腺素
肾素-血管紧张素
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1、主要组成：
Ang-原（肝） ←肾素(近球Ｃ)
心血管活动的调节
舌咽神经 迷走神经
谷氨酸
延脑头区 谷
氨 酸
延脑尾区
GABA
神经
神经
样减 、 柎减少
神经
神经
、 枵
意义： 意义：维持动脉血压的 相对稳定
化学感受性反射
适宜刺激：平时不起作用，仅在低氧、 适宜刺激：平时不起作用，仅在低氧、动脉压 过低和酸中毒时起作用 生理意义：动脉压过低， 生理意义：动脉压过低，压力感受性反射作用 减弱时，提高血压，保证心脑血供。 减弱时，提高血压，保证心脑血供。
心交感N和心迷走 对心脏的作用 心交感 和心迷走N对心脏的作用 和心迷走
心交感N 心迷走N 生理作用 心交感 心迷走 内流↑→自动去极速度↑ ↑→自动去极速度 变 时 4期Ca2+内流↑→自动去极速度↑ 3、4期K+外流↑→最大舒张电位↓ 自律性) 自动去极速度↓ (自律性) ↓ 自动去极速度↓ 正性变时） 自律性↑ 负性变时） （正性变时） 自律性↑ （负性变时） ↓ 自律性↓ 自律性↓ 内流↑→ 内流↓→ 变传导 0期Ca2+、Na+内流↑→ 0期 0期Ca2+内流↓→ 0期 传导性) 去极速度＋幅度↑ 去极速度＋幅度↓ (传导性) 去极速度＋幅度↑ 去极速度＋幅度↓ 正性变传导） 负性变传导） （正性变传导） ↓ （负性变传导） ↓ 传导性↑ 传导性↓ 传导性↑ 传导性↓ 内流↑ 肌浆网释放Ca ３ 外流↑→ 期复极化速度↑ ↑→3 变 力 2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放 2+↑３期K+外流↑→3期复极化速度↑ 收缩性) (收缩性) ↓ ↓ ATP生成 生成↑ AP时程（2期）↓ Ca2+内流↓ 时程（ 内流↓ ATP生成↑ 时程 正性变力） 负性变力） （正性变力） ↓ （负性变力） ↓ 收缩力↑ 收缩力↓ 收缩力↑ 收缩力↓ 阈电位↓ Ca2+通道激活率 通道激活率↑ 外流↑→ ↑→膜电位距阈电位远 变兴奋 阈电位↓＋Na+ Ca2+通道激活率↑ ３期K+外流↑→膜电位距阈电位远 兴奋性) (兴奋性) ↓ ↓ 兴奋性↑ 兴奋性↓ 兴奋性↑ 兴奋性↓
心脏的神经调控
通过神经轴的脑区包括：前岛叶、前扣带回、杏仁核、下丘脑、导水管周围灰质、臂旁核以及延髓的部分区域，调控着心功能：通过交感神经和副交感神经系统影响心率和心肌收缩力。
这些区域对情绪行为、压力反应和稳态反射亦很重要。
在过去数年，随着神经解剖学、神经生理学和功能影像学的发展，为人类心功能神经控制的中枢和外周机制提供了新的视角。
但仍有一些问题，如中枢控制的脑侧化（lateralization）尚未解决。
神经疾病对心脏影响的副作用（譬如神经病理引起的重度心律失常和心肌损害、癫痫导致的突发性死亡）需要我们更好地理解心脏神经调控的功能性解剖和神经化学机制。
1. 心脏固有的电生理特性心脏的搏动源自心脏固有传导系统中心肌细胞的活动。
心脏固有传导系统由窦房结、房室结、His束、Purkinje纤维网络组成。
心率、心肌的兴奋性和收缩性依赖于心肌的固有特性，通过心内神经结丛受迷走和交感神经的控制。
心率正常情况下，窦房结的自发性去极化（自律性）受“电压时钟（voltage clock）”的控制，决定着心率。
电压时钟依赖于细胞膜上各种离子通道的激活和失活，譬如肌质网通过阿诺碱受体2（RYR2）节律性释放钙离子，而激活“钙流时钟”；细胞内节律性Ca2+的增加，激活了Ca2+- Na+交换电流，导致去极化。
电压时钟一个重要的机制就是超极化激活的起搏电流If ，If是依赖超极化激活的环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated，HCN）的Na+-K-内向电流，HCN4亚型的表达最为丰富，可被环磷酸腺苷（cAMP）激活。
心肌的动作电位相邻心肌细胞通过缝隙连接蛋白（connexin）传播去极化兴奋性，继之细胞膜上电压门控Na+（主要为Nav1.5）通道开放。
去极化的电压门控性Na+通道快速失活，L型Ca2+通道（动作电位平台期的传导）和电压门控性K+通道（负责复极化，包括慢激活Iks通道）被激活。
心血管系统 心血管活动的调节 心脏的神经支配 生理学课件
自主神经
心迷走神经 心交感神经
心迷走神经
起源：延髓迷走神经背核和疑核
心迷走神经
支配：窦房结、心房肌、房室交界、房室束
递质：乙酰胆碱（ACh）-----M受体
作用 ：抑制
阿托品---
①心率减慢—负性变时作用
治缓慢型 心律失常
②心房肌收缩能力减弱—负性变力作用
③房室交界传导速度减慢—负性变传导作用
生理效应 药理效应
思考题
请根据所学的解剖生理知识， 分析心动过速和心动过缓的患者， 如何进行药5胸段脊髓灰质侧角
心交感神经
支配：窦房结、心房肌、心室肌、房室交界
递质：去甲肾上腺素（NE）-----β1受体
作用 ：兴奋
美托洛尔--
①心率加快—正性变时作用
治快速型
②心肌收缩能力增强—正性变力作用 心律失常
③房室交界传导速度加快—正性变传导作用
神经递质
受体
拟神经递质药 受体激动药 受体阻断药
03第三节心血管活动的调节
2024年7月14日
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（四）心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓 示意图
颈动脉体
主动脉体
2024年7月14日
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减压反射
BP↑↓→压力感受器+-→传入AP↑↓→延脑 迷走紧张 ↑↓→心迷走NAP↑↓ 交感紧张 ↓↑→心交感NAP↓↑ HR↓↑→ 缩血管紧张↓↑交感缩血管AP↓↑→血管r→ CO↓↑ R ↓↑ →BP↓↑ 意义：调节血压
2024年7月14日
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（四）激肽释放酶-激肽系统
形成过程：血浆中的激肽原 血浆激肽释 放酶、组织激肽释放酶 缓激肽（存在于血 浆）、赖氨酸缓激肽，也称胰激肽或血管舒张素 （存在于组织中）。
激肽的作用：
①激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通
透性增高；但对其它的平滑肌则引起收缩。
②循环血液中的激肽使血管舒张，血压降
压力感受性反射的特点： ①是一种负反馈调节，保持动脉血压的相对 稳定； ②生理反射，经常存在。 ③对波动性血压敏感，敏感范围为（80~160 mmHg）.
2024年7月14日
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2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：
反射效应：呼吸加深加快。
生理意义：平时对心血管活动并不起明显的
调节作用。主要是参与机体应急状态时(如大量失血) 循环功能的调节,维持血压,使血液重新分配,保证 心脑等重要生命器官的血液供应.
2024年7月14日
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2.心交感神经 作用：心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾
上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体 （β受体）结合，可导致心率加快，房室交界的 传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
拮抗剂：心得安（普萘洛尔）。
2024年7月14日
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心脏神经调控
通过神经轴的脑区包括：前岛叶、前扣带回、杏仁核、下丘脑、导水管周围灰质、臂旁核以及延髓的部分区域，调控着心功能：通过交感神经和副交感神经系统影响心率和心肌收缩力。
这些区域对情绪行为、压力反应和稳态反射亦很重要。
在过去数年，随着神经解剖学、神经生理学和功能影像学的发展，为人类心功能神经控制的中枢和外周机制提供了新的视角。
但仍有一些问题，如中枢控制的脑侧化（lateralization）尚未解决。
神经疾病对心脏影响的副作用（譬如神经病理引起的重度心律失常和心肌损害、癫痫导致的突发性死亡）需要我们更好地理解心脏神经调控的功能性解剖和神经化学机制。
1. 心脏固有的电生理特性心脏的搏动源自心脏固有传导系统中心肌细胞的活动。
心脏固有传导系统由窦房结、房室结、His束、Purkinje纤维网络组成。
心率、心肌的兴奋性和收缩性依赖于心肌的固有特性，通过心内神经结丛受迷走和交感神经的控制。
心率正常情况下，窦房结的自发性去极化（自律性）受“电压时钟（voltage clock）”的控制，决定着心率。
电压时钟依赖于细胞膜上各种离子通道的激活和失活，譬如肌质网通过阿诺碱受体2（RYR2）节律性释放钙离子，而激活“钙流时钟”；细胞内节律性Ca2+的增加，激活了Ca2+- Na+交换电流，导致去极化。
电压时钟一个重要的机制就是超极化激活的起搏电流If ，If是依赖超极化激活的环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated，HCN）的Na+-K-内向电流，HCN4亚型的表达最为丰富，可被环磷酸腺苷（cAMP）激活。
心肌的动作电位相邻心肌细胞通过缝隙连接蛋白（connexin）传播去极化兴奋性，继之细胞膜上电压门控Na+（主要为Nav1.5）通道开放。
去极化的电压门控性Na+通道快速失活，L型Ca2+通道（动作电位平台期的传导）和电压门控性K+通道（负责复极化，包括慢激活Iks通道）被激活。
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理是指通过神经系统和体液系统的相互作用来调节心血管功能。
具体原理如下：
1. 神经调节：心血管系统受到来自中枢神经系统的调节。
中枢神经系统通过交感神经和副交感神经的调控来影响心血管的收缩和舒张。
- 交感神经支配：交感神经系统通过释放肾上腺素来增加心脏
的收缩力和心率，收缩血管并增加外周血管的阻力。
这种调节使得血液流动加快，血压升高，有利于应对紧急情况。
- 副交感神经支配：副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减慢
心率、减小心脏收缩力，并引起外周血管扩张，从而降低血压。
2. 体液调节：体液系统通过激素的分泌来调节心血管功能。
- 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上
腺髓质分泌的激素，它们通过作用于心脏和血管的受体来增强心脏的收缩力、增加心率，收缩血管，使得血压升高。
- 抗利尿激素：抗利尿激素如抗利尿激素素、抗利尿醛固酮等
能够增加血管收缩和钠离子重吸收，从而增加血容量和有效循环血量。
- 血管紧张素系统：血管紧张素是一种体液调节机制，它能够
收缩血管、增加外周血管阻力，从而提高血压。
总的来说，心血管活动的神经体液调节是通过神经系统和体液系统的相互作用，通过调节心脏收缩力、心率，调节血管收缩和舒张以及调节血容量和外周血管阻力来维持心血管功能的平衡。
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通过神经轴的脑区包括：前岛叶、前扣带回、杏仁核、下丘脑、导水管周围灰质、臂旁核以及延髓的部分区域，调控着心功能：通过交感神经和副交感神经系统影响心率和心肌收缩力。
这些区域对情绪行为、压力反应和稳态反射亦很重要。
在过去数年，随着神经解剖学、神经生理学和功能影像学的发展，为人类心功能神经控制的中枢和外周机制提供了新的视角。
但仍有一些问题，如中枢控制的脑侧化（lateralization）尚未解决。
神经疾病对心脏影响的副作用（譬如神经病理引起的重度心律失常和心肌损害、癫痫导致的突发性死亡）需要我们更好地理解心脏神经调控的功能性解剖和神经化学机制。
1. 心脏固有的电生理特性心脏的搏动源自心脏固有传导系统中心肌细胞的活动。
心脏固有传导系统由窦房结、房室结、His束、Purkinje纤维网络组成。
心率、心肌的兴奋性和收缩性依赖于心肌的固有特性，通过心内神经结丛受迷走和交感神经的控制。
心率正常情况下，窦房结的自发性去极化（自律性）受“电压时钟（voltage clock）”的控制，决定着心率。
电压时钟依赖于细胞膜上各种离子通道的激活和失活，譬如肌质网通过阿诺碱受体2（RYR2）节律性释放钙离子，而激活“钙流时钟”；细胞内节律性Ca2+的增加，激活了Ca2+- Na+交换电流，导致去极化。
电压时钟一个重要的机制就是超极化激活的起搏电流If ，If是依赖超极化激活的环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated，HCN）的Na+-K-内向电流，HCN4亚型的表达最为丰富，可被环磷酸腺苷（cAMP）激活。
心肌的动作电位相邻心肌细胞通过缝隙连接蛋白（connexin）传播去极化兴奋性，继之细胞膜上电压门控Na+（主要为Nav1.5）通道开放。
去极化的电压门控性Na+通道快速失活，L型Ca2+通道（动作电位平台期的传导）和电压门控性K+通道（负责复极化，包括慢激活Iks通道）被激活。
这些通道的电流活动决定了房室传导的速率（PR间期）、心脏动作电位的持续时间（QT间期）和His-Purkinje系统的兴奋性。
兴奋-收缩偶联肌质网上的RYR2通过与肌钙蛋白复合体结合，释放Ca2+，激活收缩装置引起心脏收缩；当滑面肌质网Ca2+泵（smooth endoplasmic reticulum Ca2+uptake pump，SERCA）摄取胞质中Ca2+的，则心肌细胞放松，心脏舒张；受磷蛋白（phospholamban）可负向调节SERCA。
2.心脏的神经支配心脏的神经支配涉及通过神经轴的区域（如图），包括心内神经系统（ICNS）和心外神经系统。
ICNS是一个复杂的神经网络，由嵌在心外膜脂肪垫和心壁上的神经节丛（ganglionated plexus, GP）组成；源自心外的影响因素通过迷走神经和交感神经，控制着ICNS的功能。
图：神经轴在多个水平上参与心脏的神经调控。
一些前脑区域，包括岛叶皮质、前扣带回（anterior cingulate cortex，ACC）、中央杏仁核以及一些下丘脑核团，发出投射至延髓和脊髓核团，调控着心功能；这些投射直接或通过中继进入导水管周围灰质（periaqueductal gray，PAG）。
交感神经活动可被吻端腹外侧延髓的神经元激活，后者发出兴奋性投射至脊髓中间外侧细胞柱（intermediolateral column，IML）的神经节前交感神经元；这些神经元激活星状神经节和其它椎旁神经节的去甲肾上腺素能神经元，后者发出轴突参与心丛，支配心脏。
副交感神经的输出由位于疑核腹外侧部的迷走神经元中介，迷走背侧运动核也有少量参与；这些运动员发出节前轴突，突触位于心内神经节的胆碱能或非胆碱能神经元上。
脊髓传入神经沿着脊神经的走向，胞体位于背根神经节（DRG），传递着心脏受体的传入信息；迷走传入神经也可传递心受体的传入信息，其胞体位于结状神经节（NG）。
脊髓传入神经在lamina I的次级神经元进行中继，后者发出投射至丘脑、臂旁核、PAG和其它脑干和下丘脑区域（未标出）。
心脏迷走传入神经，与心脏压力感受性受体传入神经一起，向孤束核提供传入信息。
孤束核可启动多种心血管反射，将心血管受体的信息传递至丘脑和臂旁核。
臂旁核整合脊髓和脑干的传入信息，将整合信息传递至丘脑、杏仁核和下丘脑。
丘脑中继核团接受来自心血管受体的信息后，投射至后部岛叶皮质，前后带回的后部也可接受心痛相关的传入信息。
腹外侧延髓A1/C1群的儿茶酚胺能神经元发出内脏感觉通路至下丘脑、PAG和蓝斑核（LC）。
DVN：背侧迷走神经核；PG：岩神经节。
心内神经节神经节细胞主要分布在5个区域：右心房的上下部，左心房上部，主动脉和肺动脉干的血管外膜，房室沟和房间隔。
ICN的神经元群具有异质性，包括传入神经元、传出神经元和局部环路神经元。
大多数神经节细胞的主要递质为乙酰胆碱，其它递质还包括生长抑素、血管活性肠肽和一氧化氮合成酶。
心内神经节是信号整合的场所，神经节神经元互相交联，其固有活动受交感或迷走神经传入冲动的控制。
交感输出脊髓中间外侧细胞柱（IML）的神经元亚群为心脏提供交感神经支配（如图），这些神经元接受来自头端延髓腹外侧区（RVLM）的紧张性谷氨酸兴奋传。
心脏节前交感神经元为胆碱能性质，发出小的、有髓鞘轴突，与上段、中段颈神经节和颈胸神经节（星状神经节）的去甲肾上腺素能神经元形成突触；这些神经节通过心上、中和下神经支配心脏。
交感神经从左向右的分布并不对称，且存在个体差异；这也许可以解释交感神经对心脏电生理的异质性作用。
心脏交感神经的神经递质主要为去甲肾上腺素（norepinephrine，NE），但有些也释放三磷酸腺苷、降钙素基因相关肽和神经肽Y。
副交感输出迷走神经对心脏进行副交感支配。
心迷走节前神经元主要位于疑核（nucleus ambiguus，NAmb），亦有少量位于迷走神经背侧运动核；这些节前神经元为胆碱能性质，其轴突经上、下颈胸支到达心神经节，与心交感神经汇合后形成心丛。
大部分的迷走神经纤维支配心房、窦房结和房室结；一些迷走神经分支也支配心室壁。
3.自主性输出对心功能的作用交感作用交感神经的激活使窦房结自律性增加，通过房室结将兴奋性传导至His-Purkinje系统，驱使心脏收缩，而在舒张期加速心肌细胞的放松；这些作用主要通过激活NE的β1受体实现，产生cAMP和激活蛋白激酶A（protein kinaseA，PKA）。
PKA介导的磷酸化可以激活L型钙离子通道，延长动作电位的平台期持续时间；但该作用受限于PKA诱导的Iks电流的激活，后者可以防止动作电位（QT间期）的过度延长。
RYR2的磷酸化可以促进Ca2+从肌质网中的释放，因此将兴奋和收缩偶联；受磷蛋白的磷酸化可以促进SERCA对Ca2+的摄取，加速心肌细胞在舒张期的放松。
副交感作用迷走神经的通过心内神经节的胆碱能神经元来实现其主要效应，即抑制窦房结的起搏活动（降低心率）、减少房室间的传导和降低His-Purkinje系统的兴奋性。
这些效应由毒蕈碱受体M2介导，而M2受体与Gi/o传导通路偶联；通过β/γ亚单位，M2受体激活G蛋白偶联内向整流K+通道，引起窦房结的超极化；M2受体还能抑制cAMP的产生和激活一氧化氮信号，而后者可抑制L型钙离子通道。
迷走神经和交感神经的交互作用静息状态下，紧张性迷走神经对窦房结自律性的影响大大超过交感神经系统。
心率具有昼夜节律性，清晨由于交感活动活跃而心率增加，睡眠时（尤其是非快速动眼睡眠）由于迷走神经占主导而心率降低。
快速动眼睡眠时，时相性短暂的迷走神经活动被阻断以及交感神经的激活，导致心率增高。
这种迷走神经对心率的调控，与呼吸作用相关：心迷走神经活动在吸气时减弱而在呼气时增强，这种生理现象称为呼吸性窦性心率不齐（Respiratory Sinus Arrhythmia，RSA）。
RSA是心输出量和心血管健康状态一个重要的测量指标，随年龄增大而减轻。
直立位应激、低血容量或运动时，迷走神经活动快速减弱而交感神经活动增强。
基础心率非常低时（如运动员、非快速动眼睡眠期或窦性心动过缓的患者），迷走神经的刺激通过缩短心房去极化的间隔时间，反而增加心率；心室对迷走神经刺激的应答，在同时有交感神经刺激时会更强，迷走神经对交感神经活动传递的突触前抑制增加，称为“增强拮抗（accentuated antagonism）”。
心率变异性（Heart Rate Variability， HRV）心率变异性指两次心跳间隔（RR间期）或瞬时心率的微小变化，该现象因迷走神经和交感神经对窦房结的交互作用而产生。
自主神经功能测试可以评估HRV，尤其是评估深呼吸和Valsalva动作时的心率反应。
HRV的分析可分为时域和频域：RR间期可以做时域分析；频谱分析可以看出HRV在频率上的分布。
高频区（0.15~0.4Hz）代表迷走神经的影响，反映呼吸对心输出量的调节；低频区（0.05~0.15Hz）同时受交感与迷走神经的作用，与压力反射敏感性（baroreflex sensitivity, BRS）相关。
尽管低频/高频比值常指“交感神经和迷走神经的平衡”，但也代表着BRS和迷走神经作用的相互关系。
4.延髓对心脏自主性输出的调控头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla，RVLM）RVLM包含前运动谷氨酸能交感兴奋性神经元，可以紧张性激活心脏神经节前交感IML神经元，RVLM常为神经束降支的效应器，也为控制血压和心功能的反射通路的所在地；RVLM的部分神经元（C1亚群）也合成肾上腺素。
心理应激、疼痛、缺氧、低血容量、低血糖可直接以及通过来自前脑的神经传入而激活RVLM神经元；而压力感受性反射通过来自孤束核（NTS）的双突触抑制而抑制RVLM神经元，该过程受尾端延髓腹外侧γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的调控。
疑核（Nucleus ambiguus， NAmb）NAmb包含大部分的心脏抑制性迷走运动神经元，而这些神经元控制着窦房结的自律性和房室传导，可被来自NTS的压力敏感性神经元的谷氨酸能传入冲动而激活，被疑核的GABA能神经元而抑制，亦可被来自延髓腹侧呼吸群的GABA能神经元（吸气时激活）而抑制。
肺机械感受器通过NTS而激活Hering-Breuer反射，这可能也会引起呼吸性窦性心率不齐。
背侧迷走神经核的神经元也参与心脏的神经支配，对心率、房室传导和心肌收缩具有轻度的调节作用。
孤束核（Nucleus of the solitary tract，NTS）NTS是内脏传入信息的首个中继站。
尾端NTS主要通过迷走和舌咽神经的传入，接受压力感受性受体、心脏受体、化学受体和肺受体的传入信息，尾端NTS是所有延髓反射（包括压力感受性反射以及控制血压和心率的心反射）的首个中心性中继站。