艾滋病2015-病理机制
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
艾滋病的病感染与免疫病理
艾滋病的病感染与免疫病理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种免疫系统疾病。
HIV通过破坏机体的免疫系统，导致机体对各种感染和疾病的抵抗力降低，进而引发一系列病理变化。
本文将从艾滋病的病原体介绍、感染途径和免疫病理三个方面进行论述。
一、病原体介绍HIV属于反转录病毒，具有RNA基因组。
其核心结构包括外膜和内层囊膜，内部含有蛋白质和双链RNA。
艾滋病毒有两个主要亚型：HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是全球感染最广泛的亚型，也是最常见的艾滋病毒。
HIV-1进入宿主细胞后，采取了一系列复制策略，包括病毒融合、逆转录和整合等过程，最终导致宿主细胞死亡。
二、感染途径艾滋病的传播方式主要有三种：性传播、血液传播和母婴传播。
性传播是最常见的传播途径，其中包括男男性传播、异性性传播和性交涉外伤导致的感染。
血液传播主要是通过共用注射器或针头、输血和器官移植等途径，接触感染性血液或体液而被感染。
母婴传播是指患有HIV的孕妇将病毒传给胎儿或新生儿。
三、免疫病理艾滋病的发病过程与免疫系统受损密切相关。
HIV主要感染和破坏人体的CD4+T淋巴细胞，导致细胞减少和功能受损。
在感染初期，机体免疫系统通过激活B淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞等免疫细胞来抵抗病毒。
然而，随着病程的进展，HIV逐渐破坏免疫系统，导致免疫损伤和免疫耐受。
免疫系统受损会导致机体对各种感染的抵抗力下降。
常见的感染包括细菌、真菌和其他病毒感染。
例如，肺炎链球菌和结核杆菌是艾滋病患者容易感染的病原体。
此外，艾滋病还会影响机体的免疫炎症反应和细胞因子水平，导致炎症反应不协调和细胞因子失衡，从而加重病情。
免疫病理方面，艾滋病的免疫系统破坏还包括体液免疫和细胞免疫的功能损害。
体液免疫主要由B淋巴细胞介导，其产生的抗体在抵抗病原体感染中起重要作用。
然而，在艾滋病的免疫毁损过程中，B淋巴细胞受损，导致抗体产生和功能下降。
细胞免疫主要有T淋巴细胞和单核细胞参与，在抗击感染和调控免疫应答中具有重要作用。
论艾滋病的中医学发病机理
手 足心热 、 体消 瘦等 虚热 征象 。 身 紊 乱 ， 血 运 行 失 常 ． 谢 失 调 ， 者 可表 现 出一 系 气 代 患 肾 阳耗 伤也 是 艾滋 病发 生发 展 变化 中的一 个 重 列 的临床症 状 当邪毒 蓄积 到一定 程 度 ， 可导 致机 体 正气 日衰 ， 出现一 系 列 的临 要 方面 。随着艾 滋病 的进 展 ， 邪逐 渐伤 及患 者 的阳 气 血 津液 功能 发 生紊 乱 ． 病 即 毒 。 气 ． 成 肾 阳温 煦 、 动功 能下 降 。肾 阳为 人体 一 身 床症状 和体 征 ， “ 聚病 发 ” 邪 毒损 伤人体 脏腑 功 造 推 不断 消耗 人体 精气 血 津液 ， 致患 者各 种 脏腑 功 导 阳气之 根本 ， 五脏之 阳气 ， 此 不能 发 。《 问 ・ 气 能 ， 非 素 生 气 毒 正 通 天论 》 说 ： 阳气 者 ， 天与 日， 所 “ 若 失其 所 ， 则折 寿 而 能 失调 ， 血 功 能 失 常 ， 邪 弥 漫 三焦 内外 ， 气 大 免 复 诸 不 彰 ” 充 分说 明 了 阳气 对人 体 的重 要性 。正 如张 景 虚 ， 疫 能力 进 一 步 下 降 ， 感 各 种其 他 外 邪 ， 症 ， 峰起 ， 出现一 系 列艾 滋病 特征 性 的病 变 ， 患者 进入 艾 岳《 经 附翼 ・ 宝 论》 说 ： 天 之 大 宝 只此 一 丸 红 类 大 所 “
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论艾滋病 的中医学发病 机理
邓 鑫 １ 李 永 亮 ： 张 亚 萍
（ ． 西 中医学 院 附属 瑞康 医院艾 滋病研 究 中心 ， 西南 宁 ５ ０ １ ； １广 广 ３ ０ １ ２广 西 中 医学院基 础 医学 院 ， 西 南宁 ５ ０ ０ ） ． 广 ３ ０ １
艾滋病
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS)，是由人免疫缺陷病毒（HIV)引起的慢性传染病。
本病主要经性接触、血液及母婴传播。
HIV主要侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致集体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。
本病传播迅速、发病缓慢、病死率极高病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查诊断治疗预防病原学HIV是反转录病毒科免疫缺陷病毒属的成员，为RNA病毒HIV对物理因素的抵抗力不强，血液内的病毒室温下可存活15天。
加热56度30分钟和一般消毒剂均可灭活，但对紫外线不敏感流行病学一、传染源艾滋病患者和无症状HIV感染者都是传染源。
血液、精液和阴道分泌物能传播HIV二、传播途径1.性传播2.血液货血液制品传播3.母婴传播4.三、易感人群四、流行特征发病机制与病理一、发病机制HIV经皮肤或黏膜侵入机体后，随即进入血液循环货淋巴系统，侵入CD4+细胞内处于低水平复制的潜伏状态，收到各种因素激活后开始大量复制，以芽生的方式释放病毒，最终致细胞溶解或者死亡随着Th细胞的不断减少，免疫功能障碍逐渐显露，最终整个免疫系统紊乱与功能破坏，出现机会感染与恶性肿瘤二、病理AIDS的病理改变分为两类病毒直接引起的淋巴、造血组织和神经系统原发病免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤卡波济肉瘤是最常见的恶性肿瘤感染HIV后临床可分为四期：一、急性感染期二、无症状感染期三、艾滋病前期四、艾滋病期临床表现临床表现——急性感染期此期属HIV原发感染，通常在病毒复制开始阶段（感染后5天~3个月），平均2~4周）出现非特异性的急性HIV感染综合征表现为发热、乏力、咽痛及全身不适等类似上呼吸道感染。
个别有头痛、皮疹、脑膜炎或急性多发性神经炎。
体检有劲、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大，热退肿大的淋巴结也缩小此期可持续3~14天临床表现——无症状感染期所有的HIV感染者，均有这一期此期病毒处于低水平复制状态，患者无任何临床症状，但血清中可检出病毒及抗体，有传染性，可持续2~10年或更久临床表现——艾滋病前期又称艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、持续性淋巴结肿大综合征等表现为：1、淋巴结肿大：最主要的临床表现之一。
艾滋病病毒的病理学和免疫学研究
艾滋病病毒的病理学和免疫学研究艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病毒性感染。
自发现以来，已经有数百万人死于该病，痛苦着越来越多的人。
本文将探讨艾滋病病毒的病理学和免疫学研究的相关内容。
一、艾滋病病毒病理学研究艾滋病是一种慢性传染病，在全球范围内造成了严重的影响。
HIV是一种类似球形病毒的病原体，其直径约为100纳米。
HIV的包膜是由细胞膜形成的，并且具有表面的糖蛋白。
HIV包含两个病毒基因组，RNA衣壳和反转录酶。
在人体内HIV主要攻击免疫细胞，特别是辅助T细胞。
辅助T细胞是身体的免疫系统的关键成分，它帮助身体识别和抵抗感染。
艾滋病病毒进入人体后，它首先会靶向辅助T细胞的表面，并利用它们进行复制。
艾滋病病毒通过与辅助T细胞的CD4受体结合，使病毒膜融入细胞膜，使核糖体进入细胞质。
一旦核糖体进入细胞质，病毒的反转录酶就开始复制其基因组，并将其插入宿主细胞的基因组中。
这一步骤导致辅助T细胞的功能受损，对人体免疫系统的打击也是致命的。
艾滋病病毒的抗原性是病理学研究的一个重要方面。
研究表明，HIV具有相当复杂的抗原性。
这些抗原不仅包括病毒结构蛋白，还包括细胞膜蛋白。
具体而言，HIV病毒的抗体通常能够识别病毒核心蛋白、荚膜蛋白、成熟蛋白和新的、未成熟的蛋白。
因此，分离和研究艾滋病病毒的各种抗原成为了治疗和预防艾滋病的关键。
二、艾滋病病毒免疫学研究艾滋病病毒的免疫学研究与病毒的复制和抑制密切相关。
对体内和体外选择压力下病毒变异的研究表明，艾滋病病毒具有极高的变异性，这使得对抗HIV变得更加困难。
艾滋病病毒受到人体免疫系统的打击是通过人体免疫系统的免疫应答来完成的。
而艾滋病病毒能够绕过免疫系统的机制之一是通过特定的抗体EVA结构来伪装自身，进而影响人体免疫系统的免疫应答。
研究表明，对抗艾滋病病毒最有希望的方法是创造一种艾滋病病毒的疫苗，以防止它进入人体或减轻其对身体的损害。
据悉，将普通贫血病毒改造为艾滋病病毒抗原的疫苗概念已经获得了广泛识别。
艾滋病
一3
病因、机制与病理
二
流行病学
三3
临床特征
四
护理过程
护理诊断
1、有传播感染的危险 2、恐惧 3、社交孤立 4、组织完整性受损 5、活动无耐力 6、营养失调
护理措施
(一）一般护理
1、隔离 2、消毒 3、休息 4、饮食 5、心理护理
（二）用药护理
1、治疗原则：早期抗病毒治疗是关键 综合治疗：抗病毒、免疫治疗、支持及对症治疗
步骤1 伤口紧急处理
重复强调
1. 捏住伤口近心端，以阻断静脉回流
2. 立即用流动水冲洗，向伤口部位方向持续推挤，挤 出伤口部位污血，注意不要一挤一松，避免将污血 倒吸入血循环 （黏膜污染时，用N%碘伏消毒伤口
步骤2 报告与记录
及时报告主管部门，报告内容： —事故发生的时间、地点及经过 —暴露方式、暴露部位、损伤程度 —暴露源种类（培养液、血液或其他体液） —处理方法及处理经过
艾滋病
中国科学院大学宁波华美医院 周明琴
概述
又称获得性免疫缺陷综合症（AIDS),是由人免疫缺陷 病毒(HIV)引起的慢性致命性传染病
主要通过性接触和血液传播
HIV特异性侵犯并破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细 胞免疫功能受损
并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤
一3
病因、机制与病理
二
流行病学
三3
临床特征
两种或两种以上药物合用,可选用： 2种核苷类+1种非核苷类 2种核苷类+ 1种蛋白酶抑制剂
提高药物依从性：定时、定量
药物不良反应
1、胃肠道反应 2、皮疹 3、肝肾功能损害 4、骨髓抑制 5、外周神经炎 6、脂肪重新分布：利托那韦.英地那韦
（三）病情观察及对症处理
艾滋病病的病理学特征与发展过程
艾滋病病的病理学特征与发展过程艾滋病的病理学特征与发展过程艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性、进展性免疫缺陷综合征。
本文将探讨艾滋病的病理学特征以及其发展过程。
一、病理学特征1. HIV感染的靶细胞HIV主要感染人体的CD4+T淋巴细胞，同时也会侵害巨噬细胞和树突状细胞等其他免疫细胞。
CD4+T细胞是人体抵抗病原体的重要免疫细胞，因此HIV感染会导致免疫系统功能受损。
2. 免疫系统损害HIV感染破坏了免疫系统的正常功能，通过与CD4受体结合，病毒进入细胞内部。
感染后，病毒将自身的RNA转录成DNA，并整合到宿主细胞的基因组中。
这导致CD4+T细胞的数量逐渐减少，使得机体的抵抗力下降，易受感染。
3. 慢性炎症反应艾滋病患者体内长期存在炎症反应，这是由于免疫系统的持续激活所致。
病毒感染刺激机体产生大量炎性细胞因子和趋化因子，导致组织炎症反应增加。
慢性炎症会进一步损伤组织细胞，加速疾病的进展。
二、发展过程1. 感染初期HIV感染的初期是病毒进入机体后的潜伏期。
在这个阶段，患者通常没有明显症状，但血液中的病毒数量会逐渐增多。
普通的病理检查很难检测到病毒存在，但核酸检测可以发现病毒的存在。
2. 临床隐匿期感染初期后，潜伏期进入临床隐匿期，持续数年至十数年不等。
在这个阶段，虽然免疫功能受损，但患者一般不出现特异性症状。
然而，机体内免疫系统的损害仍在继续进行，CD4+T细胞逐渐减少。
3. 中后期当CD4+T细胞数量降低到一定水平时，患者的免疫功能会出现明显异常，从而引发一系列的并发症。
患者容易受到各种感染的侵袭，如肺炎、结核病和真菌感染等。
此外，慢性炎症反应也逐渐加剧，导致疾病的严重度增加。
4. 艾滋病晚期当CD4+T细胞数量持续下降到极低水平时，患者进入艾滋病晚期，也称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。
此时，患者的免疫系统已经严重受损，易患严重的感染和肿瘤。
晚期艾滋病患者常伴有严重贫血、恶病质和神经系统损害等症状，生活能力明显下降。
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易感人群
人群普遍易感，15－49岁者占80％
儿童和妇女感染率逐年上升
高危人群
性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）
静脉药瘾者
血友病、多次接受输血或血制品者
HIV(+)的性配偶及婴儿
•24
我国艾滋病流行特点
男男性行为人群艾滋病感染人数增加迅速； 青年学生感染者逐年增加；
50岁以上老年感染者增加较快；
艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、 游泳池或公共浴池等公共设施传播。 咳嗽、蚊虫叮咬不会传染艾滋病。 要避免共用牙刷和剃须
•18
日常生活接触不传播
握手、拥抱或接吻 咳嗽或打喷嚏 使用共用电话 到医院就诊 共餐，共用餐具或饮具 使用饮水器 使用卫生间或淋浴设备 使用公共游泳池 被蚊虫叮咬
—细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达CD95L（fas抗原），和配体结合
后引起靶细胞凋亡 —ADCC效应：感染的靶细胞表面表达 gp120蛋白，引发机体ADCC免 疫反应
•7
•8
CD4+T淋巴细胞受损机制
病毒直接损伤 非感染细胞受累 免疫损伤 来源减少
•9
流
行
病
学
•10
HIV外界抵抗力
是指艾滋病病毒抗体阳性，无症状或尚不能诊 断为艾滋病病人者，即 HIV 携带者。不仅数量多， 而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为 传染源的意义大。
•12
HIV in Body Fluids
Blood 18,000
Semen 11,000
Vaginal Fluid 7,000
Amniotic Fluid 4,000
抵档暗娼HIV感染者较高； 发病和死亡持续增加； 女性感染者比例上升。
•25
Saliva 1
Average number of HIV particles in 1 ml of these body fluids •13
体内哪些地方有HIV存在？
含有大量的病毒:
血液
体液（精液、阴道分泌物、乳汁、
伤口渗出液等）
器官组织
•14
含病毒微乎其微
唾液 泪液 尿液
T细胞表面附着的HIV病毒
•3
HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受
体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（
CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使 病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和和细胞膜融合区结合
→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆
对热敏感， 56℃30 分钟失去体外感染性， 100℃20
分钟可将HIV完全灭活
室温下液体环境中存活 15 天，被污染的物品至少 3
天内有传染性
以下消毒剂 37℃处理 10 分钟可灭活： 70% 以上乙醇、
10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、 0.2%次氯酸钠、0.3%过氧化氢
•4
•5
HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞
CD4+T淋巴细胞 CD8+T淋巴细胞
树突状细胞 神经胶质神经元细胞
B淋巴细胞
郎罕细胞
骨髓干细胞
心肌细胞
单核-吞噬细胞
•6
HIV免疫病理
靶细胞（CD4+T细胞）的免疫损伤机制至少有3种：
—细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击
对乙醚、丙酮敏感 医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后
完全可以达到消毒目的
对0.1％甲醛、紫外线、r射线、电离辐射不敏感
•11
传染源
艾滋病人
是指艾滋病毒抗体阳性，临床上出现条件性感 染或恶性肿瘤者。包括轻症、艾滋病相关综合征、 严重的艾滋病病人。以急性感染期传染性最大。
艾滋病感染者
艾滋病 (AIDS)
•1
发病机制和病理解剖
•2
HIV病毒侵犯人体CD4+淋巴细胞
攻击和杀伤的是人体免疫系 统中最重要、最具有进攻 性的CD4+淋巴细胞，使机 体一开始就处于丧失防御 能力的地位。
寄生于CD4+淋巴细胞内最核 心的部位，并与细胞核的 遗传物质DNA整合为一体， 人体没有能力使其分开， 更没有力量杀灭它。
汗液
粪便
痰液
•15
艾滋病传播途径
•16
艾滋病传播途径
伴出血的创伤受污、 HIV 污染的针头刺伤、器官 移植（据报道， HIV 污染的针头刺伤皮肤后，被感 染的机率为 0.5% ）等其他任何能引起体液交换的行 为，都可能是传播途径
•17
日常生活接触不会传染艾滋病
不会通过空气、一般的社会接触或公共设施 传播。一般接触，如握手、拥抱、共同进餐、 共用工具、办公用具等不会感染艾滋病 。