艾滋病病毒学发病机理临床表现
艾滋病的介绍
艾滋病的介绍1、艾滋病，又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的慢性致命性传染病。
2、流行病学：（1）传播途径：性接触和血液传播及母婴传播。
（2）传染源：病人和HIV无症状病毒携带者。
（3）易感人群：男性同性恋者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、血制品使用者。
3、临床分期：（1）急性感染期：感染HIV后，部分病人出现血清病样症状，即发热、全身不适、头痛，畏食、肌肉关节疼痛以及颈枕部淋巴结肿大。
此时症状较轻微，易被忽略，症状持续3-14天后自然消失。
（2）无症状感染期：由急性感染症状消失后延伸而来，无任何症状。
此期持续2-10年或更长。
（3）持续性全身淋巴结肿大期：表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大，质地柔韧，无压痛，能自由活动，淋巴结一般持续肿大3个月以上，无自觉症状。
（4）艾滋病期：艾滋病感染的最终阶段。
此期免疫功能严重缺陷，易发生机会感染和恶性肿瘤，可累及全身多个系统和器官，出现各种严重的综合病症。
4、临床表现：（1）肺部：以肺孢子菌肺炎最常见。
（2）消化系统：口腔和食管炎症或溃疡最为常见，表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感。
（3）皮肤黏膜：肿瘤性病变引起紫红色或深蓝色浸润或结节；外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣较常见。
（4）眼部：视网膜炎、眼部卡波西肉瘤。
（5）中枢神经系统：艾滋病痴呆综合征、无菌性脑炎，表现为头晕头痛、癫痫、进行性痴呆、脑神经炎。
5、治疗要点：关键在于早期抗毒治疗（1）抗病毒治疗：至今无特效药，现有药物只能抑制病毒复制，停药后病毒可恢复复制，如核苷类似物反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂如利托那韦、沙奎那韦等。
（2）抗机会性感染：肿瘤治疗。
（3）支持及对症治疗：输血、补充维生素及营养物质，明显消瘦者给予醋酸甲地孕酮改善食欲。
（4）预防性治疗：结核菌素试验阳性者，异烟肼治疗1个月。
HIV感染的孕妇产前3个月起服齐多夫定，产前顿服尼维拉平，产后新生儿72小时内一次性口服尼维拉平2mg/kg，可以降低母婴传播。
艾滋病课堂笔记摘抄(3篇)
第1篇一、引言艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引起的严重传染病。
自1981年首次发现以来，艾滋病已成为全球公共卫生领域的重大挑战。
为了提高人们对艾滋病的认识，预防和控制艾滋病的传播，我国政府和社会各界积极开展艾滋病防治工作。
以下为艾滋病课堂笔记摘抄，内容涵盖艾滋病的病原学、传播途径、临床表现、诊断、治疗及预防等方面。
二、病原学1. 病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV）2. 分类：逆转录病毒科、慢病毒属3. 结构：HIV病毒由核心和包膜两部分组成，核心包含RNA基因组、逆转录酶、整合酶、蛋白酶等，包膜则含有病毒表面蛋白和脂质双层。
三、传播途径1. 性接触传播：异性恋、同性恋及双性恋均可传播HIV2. 血液传播：输血、使用共用针具、共用血液制品等3. 母婴传播：孕妇感染HIV后，可通过胎盘、分娩及母乳喂养传播给婴儿4. 接触传播：一般日常生活接触，如握手、拥抱、共用餐具等不会传播HIV四、临床表现1. 急性感染期：感染HIV后2-4周，部分患者出现发热、乏力、咽痛、皮疹等症状，类似感冒，一般持续1-2周后自行缓解。
2. 潜伏期：急性感染期后，病毒在体内复制缓慢，患者无临床症状，潜伏期可长达数年甚至数十年。
3. AIDS期：潜伏期后，病毒复制加速，患者免疫系统受损，出现各种机会性感染和肿瘤，如肺结核、卡氏肺囊虫肺炎、口腔念珠菌感染、肿瘤等。
五、诊断1. 血清学检测：HIV抗体检测是诊断HIV感染的主要方法，包括初筛试验和确认试验。
2. 基因检测：HIV核酸检测，用于早期诊断和疾病监测。
3. 临床表现：结合患者病史、临床表现及实验室检测结果综合判断。
六、治疗1. 抗病毒治疗：目前，抗病毒治疗是AIDS治疗的主要手段，可抑制HIV复制，延缓疾病进展，提高患者生活质量。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病病毒学发病机理临床表现 ppt课件
Asymptomatic
300 syndrome
HZV OHL
200 100
0
01 2 3 4 5 Months
PPE OC PCP
TB
CM
CMV, MAC
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Years After HIV Infection
艾滋病的病程就象一列迫近 悬崖的火车
病毒载量 = 火车的速度 CD4 计数 = 离悬崖的距离
Natural Course of HIV Infection and Common Complications
CD4+ cell Count
1000 900 800 700
CD4+ T cells
VL
Relative level of Plasma HIV-RNA
TB
600
500
400
Acute HIV infection
•
1.抗体检测：
•
①酶联免疫吸附试验（ ELISA 试验）：
•
初筛试验
•
② 蛋白印迹试验：确认试验
•
2. HIV-1--RNA 检测：
•
① RT- PCR ：
•
② bDNA：
•
3. CD4 T பைடு நூலகம்巴细胞检测
儿童HIV/AIDS诊断
口腔念珠菌感染
口 腔 巨 细 胞 病 毒 感 染
组 织 胞 浆 菌 病
传染性软疣
肺 炎
弓型虫脑炎
弓 型 虫 脑 炎
巨 细 胞 病 毒 性 视 网 膜 炎
肝脾肿大
腮腺炎
消瘦
脑病
谢谢
Reverse transcriptase
艾滋病(HIV)的临床表现及诊断标准
诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
3.艾滋病期
（1）原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；
（2）慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；
（3）6个月之内体重下降10%以上；
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
2、艾滋病的临床表现
1.一般症状
持续发烧、虚弱、盗汗，持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和 腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无 疼痛。体重下降在3个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明 显。
2.呼吸道症状
长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。
2.各种致病性感染的病原体检查
如用PCR方法检测相关病原体，恶性肿瘤的组织病理学检查。
3.HIV抗体检测
采用酶联免疫吸附法、明胶颗粒凝集试验、免疫荧光检测法、免疫印迹检测 法、放射免疫沉淀法等，其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。
.
4、艾滋病的诊断
1.急性期
诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为 阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个 月内或6个月后才检出。
3.消化道症状
食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道
感染的药物对这种腹泻无效。
.
3、艾滋病的检查
1.机体免疫功能检查
主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭，外周血淋巴细胞显 著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25～2.1），迟发型变态 反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。NK细胞活性下降。
艾滋病临床表现及分期分析
艾滋病临床表现及分期分析艾滋病临床表现及分期分析一、概述艾滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome，DS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）感染引起的一种免疫系统失衡性疾病。
本文旨在详细介绍艾滋病的临床表现及分期分析，以便于临床医生对该疾病的认识和诊断。
二、临床表现1. 早期感染症状- 发热、乏力和体重下降- 腺体肿大和疼痛- 皮疹、类似流感的症状2. 健康期- 患者普通无明显症状，但体内已经存在病毒- 患者可传染病毒给他人3. 中晚期症状- 持续发热、乏力和体重下降- 慢性腹泻、恶心和呕吐- 反复发作的口腔溃疡和念珠菌感染- 多发性神经病变、智力退化和痴呆- 严重的呼吸道感染和肺炎- 恶性肿瘤，如卡波西肉瘤和淋巴瘤三、分期分析根据世界卫生组织的分类，艾滋病可分为以下四个分期：1. HIV感染期（无临床症状）- 患者对艾滋病病毒感染呈阳性反应，但无明显症状- CD4+细胞计数正常（大于500个/立方毫米）2. 早期症状期（中度免疫功能伤害期）- 患者浮现轻度临床症状，如发热、体重下降等- CD4+细胞计数降至200-499个/立方毫米3. 中晚期症状期（重度免疫功能伤害期）- 患者浮现明显的临床症状，如反复感染、神经系统伤害等- CD4+细胞计数降至50-199个/立方毫米4. 艾滋病期（严重免疫功能伤害期）- 患者浮现严重的免疫功能伤害，容易发生严重感染和肿瘤- CD4+细胞计数低于50个/立方毫米或者合并艾滋病相关疾病（如卡波西肉瘤）附件：本文档涉及的附件包括艾滋病相关的临床病例资料、药物治疗方案、实验室检测指南等。
请参阅附件以获取更详细的信息。
法律名词及注释：1. 艾滋病防治法：指我国颁布的《中华人民共和国艾滋病防治法》。
其目的是规范艾滋病的防治工作，保护患者的合法权益，促进公众健康。
2. 传播：指艾滋病病毒通过性接触、血液传播、母婴传播等方式传染给他人的行为。
艾滋病(2024)
2024/1/29
宣传教育加强
针对不同人群开展有针对性的宣传教育活动，提高公众对艾滋病的认知度和防范意识。同 时，减少对艾滋病患者的歧视和偏见，营造包容、关爱的社会环境。
31
THANKS
感谢观看
2024/1/29
32
2024/1/29
6
02
艾滋病预防与控制策略
2024/1/29
7
高危人群干预措施
针对男性同性恋人群
开展健康教育和宣传，提高其对艾滋 病的认识和自我防护能力；推广安全 性行为，减少无保护性行为的发生。
针对吸毒人群
加强戒毒和康复治疗，降低毒品滥用 对艾滋病的传播风险；提供清洁针具 交换服务，减少因共用注射器而感染 艾滋病病毒的风险。
，缩短窗口期。
抗体检测
检测血液中的HIV抗体，是常 用的诊断方法之一，但存在窗
口期问题。
抗原检测
检测HIV病毒的P24抗原，有 助于早期诊断和病情监测。
诊断标准
结合流行病学史、临床表现和 实验室检测结果进行综合判断
。
2024/1/29
13
抗病毒药物研发与应用
核苷类反转录酶抑制剂
如齐多夫定、拉米夫定等，通过抑制病毒反 转录过程来抗病毒。
针对艾滋病患者容易出 现的各种机会性感染， 采取相应的预防措施。
2024/1/29
肿瘤监测与处理
定期监测患者的肿瘤情 况，及时发现并处理相
关肿瘤。
心血管疾病预防
肝肾功能保护
针对艾滋病患者容易出 现的心血管疾病，采取
相应的预防措施。
16
注意保护患者的肝肾功 能，避免药物对肝肾的
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中国类型
云南省感染了的吸毒者：病毒频率从1989年 的90％欧美B型转变为1996年的90％泰国B型，印 度C型病毒也已在云南发现。
E型病毒（主要经性接触传播）也存在于云 南
泰国B型病毒已扩散到四川、湖南、湖北和 安徽省和北京市（根据1996年5月开始的国家艾 滋病调查）
印度C型已扩散到四川省和新疆
艾滋病病毒学发病机理临床表现
目的
了解各亚型的分布及特点 掌握的结构及在人体内的复制过程 掌握艾滋病的发病机制、临床表现、临床 分期 掌握感染、的诊断标准
病原学
属于反转录病毒科，反转录病毒即病毒，需在 反转录酶的作用下首先将转变为,再在复制、转录、 翻译等蛋白酶作用下扩增的一类病毒。
自身的家族成员包括1和2， 1分为M、O、N亚 型组， M亚型组包括A、A2、B、C、D、E、F1、 F2、G、H、J、K亚型， O亚型和N亚型很少见， 2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量报告。 2有A、B、C、D、E、F、G亚型，它的生物学特 性与1相似，但毒力较弱，感染导致的病程较长， 症状较轻。
＊脱衣壳和反转录：病毒进入细胞后包裹在 病毒衣壳内的病毒，在与亲环素结合的衣壳蛋白 p24的辅助下出胞。紧接着病毒利用自身反转酶的 依赖的聚合酶和酶活性进行反转录，最后合成病 毒基因组的双链（)分子。
＊ 环化： 在环化酶的作用下形成以共价或 非共价结合的双链环状分子。其中非共价结合的 环状是整合到宿主染色体上的形式，抗病毒药对 此无效。
中国类型
多种1毒株（包括亚型B、C、01 和08）在通过性接触而感染的人当中 传播。
多种1亚型（包括亚型B、C和08） 也已在注射吸毒者当中发现
病毒颗粒： 呈球形，直径约100-120,由核心 和包膜两部分组成，核心包括病毒、核心结构蛋 白和病毒复制所必须的酶类。 的为两条相同拷贝
的正股链，病毒复制必须的酶类有3种，分别是反 转录酶（P6651) 、整合酶（P32)和蛋白酶 （P11) 。核酸外面为病毒衣壳蛋白（P2417),病 毒的最外层为包膜，其中嵌有120和41两种特异 性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋 白。
＊整合：在整合酶的作用下，新形成的非共 价结合的双股整合入宿主细胞染色体中，这种整 合的病毒双股即前病毒。
＊ 转录：当前病毒被活化而进行自身转录时， 病毒在转录酶的作用下形成。
＊ 翻译与装配：病毒利用宿主细胞内的核蛋 白体，依据上各个基因组的遗传信息翻译出所需 要的各种病毒蛋白，再在内质网核糖体进行糖化 和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的 蛋白和酶类，蛋白与病毒结合装配成核壳体。
1亚型的分布
亚型 B
A和D C E F G 和H I O
发现地区（主体病毒） 美洲 、日本 、澳大利亚、 加勒比地区和 欧洲 主要分布于撒南非洲 南非和印度 中非共和国 、泰国和其他东南亚国家 巴西和罗马利亚 俄罗斯和中非 塞浦路斯 喀麦隆
1亚型之间的主要差异
基因组成 生物学差异 某些亚型可能主要与特定的传播模式相关 许多国家发现了多种亚型 人体可合并感染不同的亚型 C亚型目前占全世界新感染的一半多
T4细胞数量减少的原因：
T4细胞的破坏增加：有人认为直接或间接杀死T4细胞 是导致T4细胞减少的主要原因。
T4细胞的产生减少：有人认为侵犯胸腺细胞，使纯真 T4细胞的产生减少，导致了T4细胞数量下降。
淋巴组织扣留外周血的T4细胞: 感染过程中T4细胞的减 少，主要是外周血的T4细胞滞留于淋巴组织，即淋巴组织 扣留了外周血的 T4淋巴细胞， T8细胞分泌的细胞介素、 干扰素和干之， 感染过程中T4细胞数量减少的 机制仍不确定，但明确的是：血浆载量与 T4细胞数量减少有非常重要的关系，即血 浆载量越高， T4细胞数量减少越快。
结构基因： 基因全长约9.8,含有 、、 3个结构基因，2个调节基因和4个辅助基因， 分别称为（反式激活因子）、(毒力蛋白表 达调节子）；（负调控因子）、(病毒r蛋 白）、(病毒u蛋白）和（毒力感染性因子）。
临床意义： 的结构成分与病毒感染、
临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切 相关。如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门 户，针对各种病毒抗原（120、41、24等) 而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
＊ 病毒体成熟、出芽：病毒颗粒通过 芽生方式从胞浆膜释放时获得病毒体的包 膜。
,
人类免疫缺陷病毒的生命周期
颗粒从细胞膜表面 芽出
发病机理
T4细胞数量减少的机制：感染后体内T4细胞数量不 断减少，这种改变有一定规律性，一般分4期：第1期：以 T4细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，见于急性感染 期，大多数感染者未经特殊治疗， T4细胞数量可自行恢 复至正常水平或接近正常水平，此期持续时间一般不超过 1年。第2期：以T4细胞数量持续缓慢减少为特点，见于临 床的无症状期， T4淋巴细胞数多在（0.8-0.35）×109∕L 之间，此期多数人持续约8年左右，第3期：对应于艾滋病 前期， T4细胞数较快速的减少，在 （0.35-0.2）×109∕L， 第4期：对应于临床的艾滋病期， T4细胞数再次快速减少， 如缺乏有效的抗病毒治疗， T4细胞数在数月或1-2年内减 少到0。
紫外线或射线不能灭活。
1 在电子显微镜的第一张照片
人类免疫缺陷病毒包括一个圆柱形中心，四周 为球形脂质包膜。中心包括两个单链脱氧核糖核酸
在人体内的复制
在易感细胞内的复制 ＊吸附及穿入： 1感染人体后，病毒选 择性的吸附于靶细胞的4受体上，病毒包膜 发生构象改变，外膜糖蛋白120的V3区与宿 主细胞的5 或4结合，引起跨膜糖蛋白41区 段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合， 使病毒核衣壳传入宿主细胞。
在外界环境中的生存能力：在干燥环境中的 活性在几小时内降低9099%，在室温（22-27℃） 液体环境下可存活15天以上，经56 ℃处理30作用 后不能检出感染性，目前：推荐的反转录病毒灭 活方法是100 ℃ 20。
耐碱不耐酸。在室温中0.5%次氯酸钠或 70%的酒精只需1即不能检出酶活性，0.2%次氯 酸钠、0.1%家用漂白粉、0.1%的戊二醛5即可灭 活。