艾滋病的致病机理
HIV的致病机制
HIV的致病机制（一）HIV的基因及基因产物的主要功能HIV于1983年首次分离出，但它是生物理学医学研究得最广泛的一个病毒。
所分离出的大量HIV已进行了克隆和序列分析。
HIV的基因及其表达产物已得到鉴定（表17-3），表17-3 HIV基因、蛋白质产物及戎功能基因名称蛋白质产物大小（KD）功能Gag P25(p24)p17 衣壳结构蛋白质基质蛋白质Pol（多聚酶）P55,p63 逆转录酶（RT），Rnase,HpR（蛋白酶）P15 病毒蛋白转录后加工IN(整合酶) P11 HIV，cDNA整合env g120,gp41(gp36) HIV，cDNA整合包膜表面蛋白质包膜表面蛋白质Tat P14 结合到病毒LTR序列并激活病毒所有基因的转录Rev P19 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基因表达后的转录所需nef P27 抑制HIV转录和延缓HIV复制vif P23 增加HIV的感染力和细胞-细胞间传播有助病毒复制vpr P18 有助病毒复制；激活转录vpu P15 有助HIV的释放；可能为新病毒子的包装所需（？）vpx P15 对HIV的感染力有利Tev P26 是Tat的Rev的激活剂（二）HIV感染的过程1．急性HIV综合征初次感染HIV后3～6周50%～70%病人有急性单核细胞增多症样综合症，高度病毒血症，HIV广泛播散。
1周～3月内出现抗HIV体液和细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。
2．潜伏期（1）细胞潜伏期：HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。
细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。
细胞潜伏的机制仍不明，也不知为何有些HIV株较易进入潜伏状态，可能机制：①HIV DNA的甲基化；②Tat、Rev、Vpu和Vpr表达不足或缺乏；③Nef蛋白质的表达；④抑制了一些能与某些蛋白质相互作用的细胞内因子；⑤CD8＋细胞因子抑制HIV的表达。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病致病机制及其鲜为人知的一面
宁波大学答题纸（2010 —20 11 学年第 1 学期）课号：136K12AGX课程名称：微生物世界漫游改卷教师：学号：姓名：得分：对艾滋病的致病机制及症状的概述摘要：艾滋病的发展趋势逐渐上升，每年都有数百万人死于艾滋病，而艾滋病毒通过在体内繁殖攻破人体的免疫系统，从而使人体感染各种疾病死亡，而增加对艾滋病和艾滋病毒的了解有助于预防艾滋病，有效增加对艾滋病人的关爱程度，促进社会和谐。
关键词：AIDS、HIV、免疫、逆转录、传播、感染AIDS（Acquired Immune Deficiency Syndrome）获得性免疫缺陷综合症如今随着社会发展，国际间交流频繁多样，人们的灯红酒绿的生活也开始糜烂，而与此同时，艾滋病的发展趋势也渐上升。
而人们谈“艾”色变，对艾滋病人的歧视恐慌而造成一系列的社会问题，而人们对艾滋病的了解而不足，对艾滋病病毒的传播感染途径，致病机理，对它的发病特点，以及预防都不是很了解，而普及这些知识，有助于降低艾滋病的传播，更是让大众都懂得艾滋病，更洁身自好。
基本概述：艾滋病由感染"HIV"病毒引起。
HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。
它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。
这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。
HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其它的疾病导致各种复合感染而死亡。
艾滋病潜伏期较长，有的可达10－20年。
起源：艾滋病的起源很有意思，一说来自西非，病毒源于黑猩猩，因为人们在它体内找到了相关冠状病毒；一说来自非洲刚果，1959年时由于一组科研人员做相关研究而抽取了刚果部分人的血液，制成血液制品保存，而在10年后，人们在其中一株血液制品中找到了HIV。
而艾滋病的得名起自1982年，1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
艾滋病的发病机制及防治
艾滋病的发病机制及防治摘要艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
1983年被人类首次发现，至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病，严重威胁着世界人民的健康。
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。
每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。
专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
关键词艾滋病；威胁；扩散；预防；治疗一．生物学原理HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。
目前世界范围内主要流行HIV-1。
HIV-1为直径约100~120nm 球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV 完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
导致艾滋病死亡的常见原因
导致艾滋病死亡的常见原因导致艾滋病死亡的常见原因有很多，下面我将从多个方面进行详细的解析。
一、免疫系统受损：艾滋病是由人体免疫系统受损导致的一种病毒性疾病。
艾滋病病毒攻击和破坏了人体的免疫系统，使得机体无法有效抵御病原体和抗击疾病。
当人体免疫系统受损以后，机体容易发生各种感染和恶性肿瘤，最终导致死亡。
常见的免疫系统相关的疾病包括肺炎、结核病、念珠菌感染等等。
二、感染和恶性肿瘤：艾滋病破坏了人体免疫系统，使机体容易感染各种细菌、病毒和真菌。
这些感染会导致机体出现严重的并发症，加重病情并最终导致死亡。
此外，由于免疫系统受损，艾滋病患者也容易患上各种恶性肿瘤，如卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。
这些肿瘤的发展也会直接威胁患者的生命。
三、神经系统损害：艾滋病病毒可以侵入中枢神经系统，导致神经系统的功能损伤。
患者可能出现认知障碍、记忆力下降、精神状态改变等症状。
当神经系统受到严重破坏时，病人可能出现运动障碍、感觉异常等情况，严重影响日常生活。
在晚期艾滋病的患者中，神经系统功能的受损是导致死亡的主要原因之一。
四、药物副作用：目前，艾滋病治疗的主要方法是使用抗逆转录病毒治疗（ART）。
ART 可以抑制病毒复制，减少病毒在体内的数量，从而延缓病情的发展。
然而，一些人在接受ART治疗的过程中可能会出现各种副作用，包括恶心、呕吐、腹泻、贫血等。
当病人无法耐受这些副作用时，可能会放弃治疗，加速病情的发展，并导致死亡。
五、心血管疾病：艾滋病患者易患心血管疾病，如心肌病、冠心病等。
这可能是由于病毒直接侵袭心脏细胞，或者是长期的炎症反应导致心血管系统的损伤。
心血管疾病是艾滋病患者的重要死因之一。
六、营养不良：艾滋病患者常伴有食欲不振、吸收不良等问题，导致营养不良。
营养不良进一步削弱了机体抵抗力，使病人更容易感染和丧失抗病能力。
同时，营养不良也会导致身体虚弱、免疫力下降，加速病情的恶化。
综上所述，导致艾滋病死亡的常见原因主要包括免疫系统受损、感染和恶性肿瘤、神经系统损害、药物副作用、心血管疾病和营养不良等。
艾滋病的致病机理是什么
艾滋病的致病机理是什么艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的慢性传染病。
自 20 世纪 80 年代首次被发现以来，艾滋病已经给全球公共卫生带来了巨大的挑战。
要深入理解艾滋病的危害以及制定有效的防治策略，了解其致病机理至关重要。
HIV 病毒是一种 RNA 病毒，其外层有一层包膜，包膜上镶嵌着多种蛋白质，内部包含两条相同的单链 RNA 以及逆转录酶、整合酶和蛋白酶等。
HIV 主要攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞，而CD4+T 淋巴细胞在人体免疫反应中起着关键作用，它们协调和启动其他免疫细胞的活动，以对抗病原体的入侵。
当 HIV 进入人体后，它首先会寻找并附着于靶细胞表面的特定受体。
HIV 包膜上的糖蛋白gp120 与CD4+T 淋巴细胞表面的CD4 受体结合，就像一把钥匙找到了对应的锁。
这只是第一步，为了更牢固地进入细胞，gp120 还会与细胞表面的辅助受体（如 CCR5 或 CXCR4）相互作用。
一旦完成与受体的结合，HIV 就会通过膜融合或胞吞作用进入细胞。
进入细胞后，HIV 病毒的 RNA 会在逆转录酶的作用下，逆转录成DNA。
这个过程类似于把一个临时的“蓝图”（RNA）转化为一个更稳定的“设计图”（DNA）。
新形成的DNA 会在整合酶的帮助下，整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分。
此时，被感染的细胞就像是被植入了一个隐藏的定时炸弹。
整合后的病毒 DNA 可以处于潜伏状态，也可以被激活进行转录和翻译。
当被激活时，它会产生大量新的病毒 RNA 和蛋白质，这些蛋白质会在细胞内组装成新的病毒颗粒。
随着病毒的不断复制和释放，CD4+T 淋巴细胞不断受到破坏。
CD4+T 淋巴细胞数量的逐渐减少，会导致免疫系统的功能严重受损。
原本能够有效抵抗病原体的免疫系统，变得越来越脆弱。
免疫系统的崩溃使得人体极易感染各种病原体和发生恶性肿瘤。
常见的机会性感染包括结核分枝杆菌、肺炎链球菌、念珠菌等引起的感染，以及卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。
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AIDS（艾滋）的致病机理
一、HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单
链模板中。
该病毒能结合人类具有 CD4受体的细胞，特别是和CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有 CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4 受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条 RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA 这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过 2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录
酶作用下转录成RNA RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破
坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B 淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽
生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。
HIV还可以感染骨髓干细
胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。
游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使
CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。
gp41 透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而
使CD4+T淋巴细胞减少。
HIV感染后一般首先出现 CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。
历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。
当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2 X 109/L
（200细胞/卩l ）或更低时，则就可出现机会性感染。
二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是 CD4+T淋巴细胞被破坏，
其他免疫细胞也不同程的受到影响
（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有 CD4受体，所以也易被
HIV侵犯，但其感染率远远低于 CD4+T淋巴细胞。
研究发现被 HIV感染的单核巨噬细胞有播散 HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。
在脑细胞中受HIV感染的主要是单核一巨噬细胞，如小胶质细胞。
HIV感染的单核一巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。
当一定数量的单核一巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗 HIV感染和其他感染的能力降低。
并且 CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核一巨噬细胞功能损害有关。
（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶
解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T 淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。
在HIV感染的进展期， HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL的数目进行性减少，说明CD8+T 淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。
HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使 HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活 B淋巴
细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG 和IgM的水平增高。
同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。
因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感 A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。
HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。
原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是 HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分成为潜伏型。
许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4 ， IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强 HIV的复制。
肿瘤坏死因子（TNF a、B和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-a。
其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞。
所以在临床上 AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四、H IV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人
体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对 HIV的感染无能为力。
HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。
机体
产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。
CD8+T淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。
机体产生的抗体可以中和游离HIV 病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的 HIV颗粒。
自然杀伤细胞（NK和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解
HIV感染的细胞。
机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制
HIV的复制及扩散。
但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。
当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。
当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV 并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对 HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV 被激活而大量复制，广泛侵入 CD4+T淋巴细胞，使 CD4+T淋巴细胞、单核一巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后
导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收
获，努力就一定可以获得应有的回报）。