HIV的致病机理
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）是一种由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）引起的免疫系统疾病。
本文将详细介绍艾滋病的致病机理，以便更好地理解这一疾病以及采取相应的预防和治疗措施。
一、HIV的感染与毒性HIV是一种包含有遗传物质（核酸）的病毒，攻击人体的免疫系统。
该病毒主要通过血液、性传播和母婴传播途径感染人体。
当HIV进入人体后，它首先会进入免疫系统中最主要的细胞——T淋巴细胞。
HIV通过与T淋巴细胞表面的受体结合并进入细胞内，然后利用细胞内的机制复制自身的遗传物质。
这个过程破坏了宿主细胞的正常功能，导致免疫系统的功能紊乱。
二、T淋巴细胞的受损与免疫功能下降1. T淋巴细胞的受损HIV主要攻击的是T淋巴细胞，这些细胞在调节免疫应答、杀伤感染病原体和其他免疫反应中起重要作用。
病毒进入T淋巴细胞后，利用细胞内的机制大量复制自身，然后破坏宿主细胞，使其死亡。
这导致T淋巴细胞的数量逐渐减少，从而削弱了免疫系统的功能。
2. 免疫功能的下降T淋巴细胞的减少导致免疫系统的功能下降。
正常情况下，T淋巴细胞能够识别和杀伤病原体，但HIV感染后，这些细胞的数量减少，从而无法有效应对感染。
此外，HIV还会干扰其他免疫细胞的功能，如B淋巴细胞和巨噬细胞，进一步导致免疫系统的紊乱。
三、免疫系统破坏与艾滋病发展1. 免疫系统失调HIV感染引起的免疫功能下降会导致免疫系统失调。
一方面，免疫系统无法有效清除病原体，导致机体易受感染。
另一方面，失去了正常的调节机制，免疫系统开始攻击身体正常组织，引起自身免疫性疾病，如风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
2. 艾滋病发展随着免疫系统功能的不断下降，人体逐渐失去对各种感染的抵抗能力。
一些日常常见的感染，如呼吸道感染和泌尿系统感染，也会对艾滋病患者产生严重影响。
此外，免疫系统失调还会导致恶性肿瘤的出现，如卡波西氏肉瘤和淋巴瘤，这些恶性肿瘤在艾滋病患者中发病率显著增加。
艾滋病
AIDS及其研究进展获得性免疫缺陷综合征( AIDS) 自发现以来在全球范围内呈迅速蔓延趋势。
截止2012年6月底, 180多个国家和地区已有人类免疫缺陷病毒( HIV) 感染者6500万人,其中450万人成为AIDS患者, 100多万人死于这种疾病, 估计全球每天新感染人数为5000～10000。
我国到2012年底已发现HIV感染者70余万例, AIDS患者例, 估计HIV感染者实际人数已达百万。
艾滋病己成为威胁人类的最严重的传染病.因此,许多国家投入巨资(如美国为每年数十亿亿美元) 从事艾滋病的研究。
所以,获得的研究成果也日新月异.近些年来,在艾滋病治疗药物研究和艾滋病发病机理研究等方面取得了突破性进展,本文仅简要介绍HIV 的致病机理，HIV对免疫细胞的影响以及艾滋病防治的研究进展作一简要介绍。
一、HIV的传播途径HIV的传播不外乎三种: 经血源性因素传播、经性接触传播、母婴垂直传播。
在我国，除上述三种传播途径外，还有一些在我国较为突出的传播途径。
如经皮肤和黏膜的途径传播: 皮肤黏膜意外暴露接触HIV阳性血液、体液或污染的材料、器械等情况下的感染，比如医院里作胃窥镜检查，使用未经消毒的手术器械进行手术，洗牙等，都可能传染艾滋病，经某机构调查，此类因素在我国艾滋病感染原因中占有一定比例。
注射毒品是另一大感染因素，经调查，在云南广西等某些地区艾滋病的感染原因中注射毒品占较大比例，在全国亦然。
并且HIV病毒经过这么多年的“进化”, 变异出新的种类, 使其存活时间延长,存活适应性增加，导致的HIV传播途径的扩大, 给人们预防和治疗带来了麻烦。
二、HIV病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）属于慢病毒属，是一种潜伏期极长的逆转录病毒。
人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，呈二十面体。
病毒外膜是磷脂双分子层，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120是HIV病毒的衣壳蛋白，在病毒侵入人体T细胞的过程中发挥重要的作用，同时它还存在游离态的形式，透过一种类似于超抗原作用的途径，在体内非特异性地启动一些主要的免疫细胞，从而大大增强了HIV对人体的危害作用。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
艾滋病致病机理
艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高梯度。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
艾滋病的致病机理是什么
艾滋病的致病机理是什么艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的慢性传染病。
自 20 世纪 80 年代首次被发现以来，艾滋病已经给全球公共卫生带来了巨大的挑战。
要深入理解艾滋病的危害以及制定有效的防治策略，了解其致病机理至关重要。
HIV 病毒是一种 RNA 病毒，其外层有一层包膜，包膜上镶嵌着多种蛋白质，内部包含两条相同的单链 RNA 以及逆转录酶、整合酶和蛋白酶等。
HIV 主要攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞，而CD4+T 淋巴细胞在人体免疫反应中起着关键作用，它们协调和启动其他免疫细胞的活动，以对抗病原体的入侵。
当 HIV 进入人体后，它首先会寻找并附着于靶细胞表面的特定受体。
HIV 包膜上的糖蛋白gp120 与CD4+T 淋巴细胞表面的CD4 受体结合，就像一把钥匙找到了对应的锁。
这只是第一步，为了更牢固地进入细胞，gp120 还会与细胞表面的辅助受体（如 CCR5 或 CXCR4）相互作用。
一旦完成与受体的结合，HIV 就会通过膜融合或胞吞作用进入细胞。
进入细胞后，HIV 病毒的 RNA 会在逆转录酶的作用下，逆转录成DNA。
这个过程类似于把一个临时的“蓝图”（RNA）转化为一个更稳定的“设计图”（DNA）。
新形成的DNA 会在整合酶的帮助下，整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分。
此时，被感染的细胞就像是被植入了一个隐藏的定时炸弹。
整合后的病毒 DNA 可以处于潜伏状态，也可以被激活进行转录和翻译。
当被激活时，它会产生大量新的病毒 RNA 和蛋白质，这些蛋白质会在细胞内组装成新的病毒颗粒。
随着病毒的不断复制和释放，CD4+T 淋巴细胞不断受到破坏。
CD4+T 淋巴细胞数量的逐渐减少，会导致免疫系统的功能严重受损。
原本能够有效抵抗病原体的免疫系统，变得越来越脆弱。
免疫系统的崩溃使得人体极易感染各种病原体和发生恶性肿瘤。
常见的机会性感染包括结核分枝杆菌、肺炎链球菌、念珠菌等引起的感染，以及卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。
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4）.其它途径：
高危移民人群，如移居美国的海地移民占7％， 认为由于这些移民携带了HIV，使AIDS在美国流行。 同年扎伊尔人移居比利时和法国，使AIDS在欧洲开 始流行。
6、艾滋病的治疗及预防
迄今为止，虽然对艾滋病的研究受到了高度 重视，仍无任何药物可以完全抑制HIV在感 染者体内的增值并彻底治愈艾滋病。 治疗艾滋病的方法和手段： （1）抗病毒治疗：即，选择不同的药物，针 对复制周期中的不同环节，对艾滋病毒的 复制予以抑制。
人类与艾滋病进行了多年的抗争，尽管取得 了不少成绩，但是由于病毒的高效变异性， 病毒很快就会出现耐药性，是抗病毒药物 失去作用，虽然能够有效抑制病毒到仙游 方法检测不到的水平，但根治的问题还没 有解决。
5、艾滋病的传播途径
1.性接触传播 包括同性与异性之间的性接触。据美国在2600万男 性同性恋者的调查中发现有70％的HIV感染。在非洲的 妓女可能是HIV的携带者和传播者。 2.经血传播 ①输入了污染HIV的血液或血液制品，如血友病 患者在接受VIII 因子浓缩剂时感染
2）病毒RNA的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制过程
病毒RNA在自身逆转录酶的作用下转录成单 链DNA，并由宿主细胞DNA聚合成双链 DNA（前病毒），经环化与宿主细胞的染 色体整合。 病毒DNA利用宿主细胞的转录和合成系统转 录产生病毒mRNA，其中一部分编码病毒 蛋白，与基因组RNA组装成新的病毒颗粒，
3）装配和成熟释放
②移植或接受了HIV感染者的器官、组织、或精液
③与静脉药瘾者共用受HIV污染的、或未经消毒 的针头与注射管。 ④医源性感染如医疗器械消毒不严等。
3）.母婴传播 围产期传播，即感染了HIV的母亲通过胎盘传 播。胎儿也可经产道感染或产后母乳哺喂时传染。 母婴传播的机率为 15 － 30% ，美国儿童发病率占 AIDS的10％，已有1000多例死亡。
中国的艾滋病蔓延过程
1982年，艾滋病病毒随血液制品传入中国； 1983年－1985年，带有艾滋病病毒的血液制品 感染4 例 中国血友病病人； 1985年，一名美籍阿根廷艾滋病人来华旅游， 死于北京； 从国外输入到在国内的播散（1989—1994年高 速增长（1995—2000年）
HIV是一种RNA逆转录病毒,根据血清学反应和病毒核 酸序列测定,HIV可分为Ⅰ型(HIV-1)Ⅱ型(HIV-2), 二者之间存在一定的免疫交叉反应。艾滋病绝大 多数由HIV-1型引起,HIV-2报告只局限于南非、葡 萄牙、印度。 HIV－1可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和O 等 11个亚型；HIV-2有A-H亚型组,其中只有A、B 引起人类感染,C-H仅在少数单一个体中发现,全球 0.11%HIV感染者由HIV-2引起。我国主要以HIV1型 为主 ，HIV2型毒力较弱 潜伏期较长 发展为AIDS 的时间更长 。
②
CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞， CD4 主要表达于辅助 T （Th）细胞，是 Th 细胞TCR 识别抗原的共受体， CD4 也是 HIV 的受体。淋巴细 胞是具有抗感染和肿瘤免疫的细胞，它主要含CD4 分子与CD8分子，但作为HIV受体的CD4细胞此时起 到的是“通风报信”的作用。
病入膏肓
4、HIV病毒的变异
HIV的一个显著的特点是具有高度的变异性，这是 HIV在免疫和药物选择压力下赖以生存的基础，也 是病毒难以清除的主要原因和疫苗研制的主要障 碍。 HIV的逆转录酶忠实性较差，缺乏3’-5’外切核酸 酶的校正功能，导致RNA转录为DNA时经常出现替 换、移码和缺失等错误。据估计每一轮HIV的复制 都会引入10个错误的碱基。甚至2个共包装的病毒 RNA分子间出现模板转接以及不同亚型病毒间的重 组，引入更多的突变。
（2）免疫治疗：免疫治疗的目的是，通过治疗， 重建免疫功能，出现免疫代偿，控制HIV；通过 重建免疫功能，控制机会性感染和恶性肿瘤的发 生。 （3）基因治疗：基因治疗是将抗病毒基因导入病 人的细胞内，赋予病人新的抗病毒功能。采用不 同的方法将基因插入T细胞，使之阻止HIV的复制。 （4）治疗性疫苗：在HAART的基础上，选择那些 抗病毒药物反应良好的患者给予疫苗治疗，经过 免疫接种的患者，体内的体液免疫和细胞免疫应 答上升，病毒载量下降。
3、HIV的复制机理 1）病毒的吸附侵入 ① HIV进入人体血液后，主要侵染人体的T淋
巴细胞及巨噬细胞。HIV主要的靶细胞是其表面有 CD4抗原的辅助性TC及其前体细胞，CD4抗原对病 毒包膜糖蛋白有亲和力的受体，可使HIV穿入细胞。
gp120（HIV上的一种外膜糖蛋白）和 CD4分子结合后会引起构象变化，病毒包膜的 gp41区段暴露，使病毒的脂质囊膜与宿主细胞膜 发生融合，即释放RNA。
2、HIV病毒颗粒的形态及基因结构
艾 滋 病 病 毒
HIV属逆转录病毒，细胞膜芽生，1983年首次分 离出HIV－1型。典型的病毒颗粒呈球形，直径约 为100nm，分子量约为24000，病毒核心由两条单 链RNA，逆转录酶及结构蛋白组成。核心的外面是 病毒衣壳呈双面体，立体对称。病毒最外层为包 膜，包膜上有棘突(由两个糖蛋白GP120，GP41组 成）,含有与宿主结合的部位。
1、爱滋病AIDS的发现
1980年6月，人类发现了第一例艾滋病患 者——美国青年盖尔坦。盖尔坦是一名同性恋者， 当他因身体不适而去医院看病时，医生发现盖尔 坦的免疫系统几乎完全崩溃，所有的医疗手段都 无济于事，只好眼睁睁地看着盖尔坦死去，随后， 他的两个同性恋伙伴也相继死去。中国第一例出 现于1985年，一位到中国旅游的美籍阿根廷人患 病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于 艾滋病。
人类免疫缺陷病毒HIV
AIDS 获得性免疫缺乏综合征
免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫 活性物质组成。
免疫器官是免疫细胞生成、成熟或集中分 布的场所，包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结 等。 免疫细胞包括吞噬细胞、淋巴细胞（起源 于骨髓中的造血干细胞)、T细胞和B细胞 免疫活性物质包括抗体、淋巴因子、溶菌 酶等
病毒子代基因组RNA与病毒蛋白装配成为核衣壳核心， 从细胞膜出芽释放时获得胞膜组成完整的子代病 毒，侵染其他健康细胞，引起宿主细胞溶解死亡。 随体内病毒负荷的增加，CD4细胞数进行性减少， 当 CD4 ＋细胞少于 200 ／ mm3( 正常低限的 50 ％ ) 感染者的免疫功能完全破坏，导致免疫缺陷，引 起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 各种机会性感染和继发性恶性肿瘤增加。