艾滋病致病原理
预防艾滋病知识手抄报的内容
预防艾滋病知识手抄报的内容预防艾滋病知识手抄报的内容艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。
该疾病目前尚无有效的治愈方法，因此预防是非常重要的。
手抄报是一种非常实用的宣传方式，以下将介绍预防艾滋病知识手抄报的内容。
1. 致病原理HIV病毒是通过体液（血液、精液、阴道分泌物和母乳）传播的。
当感染者的血液、精液、阴道分泌物等体液进入到健康人的体内，病毒就会在健康人体内繁殖，导致免疫系统受到损害。
因此，接触感染者的血液、精液、阴道分泌物等是感染艾滋病的主要原因。
2. 预防措施（1）戴安全套：在进行性行为时，应该使用安全套，以保护自己免受感染。
（2）避免共用注射器：注射毒品是一种很容易传播HIV病毒的方式。
因此，注射毒品者应该避免共用注射器，以避免被感染。
（3）提高卫生意识：避免随意进行切割、穿耳洞等行为，减少接触不洁物品。
（4）接受HIV检测：艾滋病的潜伏期较长，可以通过检测快速确定是否感染HIV。
（5）杜绝婚外性行为：婚姻关系是唯一不会感染HIV病毒的安全方式，因此应该杜绝婚外性行为。
3. 关爱艾滋病病人每个人都有可能感染艾滋病。
因此，我们需要更多地了解和关爱艾滋病病人，让她们感受到社会的温暖与支持。
（1）拒绝歧视：艾滋病病人往往会遭受歧视和排斥。
我们需要拒绝歧视，以温暖的态度对待她们。
（2）帮助艾滋病病人：艾滋病病人往往面临各种艰难的困境。
我们需要给予她们帮助与支持，让她们感受到关爱。
艾滋病是一种非常严重的疾病，但只要我们掌握了正确的预防方法和心态，就能够有效地预防此类疾病的传播。
预防艾滋病知识手抄报的内容，可以向更多的人普及艾滋病的防治知识，让更多的人免受艾滋病的侵害。
AIDS
• 二.避免共用针筒
• 1 远离毒品 。 • 2 切勿共用针筒注射毒品 。 • 3 就是未能戒除毒瘾而要共用针筒 ，亦必须先以漂白水 和清水进行消毒。
• 三.减少血液接触
• 艾滋病、会透过血液传染，因此，但凡处理伤口，你都要： • 1 避免皮肤 、眼睛或口腔接触到别人的血液。 • 2 先戴上用完即弃的胶手套 ，才替别人护理伤口。
中药治疗
• 中成药唐草片【成份】老鹳草、金银花、瓜蒌皮、柴胡、 香薷、石榴皮、黄芪、甘草、木棉花、鸡血藤、红花、糯 稻根、诃子、白花蛇舌草、菱角、银杏叶、马齿苋、胡黄 连、龙葵、全蝎。有抑制病毒HIV－1复制作用
预防
只要针对艾滋病的传播途径预防,具体如下。
• 一.谨慎性行为
• 任何与受感染人士发生的性行为都有可能传播HIV。为使 你的家庭免受艾滋病威胁，你应注意下列几点： • 1不要性滥交：性伴侣越多，越容易感染HIV。 • 2若不能确定性伴侣是否已感染病毒，每次发生性行为时 都要使用胶质安全套，更应注意安全套的质量和正确用法， 藉以减低传染的机会。 • 3 避免酗酒或滥用药物：酒精和药物，会使你失去理智 和判断力，以致影响你的性行为
水果治疗
最近国外又传来消息说，美国研究人员在历经3年多时间的深入研 究后发现，石榴汁含有出色的抗HIV(艾滋病毒)作用。美国学者曾对 十几种常见水果果汁的抗HIV作用进行了对比试验。这些水果包括苹 果、黑莓、蓝莓、椰子、越橘、接骨木果、葡萄、葡萄柚、柠檬、酸 橙、波萝、石榴等市场常见果品。美国研究人员将这些果汁一律稀释 2~4倍，然后研究它们对于某种HIV-1 和CXCR4受体相结合的抑制作 用(因为HIV病毒主要通过上述受体侵害人体免疫细胞)。除蓝莓、越 橘、葡萄和酸橙的稀释果汁对HIV-1略有抑制作用外，石榴汁(无论它 产于何地)却显示出强大抑制HIV-1与人体受体结合的作用。 • 为何石榴具有与众不同的抗HIV作用?美国科学家推测，这很可能 与石榴汁含丰富的黄酮类物质有关。因为植物黄酮是一种多效生理活 性物质，它有抗氧化、抗癌、抗菌、抗病毒等多种作用。石榴汁防止 HIV与人体CD-4受体结合与其所含的黄酮成分不无关系(当然也可能 与石榴汁中的未知活性成分有关)。 • 这一实验结果使美国医学界感到振奋。因为石榴在美国是一种产 量极大、且价廉物美的水果。不少美国人都有喝石榴汁的习惯(注： 石榴鲜果含水量高达78%，故榨汁量较多)。美国学者建议，今后可 将新鲜采收的石榴加工成稀释2~3倍的果汁，作为天然艾滋病预防药 在高危人群中加以推广，以防止艾滋病在穷人和青少年中的蔓延，降 低艾滋病在第三世界国家的发病率。 •
HIV的致病机制
HIV的致病机制（一）HIV的基因及基因产物的主要功能HIV于1983年首次分离出，但它是生物理学医学研究得最广泛的一个病毒。
所分离出的大量HIV已进行了克隆和序列分析。
HIV的基因及其表达产物已得到鉴定（表17-3），表17-3 HIV基因、蛋白质产物及戎功能基因名称蛋白质产物大小（KD）功能Gag P25(p24)p17 衣壳结构蛋白质基质蛋白质Pol（多聚酶）P55,p63 逆转录酶（RT），Rnase,HpR（蛋白酶）P15 病毒蛋白转录后加工IN(整合酶) P11 HIV，cDNA整合env g120,gp41(gp36) HIV，cDNA整合包膜表面蛋白质包膜表面蛋白质Tat P14 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录Rev P19 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需nef P27 抑制HIV转录和延缓HIV复制vif P23 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播有助病毒复制vpr P18 有助病毒复制；激活转录vpu P15 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？）vpx P15 对HIV的感染力有利Tev P26 是Tat的Rev的激活剂（二）HIV感染的过程1．急性HIV综合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。
1周～3月内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。
2．潜伏期（1）细胞潜伏期：HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。
细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。
细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些HIV株较易进入潜伏状态，可能机制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表达不足或缺乏；③Nef蛋白质的表达；④抑制了一些能与某些蛋白质相互作用的细胞内因子；⑤CD8＋细胞因子抑制HIV的表达。
艾滋病的简述
艾滋病的简述艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）引起的一种免疫系统功能紊乱的疾病。
艾滋病毒主要通过血液、性接触和母婴传播，感染后可导致免疫系统受损，进而引发多种感染和肿瘤。
一、艾滋病的起源艾滋病最早被发现于20世纪80年代初，最初在美国加利福尼亚州的一些同性恋者中流行。
随着研究的深入，人们发现艾滋病是由一种新型病毒引起的，并将其命名为艾滋病毒。
艾滋病毒分为HIV-1和HIV-2两种亚型，主要通过病毒的RNA或DNA进入人体细胞，并在细胞内复制繁殖，最终导致机体的免疫功能受损。
二、艾滋病的传播途径1. 血液传播：包括输血、血制品感染、共用注射器、母婴传播等。
2. 性接触传播：艾滋病毒可通过精液、阴道液、直肠分泌物等体液进入人体，性行为是主要传播方式之一。
3. 垂直传播：孕妇感染艾滋病毒后，可通过妊娠、分娩或母乳喂养将病毒传给婴儿。
4. 管道接触传播：包括使用病毒污染的注射器、针头等进行药物注射，接触与艾滋病毒污染有关的物品。
三、艾滋病的症状和诊断艾滋病的潜伏期可以持续数年至十余年不等，潜伏期结束后进入AIDS阶段。
初期感染症状类似感冒，如发热、头痛、咽喉痛等，但这些症状并不是特异性的，常常被忽略。
进入AIDS阶段后，免疫功能持续下降，患者容易患上多种感染和恶性肿瘤，严重影响生活质量。
艾滋病的确诊需通过病毒抗体检测和核酸检测等方法进行。
四、艾滋病的治疗与预防目前尚无能够根治艾滋病的药物，但通过抗病毒治疗可以延缓病情进展，提高患者的生活质量和寿命。
抗病毒治疗主要包括联合抗逆转录病毒药物（Combination Antiretroviral Therapy, CART）和预防和治疗合并症。
同时，艾滋病的预防也非常重要，包括使用安全套、避免共用注射器、母婴传播阻断等措施。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病毒在嘴里能存活吗
艾滋病毒在嘴里能存活吗文章目录*一、艾滋病毒在嘴里能存活吗1. 艾滋病毒在嘴里能存活吗2. 艾滋病毒的特点3. 艾滋病毒的致病原理*二、艾滋病毒在体外的存活时间*三、艾滋病毒的传播条件艾滋病毒在嘴里能存活吗1、艾滋病毒在嘴里能存活吗艾滋病毒在嘴里能存活时间不长的,艾滋病不会经过唾液传染，人类唾液对病毒粒子本身的抑制作用:唾液含有几种HIV的天然抑制剂,唾液中含有分泌性白细胞蛋白酶抑制剂,能够通过与防止病毒入侵的细胞受体分子相互作用来阻断HIV感染。
唾液的低渗性:破坏感染的单核白细胞,防止病毒复制,防止HIV在细胞间的传播,防止其附着于上皮细胞和感染性HIV的生成。
艾滋病患者的嘴里唾液内的确含有艾滋病病毒,但是,唾液传播艾滋病有口腔溃疡并伴随出血的话,如果与之深吻等深度接触,是有可能感染艾滋病的。
唾液内病毒量是很少的。
艾滋病病毒要达到一定量才能引起传播。
2、艾滋病毒的特点艾滋病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统,一旦侵入机体细胞,病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除;广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中,其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高;对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效;感染者潜伏期长、死亡率高;艾滋病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
3、艾滋病毒的致病原理艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染。
艾滋病毒在体外的存活时间1、在室温下,液体环境中的HIV 可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。
2、离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。
艾滋病是一种不可逆转的疾病
艾滋病是一种不可逆转的疾病艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）感染引起的一种严重的免疫系统疾病。
艾滋病的出现对人类健康和社会发展造成了巨大的威胁。
本文将从艾滋病的病因、传播途径、预防措施以及对个人和社会的影响等方面加以阐述。
一、病因艾滋病源于HIV病毒的感染，该病毒属于逆转录病毒家族。
HIV病毒攻击人体免疫系统的CD4+T淋巴细胞，破坏免疫功能，导致机体抵抗力下降，容易感染各类病原体，如细菌、病毒和真菌等。
当CD4+T细胞数量低于正常范围时，艾滋病的症状就会开始出现。
二、传播途径艾滋病主要通过三种途径传播：性传播、血液传播和母婴传播。
1. 性传播：性接触是艾滋病最主要的传播途径之一。
无保护性行为、与艾滋病感染者发生性接触或与多个性伴侣频繁发生性行为均可能导致HIV感染。
2. 血液传播：血液传播是通过血液直接或间接流入体内引起HIV感染。
共用注射器、输血或血制品感染等均属于血液传播途径。
3. 母婴传播：艾滋病感染的孕产妇，可通过妊娠、分娩或哺乳等方式将HIV传给胎儿或婴儿。
三、预防措施为了控制和预防艾滋病的传播，人们应该采取以下预防措施：1. 戴套避孕：定期戴上安全套，正确使用避孕套能有效降低性传播的风险。
2. 拒绝共用注射器：避免与他人共用针头、注射器和其他血液污染物品，特别是吸毒者之间。
3. 发现感染及时治疗：如果怀疑自己有感染HIV的风险，应及时前往医疗机构进行检测，并接受正确的治疗。
4. 妊娠妇女防艾：怀孕前进行艾滋病病毒感染筛查，对发现感染的孕妇及时给予抗病毒治疗。
5. 宣传教育：重要的预防手段是加强宣传教育，提高公众对艾滋病的认识，增强预防意识，避免歧视和偏见，推行安全行为。
四、对个人和社会的影响艾滋病给个人和社会带来了沉重的负担和严重的影响：1. 对个人的影响：艾滋病给患者带来身体上的痛苦和心理上的困扰，病情加重还会影响工作和生活能力，对患者及其家庭造成了极大的心理和经济负担。
免疫学艾滋病的机制论文
艾滋病作为一种严重危害人类健康的传染病，对其致病机制和治疗方法的研究具有重要的科学价值和现实意义。 通过研究不仅可以提高我们对艾滋病发病机制的认识，为临床诊断和治疗提供新的思路和方法，还可以为预防和 控制艾滋病的传播提供科学依据。
02 免疫学基本概念及原理
免疫学概述
01
免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物 -医学科学。
传播途径
HIV主要通过性接触、血液传播和母婴传播。其中，无保护性交、共用注射器、输入被病毒污染的血 液或血制品等都是主要的传播方式。
免疫系统对艾滋病病毒识别与清除机制
识别机制
人体免疫系统通过模式识别受体（PRRs）识别HIV的病毒成分，如病毒蛋白和核酸。 PRRs激活固有免疫细胞，如巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）。
国内现状
中国自1985年发现首例艾滋病病例以来， 感染人数逐年上升。虽然政府采取了多项 措施加强预防和治疗，但艾滋病仍是我国 面临的严重公共卫生问题之一。
研究目的与意义
研究目的
深入了解HIV的致病机制，探索新的治疗策略和方法，提高治疗效果和患者生活质量；同时，加强艾滋病的预防 和控制工作，减少新感染病例的发生。
潜伏感染
HIV能够建立潜伏感染，即在某些细胞中隐藏起来，避免被免疫系统发现。这些潜伏感染的细胞在抗病毒治 疗后可能重新激活，导致病毒反弹。
免疫抑制
HIV感染导致CD4+ T淋巴细胞数量减少和功能受损，使得免疫系统整体功能下降。此外，HIV还通过直接 和间接途径抑制固有免疫和适应性免疫应答。
04 艾滋病发病机制及临床表 现
免疫系统。
03
艾滋病期
随着病毒对免疫系统的严重破坏，患者进入艾滋病期。此时，患者
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Tenofovir，替诺福韦,TDF
作用机制
正常核苷类似物 三磷酸根衍生物活性 整合到新生的病毒DNA中 早期中止HIV病毒
与核苷类似物相同
耐药产生机制
胸腺嘧啶类似物变异使ATP和焦磷 酸盐介导的对整合终止子的剪切 M184V 或Q151M复合体变异阻碍 核苷类似物的整合
K65R变异阻碍与DNA的整合 胸腺嘧啶类似物变异导致交叉耐药
HIV/AIDS的致病机理及ART治 疗原理
上海市公共卫生临床中心感染科 东方爱心俱乐部 刘莉
HIV传播途径
❖ 性传播 ❖ 血液传播 ❖ 静脉吸毒 ❖ 母婴传播
HIV的类型
❖HIV-1：1983年鉴定，巴黎，最常见，进展快 ❖HIV-2：1986年鉴定，西非，进展慢
两型HIV毒株比较
HIV-1
（淋巴结直径>1cm)
（3）慢性腹泻>3～5次/日，且3个月内体重下 降
（4）口腔或内脏的白念珠菌感染 （5）卡氏肺孢子虫肺炎 （6）巨细胞病毒感染 （7）弓形虫脑病
（8）新型隐球菌脑膜炎或隐球菌肺炎 （9）青霉菌感染 （10）败血症 （11）反复发生的细菌性肺炎 （12）皮肤粘膜或内脏的Kaposi肉瘤 （13）淋巴瘤 （14）活动性结核病或肺结核分枝杆菌病 （15）反复发作的疱疹病毒感染 （16）中青年患者出现痴呆症
发病机理
一、HIV如何侵袭靶细胞 二、HIV对淋巴组织的损伤 三、HIV对非淋巴组织的损伤 四、人体的免疫反应
一、HIV如何侵袭靶细胞
病毒学基础
病毒结构图
HIV结构
1 吸附 2 进入 3 转录 4 整合 5 基因表达 6 芽生集合 7 芽生 8 成熟
HIV binding to CCR5 co-receptor HIV结合CCR5辅助受体
影响NK细胞功能
对B细胞损害
➢TH量减少→影响B细胞功能 ➢B细胞对金葡萄蛋白A的增殖反应力下降
➢ 出现自身抗体(由于B细胞多克隆激活) ➢ B细胞淋巴瘤(由于成熟B细胞消耗过多,幼稚
B细胞增多，易恶化)
三、 HIV对非淋巴细胞的损伤
1. 巨噬细胞 2. 神经细胞 3. 树突细胞
1. 巨噬细胞 由于表面带CD4分子和CCR5蛋白,易受 HIV侵袭 HIV在巨噬细胞中潜伏
Major illnesses明显
疾病期
Acute primary Asymptomatic chronic Symptomatic chronic
急性期
无症状期
症状期
三、AIDS期
1. 流行病学史同“急性HIV感染” 2. 临床表现
（1）原因不明的持续不规则低热>1个月 （2）原因不明的持续全身淋巴结肿大>1个月
HIV感染的分期
急性感染期
血清转换60％～90％ ❖‘flu’-like illness （流感样疾病）
无症状 病毒扩散迅速 病毒检测阴性
❖‘the window period’（窗口期） 症状14天内消失
HIV感染的分期
无症状期
数年，无症状 HIV抗体阳性 病毒学/免疫学进展
HIV感染的分期
3.实验室检查 （1） HIV抗体阳性经确认试验证实者 （2）病人血浆中HIV-RNA（+） （3）CD4+T淋巴细胞数<200个/µ l
WHO临床III期
WHO临床Ⅳ期
WHO临床Ⅳ期
自然史
1. 接触HIV期 2. 窗口期 3. 血清转阳期 4. 无症状感染期 5. 艾滋病前期 6. 艾滋病期 7. 艾滋病晚期
非核苷反转录酶抑制剂
❖目标：各靶器官 ❖临床：过早衰老
特殊情况
❖ HIV抗体初筛阳性，但确诊试验不确定
确诊试验：WEST BLOT
HIV （+）：gp41+gp120/160
或
gp120/160+p24
HIV(-):没有条带
确诊试验indeterminate:
❖ I=infection of HIV-2 ❖ N=neoplasms ❖ D=dialysis ❖ E=ethnicity-African ❖ R=rheumatologic disease ❖ M=multiple pregnancies ❖ I=immunization ❖ N=nephrotic massive proteinuria ❖ E=error in lab testing
四、人体的反应
➢ 人体的CTL和抗体具有抗病毒作用 静止状态（大部分）
➢ 人类T细胞 活跃状态
➢ HIV感染的T细胞，仅一小部分进行复制
➢ 感染前后期的HIV有不同，差别仅在于2% 核苷酸 的差异
HIV感染的分期
❖HIV感染可分为急性HIV感染、无症状HIV 感染和AIDS三期。
❖其中对感染期的患者统称为HIV感染者，对 AIDS期的患者称为AIDS病人
CD4 binding to gp120 CD4结合gp120
Gp41卷曲有利于与膜融合
HIV gp 41 protein folds on itself bringing HIV membrane and CD4+ T cell membrane together
Gp41暴露出来
Gp41蛋白由HR1与HR2亚基组成
出现临床症状的慢性期
❖ 第一期：出现症状的HIV感染
预测进展到AIDS
❖ 第二期：AIDS
AIDS定义性疾病 可以出现疾病进展而不伴HIV相关性症状的情况
HIV感染的分期
Health健康
Well健康 状况尚可
Minor illnesses 轻微病变
Seroconversion 血清转换
HIV 在中国的流行趋势*
高流行地区 中度流行地区
低流行地区
估计HIV感染 官方报告的HIV+病 需要ART治疗数 未行ART
人数†
例数
††
治疗
ART 治疗失败
病毒耐药
病例数
740,000
319,877
105,000
63,000 10,000
5,000
* Data from: Beijing Health Information website, by the end of 2009 † Estimated by China CDC based on Sentinel surveillance and Special survey programs of WHO and China CDC † † Estimated by China CDC (CD4 <200 cells/mm3)
❖ 重组型（circulating recombinant forms,CRF） eg:CRF01_AE CRF06_CPX
中国HIV流行史
1982年HIV-1B由美国随第8因子传入中国 1983年HIV-1第一次感染中国公民 1983－1985 同批第8因子感染4例血友病人 1985年发现第一例美国艾滋病人在北京发病死亡 1986年分离出我国第一株艾滋病毒 1989 发现云南、瑞丽大批吸毒者感染了HIV-1 1994 发现大批卖血者感染了HIV-1B 1994年发现HIV-1B和C亚型混合感染和B/C重组病毒
❖ 通过终生服药可以将病毒持续控制，维持接 近正常的免疫功能
❖ 通过有效的抗病毒治疗，可延长30-40年生命 ❖ 随着药物副作用的减小，生活质量得到改善 ❖ 体内一些病毒存储库无法完全被清除
HIV感染并发症
❖ 免疫缺陷
❖目标：CD4细胞 ❖临床表现：机会性疾病(感染和肿瘤)
❖ 持续的免疫激活和炎症
2. 神经细胞 HIV先侵犯巨噬细胞→释放TNF-α,TGFβ,gp120,神经毒素等→炎性反应 AIDS病人脑组织csf中可分离出HIV, (量大于 血液), 机理不明
3. 树突状细胞
皮肤、黏膜上皮层有一种树突状细胞, 称为朗格 汉斯细胞，该细胞可作HIV寄存所
4. HIV可侵犯精子, 但不侵犯卵子
融合抑制剂作用机制
❖ 通过干扰HIV 和细胞之间的连接或融合阻止 HIV 进入靶细胞,这种阻断方式包括两种: ① 阻断HIV 与靶细胞表面的受体连接; ②抑制 HIV 与靶细胞融合
整合酶抑制剂作用机制
❖ HIV整合酶是病毒DNA复制所必需的3个基本 酶之一 ，该类药物通过抑制整合酶达到抗病 毒效果
病毒学因素 病毒表型
调节基因如nef缺失 其他因素 •年龄 •合并感染
胸腺功能 生活方式
LONG TERM NON-PROGRESSION – 长期不进展
二、 HIV对淋巴细胞的损伤
❖ 1、T 细胞损害
❖ ①数量减少,已如前述
❖ ②功能损伤
➢
干扰T 细胞增殖与分化
➢ TCR-CD3信号传导受阻
➢
HIV-2
分布
传播模式 造成OI 导致AIDS 传染性 母婴传播 发展AIDS 引起临床症状 感染模式 两者交叉
HAART
全球性
相同 一样 一样 +++ +++ 短 +++ 多 40-60% 佳
地区性 相同 一样 一样
+ + 较长 + 少，与HIV-1同时感染
稍差，NNRTI差
HIV基因型及亚型
❖ 3种基因型 M(major):9个亚型-A B C D E G H J K O: 非洲 N=novel,non M&non O
整合酶抑制剂
蛋白酶抑制剂
PA-457
至2010获批准的ART药物
逆转录酶抑制剂
NRTI
NNRTI
蛋白酶 整合酶 抑制剂 抑制剂
AZT齐多夫定 ddI去羟肌苷 d4T司他夫定 3TC拉米夫定 ABC阿巴卡韦 TDF替诺福韦 FTC恩曲他滨