艾滋病感染过程及HIV致病机理
HIV的致病机制
HIV的致病机制（一）HIV的基因及基因产物的主要功能HIV于1983年首次分离出，但它是生物理学医学研究得最广泛的一个病毒。
所分离出的大量HIV已进行了克隆和序列分析。
HIV的基因及其表达产物已得到鉴定（表17-3），表17-3 HIV基因、蛋白质产物及戎功能基因名称蛋白质产物大小（KD）功能Gag P25(p24)p17 衣壳结构蛋白质基质蛋白质Pol（多聚酶）P55,p63 逆转录酶（RT），Rnase,HpR（蛋白酶）P15 病毒蛋白转录后加工IN(整合酶) P11 HIV，cDNA整合env g120,gp41(gp36) HIV，cDNA整合包膜表面蛋白质包膜表面蛋白质Tat P14 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录Rev P19 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需nef P27 抑制HIV转录和延缓HIV复制vif P23 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播有助病毒复制vpr P18 有助病毒复制；激活转录vpu P15 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？）vpx P15 对HIV的感染力有利Tev P26 是Tat的Rev的激活剂（二）HIV感染的过程1．急性HIV综合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。
1周～3月内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。
2．潜伏期（1）细胞潜伏期：HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。
细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。
细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些HIV株较易进入潜伏状态，可能机制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表达不足或缺乏；③Nef蛋白质的表达；④抑制了一些能与某些蛋白质相互作用的细胞内因子；⑤CD8＋细胞因子抑制HIV的表达。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
艾滋病的发病机制及防治
艾滋病的发病机制及防治摘要艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
1983年被人类首次发现，至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病，严重威胁着世界人民的健康。
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。
每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。
专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
关键词艾滋病；威胁；扩散；预防；治疗一．生物学原理HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。
目前世界范围内主要流行HIV-1。
HIV-1为直径约100~120nm 球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV 完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
人类免疫缺陷病毒的生物学特性
人类免疫缺陷病毒的生物学特性人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）是一种致病性病毒，它引起的疾病是艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）。
本文将详细介绍HIV的生物学特性，包括HIV的结构、复制过程和感染机制等。
HIV的结构HIV属于反转录病毒（Retrovirus）家族，其基本结构由外壳（envelope）、膜蛋白（matrix protein）、核衣壳（capsid）和RNA基因组（RNA genome）组成。
外壳和膜蛋白覆盖在核衣壳表面，形成了病毒颗粒。
外壳和膜蛋白的主要成分是糖蛋白（Glycoprotein），其含有糖基，这些糖负责与宿主细胞受体结合。
HIV的复制过程HIV的复制过程包括病毒粒子进入宿主细胞、反转录和整合等步骤。
首先，糖蛋白和宿主细胞表面的CD4受体结合，进一步与其他共受体（Coreceptor）结合。
然后，HIV进入宿主细胞内，核衣壳和外壳膜被分解，释放出RNA基因组和反转录酶。
反转录酶把RNA复制成DNA，新合成的DNA与自身的核蛋白一起组成核糖核酸复合体（preintegration complex），并进入宿主细胞的核内。
最终，新合成的DNA被合并到宿主细胞的基因组中，进一步导致宿主细胞的免疫系统受损。
HIV的感染机制HIV感染机制主要与CD4 T淋巴细胞相关，即这类白血细胞是病毒复制和传播的主要靶细胞。
此外，宿主细胞共受体也是HIV感染的关键。
一般认为，大多数HIV感染发生在两个CD4 T细胞互相接触时。
HIV通过病毒颗粒内的膜蛋白和外壳与CD4受体和共受体结合，然后病毒进入CD4 T细胞内。
此后病毒的复制过程描述已经详细阐述。
HIV的致病机理HIV感染后，免疫系统开始消耗，细胞数量逐渐降低。
病毒复制及其带来的免疫系统炎症是HIV对免疫系统的主要影响。
在免疫系统中，CD4 T细胞起到关键作用，因为它们是其他免疫细胞的“指挥中心”。
艾滋病PPT课件
加强性教育
普及性知识，提高公众对性 传播疾病的认识和防范意识
。
血液安全及母婴阻断
保障血液安全
加强采供血机构管理，确保血液及血液制品安全 。
母婴阻断措施
为感染艾滋病病毒的孕妇提供抗病毒治疗、安全 分娩和人工喂养指导，降低母婴传播风险。
加强母婴健康监测
对感染艾滋病病毒的孕妇及其所生儿童进行定期 监测和随访，及时发现并处理相关健康问题。
错误，导致病毒基因变异。
耐药性问题
由于HIV的高度变异性，抗病毒药物在长期使 用过程中容易产生耐药性，影响治疗效果。
实验室检测方法
抗体检测
通过检测HIV抗体来判 断是否感染HIV。常用 方法有酶联免疫吸附试 验（ELISA）、化学发 光或免疫荧光试验等。
抗原检测
主要检测HIV的核心抗 原P24。该方法可用于 HIV感染的早期诊断和 抗病毒治疗效果的评估 。
干预策略
02
提供心理咨询、心理治疗和认知行为疗法等，帮助患者调整心
态，增强自信，积极面对疾病。
专业心理支持团队
03
建立专业心理支持团队，为患者提供持续、个性化的心理支持
服务。
家庭、社区和单位支持体系构建
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的照护和关怀，提供情感 支持和生活照顾。
社区支持
加强社区卫生服务机构建设，提供艾滋病相关知 识的宣传教育、健康咨询和转介服务。
腹泻、体重减轻等。
诊断标准及依据
诊断标准
根据流行病学史、临床表现和实验室检 查等进行综合分析，慎重作出诊断。HIV 抗体检测是HIV感染诊断的金标准。
VS
诊断依据
包括急性HIV感染、无症状HIV感染和艾 滋病三个阶段的诊断。急性HIV感染的诊 断主要依据近期内有流行病学史和临床表 现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性 即可诊断。无症状HIV感染的诊断主要依 据流行病学史、HIV抗体阳性，但无HIV 感染的相关症状和体征。艾滋病的诊断主 要依据流行病学史、HIV抗体阳性，同时 伴有一项或多项艾滋病指征性疾病或肿瘤 ，或伴有CD4+T淋巴细胞数明显下降等 。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
《微生物基础》作业
——艾滋病感染过程及HIV致病机理
班级
学号
姓名
艾滋病感染过程及HIV致病机理
艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。
1983年，人类首次发现HIV。
目前，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。
因此，了解艾滋病感染过程及HIV致病机理对艾滋病的控制起重要作用。
一、艾滋病的感染过程
1、传染源
病人和无症状带毒者为传染源。
病毒存在于血液、精液、子宫、阴道分泌物、唾液、泪液和乳汁中。
2、传播途径
HIV可以通过无症状的HIV感染者而传播。
也可以从艾滋病患者传给他人。
目前流行病学研究已经明确证实了HIV/AIDS传播有三大传播途径，即性接触传，血液传播和母婴传播。
（1）性接触播：包括同性与异性之间的性传播。
大多数人是通过与某个已经感染了HIV的人性交而染上该病毒。
阴道和肛门性交是性传播HIV的主要途径。
传播可以通过阴道、直肠以及尿道湿润的粘膜内皮，也杰以通过皮肤或口腔粘膜的破损或伤口处，伴随着精液，血液或阴道/宫颈分泌手从已感染HIV的一方传染到另一方。
男性同性恋中的传播中的传播方式主要是肛，这是因为肛门和尿道表面是由脆弱的柱状上皮细胞构成，富于血管，肛交时易受损伤，使HIV易于侵入血液。
男性同性恋中群交和乱交更易助长HIV的传播。
世界卫生组织报道，近年来在全球的异性恋之间传播艾滋病的情况也正在不断增加，全世界范围内通过性接触传播的病例占3/4，在我国约为20%。
（2）血液传播：其方式有多种，可通过(1)输入含有HIV的血液，血液成分或血液制品;(2)移植或接受了HIV感染的器官，组织或精液。
(3)通过污染的针头经注射途经传。
欧美各国已有不少因输血或使用血液制品播散的报道。
静脉注射药瘾者的HIV的感染亦高，药瘾患者相互间用未经消毒的注射器和针头，也是HIV的重要传播途径。
（3）母婴传播：由带HIV的母亲通过胎盘传给婴儿或婴儿在通过产道时感染获得。
近年来，这种由母婴垂直传播的方式随着育龄期妇女的艾滋病患者的增多而日益增多。
母婴传播的机率为15-30%。
3、人群易感性
任何年龄均易感，与个人生活方式，卫生习惯和社会因素有关，49岁以下性活跃期的青壮年发病率高。
任何女性或男性如果具有可以引起HIV进入其身体的某种行为，都有染上HIV 的可能。
近年来女性感染者有上升趋势。
西方和亚洲某些地区妇女HIV 感染率较高，其出生胎儿受染率也高。
小儿感染HIV后，潜伏期短，发病急，死亡迅速。
二、HIV致病机理
1、HIV的细胞嗜性：
HIV侵入人体后，通过与细胞表面的CD
受体结合，在辅助受体
4
+T淋巴细胞，(fusin，CCR5等)的参与并相互作用下，主要感染CD
4
+T细胞大量损耗，病毒释出至血液形成HIV 并在其内增殖复制，使CD
4
+T细胞被感染和破坏。
HIV 血症，致使感染向全身扩散；更多的CD
4
还通过其他受体，如Fc及补体受体、脑细胞及肠上皮细胞的半乳糖
神经氢酸酶等感染其他细胞，HIV可侵入巨噬细胞，并随该细胞至体内许多组织，造成多脏器损伤。
所以，除CD
4
+T细胞外，HIV还感染单核巨噬细胞、滤泡树突状细胞、脑星状细胞、少突胶质细胞、血管内皮细胞、肠上皮细胞和肾脏组织细胞等，引起不同程度病理损害，
而机体免疫系统首当其充，损害也是最严重。
由于体内大量CD
4
+T细胞被破坏和功能障碍，最终导致机体免疫缺陷。
2、HIV感染导致体内CD
4
+T细胞耗竭：
人体感染HIV后直至发展为艾滋病需要经过数年及至更长的时
间。
由于大量CD
4
+T细胞被HIV破坏，致使机体免疫功能障碍。
HIV
感染导致CD
4
+T细胞耗竭的原因主要是：
(1)HIV侵入CD
4+T细胞，在其中增殖，使CD
4
+T细胞溶解和破坏；
或因HIV复制后芽生释出，引起细胞膜损伤和功能障碍而导致细胞损害；
(2)受HIV感染的CD
4
+T细胞表面所表达的病毒糖蛋白分子
gp120，可与多个未感染的CD
4
+T淋巴细胞表面的CD4分子结合形成融
合细胞，导致更多的CD
4
+T淋巴细胞溶解；
(3)从感染细胞表面脱下的游离gp120分子，与未感染的CD
4
+T 淋巴细胞结合，在抗体和补体参与下受K细胞攻击而受损(ADCC作用)；
(4)HIV感染CD
4+T细胞前体(骨髓干细胞)使CD
4
+T细胞生成减少；
(5)HIVgp120能诱导感染的和未感染的CD
4
+T细胞程序死亡；此
外，还可能因HIV感染所致导的自身免疫反应，导致CD
4
+T细胞损耗。
除CD
4
+T细胞外，其他免疫细胞也会受HIV感染的影响和破坏。
单核-巨噬细胞表面也具有HIV受体，但其感染率很低，受感染后也很少导致溶解和死亡，因而往往成为HIV在体内长期贮存的场所，并将HIV呈递至其他组织和器官，如携带HIV进入中枢神经系统。
HIV 对单核—巨噬细胞致病变较轻，但仍可使一定数量的细胞功能受损，处理抗原能力降低。
在HIV感染初期，B淋巴细胞可能由于HIV或其蛋白直接刺激而被激活，使周围血中B淋巴细胞数量增加，并自发分泌免疫球蛋白，导致血中IgG和IgA水平升高。
尔后B细胞功能异常，则表现对新抗原刺激反应性下降，抗体生成降低，机体对细菌等病原
的易感性增加。
又由于HIV直接和间接作用，使机体的CD
8
+T细胞和NK细胞失去抗病毒活性。
最终导致整体的免疫功能缺陷，从而诱发一系列机会性感染和肿瘤的发生。
HIV感染初期的病毒血症期，伴有或不伴有临床症状，随后则为临床潜伏期，此阶段体内免疫机制使病毒控制在低水平复制状态，外周血中被HIV感染的细胞数量很少，大约在10个受HIV感染细胞中只有1个能复制病毒，其余9个细胞内的HIV呈潜伏型，难以在PBMCs 中发现有病毒基因表达，而淋巴组织中的HIV远多于PBMCs。
在淋巴细胞中HIV还可通过细胞一细胞播散。
3、促使潜伏型HIV激活、增殖，发展为艾滋病的有关因素：
(1)所感染病毒株的表型(phenotype) 人体感染HIV后，在病毒刺激下机体相继发生特异性细胞免疫和特异性体液免疫反应产生中
和抗体。
在其免疫压力下，体内增殖快、毒力高的S1病毒株发生变
异成为增殖慢、毒力低的NS1病毒株。
无症状感染者一般分离不到SI病毒株，CD
4
+T细胞总数下降也较慢。
如果所感染的HIV毒株由NSI 变成SI株，则往往表明感染者的病程进展加快，即将进入或已经进入艾滋病期。
(2)体内辅助T淋巴细胞Th类型和细胞因子Th-1和Th-2细胞分别产生I型(IL-2、IFN-γ等)和II型(IL-4、IL-6、IL-10)细胞因子。
在无症状期，体内Th细胞以Th-1为主。
Th-1细胞分泌的IL-2
激活并维持着CD
8
+T细胞的抗HIV活性，而IL-10能阻止Th-1细胞产生IL-2。
故认为体内Th-1为主转向以Th-2为主，是无症状期到艾滋病期过渡的关键。
此外，在艾滋病期患者体内单核巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(INF-α)的活性增强，血清中TNF-α水平升高。
TNF-α能促进T细胞内HIV复制；IL-6、IL-10能协同增强HIV复制。
(3)体内CD
8+T细胞活性CD
8
+T细胞通过对HIV感染细胞的细胞毒
作用和分泌抗病毒因子(CAF)抑制HIV复制，阻止HIV在细胞间传播，进而又抑制体内病毒株由NSI型转变成SI型。
(4)感染初期的免疫状况HIV感染早期，如果体内不能产生有效的中和抗体，则HIV载量就会维持在较高水平，并较快的由NSI向SI表型转变。
体内如能产生有效的中和抗体，则HIV被抑制在低水平，经过相当长一段时间后，体内出现免疫逃逸毒株，伴随着NSI表型向SI表型转变，病毒载量升高，CD
4
+T细胞数下降，逐步向艾滋病期发展。
(5)其他病毒感染合并人疱疹病毒(HSV、CMV、EBV、HHV-6等)或T细胞白血病病毒(HTLV)I、II型感染，常可使体内潜伏型HIV激活，增强HIV在体内复制，加速病情进展。