HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展
HIV的研究及进展
HIV的研究及进展摘要：科学家们经过多年的探索，已经掌握了HIV病毒的结构及作用机理有了很明确的了解。
有效的HIV疫苗也在研究和寻找当中。
市场上出现的各种治疗HIV的药物大大地延长了HIV病患的生命。
尽管如此，还没有有效的方式来预防HIV。
本文就HIV的结构特点及目前研究的新进展，做一综述。
关键词：HIV CD4+T细胞疫苗1.HIV简单介绍HIV（人类免疫缺陷病毒）引起（获得性免疫缺陷综合征）艾滋病，导致机体不能对外来入侵病毒进行抵御。
HIV病毒属反转录病毒科（Retroviridae）中的灵长类免疫缺陷病毒亚属，该病毒主要有两种，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是最致病和最致命的品系。
世界上有关HIV的研究主要是针对HIV-1进行的。
比较少见的HIV-2型集中在西非，在其他地方极其少见。
HIV属于Lentivirus，也就是所说的“慢病毒”，顾名思义，就是他们会进入到宿主细胞内，并在宿主体内，存留很长的一段时间。
它们有一种特性，不仅能将自身遗传信息插入到宿主细胞的DNA 上，而且具有在未分化细胞中复制的能力。
因为这种特质，他们被视为最有效的基因递送载体[1]。
HIV感染免疫系统细胞，如CD4+T淋巴细胞，巨噬细胞和树突状细胞[2].CD4+细胞在保卫免疫系统的工作中起着重要的作用。
在感染之后，HIV利用CD4+细胞作为宿主进行复制和感染其他细胞，这导致体内CD4+细胞数量的减少以及免疫系统的崩溃。
从艾滋病病毒到艾滋病的发展是由CD4+细胞的数量快速下滑检查出来的[3]。
2.HIV的结构HIV的鉴定导致分子病毒学领域的集中活动。
HIV在结构上与其他的逆转录病毒在结构上有很大区别。
它的外观大概是一个球体，直径约120nm[4,5].它有3种结构和6种基因能够编码至少15种病毒蛋白，并且控制着HIV感染病毒的能力[6]。
HIV由两个正单链RNA的副本组成。
RNA与核衣壳蛋白和病毒粒子密切相关，还有所必须酶的合成，如逆转录酶，蛋白酶，核糖核酸酶和整合酶[7]。
艾滋病致病机理
艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高梯度。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
国内外艾滋病研究进展
国内外艾滋病研究进展艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重传染病。
多年来，国内外对艾滋病的研究取得了很多重要进展，在疾病的预防、治疗和管理方面做出了许多努力。
本文将介绍国内外艾滋病研究的最新进展，以期为艾滋病的预防和控制提供帮助。
一、病原学研究进展艾滋病的病原体是HIV，它主要通过血液、性接触和母婴传播。
国内外的研究人员通过深入研究HIV的结构和功能，揭示了HIV的感染机制和致病机理。
此外，研究人员还发现了一些新的病毒亚型，为疫苗设计和药物研发提供了新的思路。
二、病毒学研究进展当前，关于HIV的病毒学研究主要集中在病毒复制的各个环节。
国内外的科研人员通过研究HIV的复制途径和依赖的宿主细胞因子，开发出一系列针对HIV的抗病毒药物。
同时，研究人员也在不断寻找新型的抗病毒药物，旨在提高治疗效果和减少副作用。
三、诊断技术研究进展艾滋病的早期诊断对于控制疾病的传播至关重要。
近年来，国内外的研究人员不断改进和发展艾滋病的诊断技术。
其中，核酸检测技术和抗体检测技术是目前艾滋病常用的诊断方法。
同时，一些新型的检测技术，如快速检测技术和口腔检测技术也正在逐步应用于临床实践。
四、预防控制研究进展艾滋病的传播阻断是预防和控制疾病的关键措施。
国内外的研究人员通过开展艾滋病的干预研究，推广使用安全套、提倡规范献血、推进母婴传播阻断等措施，有效降低了艾滋病的传播率。
此外，在艾滋病高流行区域开展的“艾滋病防治综合干预”项目，也取得了良好的效果。
五、治疗研究进展艾滋病目前无法根治，但通过抗病毒治疗，可以缓解病情，延缓疾病进展。
在国内外的研究中，科研人员通过研究抗病毒药物的联合应用、治疗策略的优化、耐药机制的研究等方面，提高了治疗效果和生活质量。
同时，也有一些新型的治疗方法，如基因治疗和免疫治疗，正在得到越来越多的关注。
六、社会管理研究进展艾滋病的防治工作不仅涉及到医疗和科研方面，还需要广泛的社会管理和参与。
国内外的研究人员通过心理学、社会学等多学科的研究，促进了对艾滋病患者的社会支持和心理疏导。
人类免疫缺陷病毒的生物学特性
人类免疫缺陷病毒的生物学特性人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）是一种致病性病毒，它引起的疾病是艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）。
本文将详细介绍HIV的生物学特性，包括HIV的结构、复制过程和感染机制等。
HIV的结构HIV属于反转录病毒（Retrovirus）家族，其基本结构由外壳（envelope）、膜蛋白（matrix protein）、核衣壳（capsid）和RNA基因组（RNA genome）组成。
外壳和膜蛋白覆盖在核衣壳表面，形成了病毒颗粒。
外壳和膜蛋白的主要成分是糖蛋白（Glycoprotein），其含有糖基，这些糖负责与宿主细胞受体结合。
HIV的复制过程HIV的复制过程包括病毒粒子进入宿主细胞、反转录和整合等步骤。
首先，糖蛋白和宿主细胞表面的CD4受体结合，进一步与其他共受体（Coreceptor）结合。
然后，HIV进入宿主细胞内，核衣壳和外壳膜被分解，释放出RNA基因组和反转录酶。
反转录酶把RNA复制成DNA，新合成的DNA与自身的核蛋白一起组成核糖核酸复合体（preintegration complex），并进入宿主细胞的核内。
最终，新合成的DNA被合并到宿主细胞的基因组中，进一步导致宿主细胞的免疫系统受损。
HIV的感染机制HIV感染机制主要与CD4 T淋巴细胞相关，即这类白血细胞是病毒复制和传播的主要靶细胞。
此外，宿主细胞共受体也是HIV感染的关键。
一般认为，大多数HIV感染发生在两个CD4 T细胞互相接触时。
HIV通过病毒颗粒内的膜蛋白和外壳与CD4受体和共受体结合，然后病毒进入CD4 T细胞内。
此后病毒的复制过程描述已经详细阐述。
HIV的致病机理HIV感染后，免疫系统开始消耗，细胞数量逐渐降低。
病毒复制及其带来的免疫系统炎症是HIV对免疫系统的主要影响。
在免疫系统中，CD4 T细胞起到关键作用，因为它们是其他免疫细胞的“指挥中心”。
HIV
Company Logo
人体免疫缺陷病毒(HIV)：最聪明的病毒
HIV迄今在进化史上人类所能见到的最聪明的 和最有生存智慧的病毒之一，因为它能更好地适应 环境，并充分地榨取宿主身上的营养，长期与宿主 共存，不断地调节其发育和生长,以便最大程度地 适应不同的环境条件的能力从这个意义讲，所有生 物都有这样的智慧，所以有一些人感染HIV后甚至 长达15～20年后才发病，这充分显示了HIV的“老 谋深算”与长期生存的战略。
Company Logo
4、典型的艾滋病期 此阶段是艾滋病病毒感染的最终
阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷，发 生各种致命性机会性感染和各种恶性肿瘤。常见的如带状 疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠 炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的 严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤如卡波齐肉瘤，并发 生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。
Company Logo
HIV感染引起单核－巨噬细胞功能障碍 由于单核－巨噬细胞表面有CD4分子和辅助受体 CCR5或CXCR4分子，HIV可感染单核－巨噬细胞， 可导致单核－巨噬细胞受损和功能异常，表现为处理 抗原的能力减弱，机体对抗HIV和其他病原体的能力减 弱。并且单核－巨噬细胞可作为HIV的储存场所，促进 HIV病毒在机体内的潜伏和扩散，如可携带HIV通过血 －脑屏障，造成中枢神经系统的感染。
Company Logo
HIV感染引起DC数量减少和功能下降
HIV感染者外周血的DC数量均明显减少。已证实DC表面表 达有不同水平的CD4受体和趋化因子受体CCR5、CXCR4,而这些 受体与HIV感染的易感性密切相关。HIV可以通过与这些受体的结 合、融合,进而感染DC,并且HIV感染者的DC较无HIV感染者的DC 凋亡增加。 而且持续的HIV感染可以抑制DC的激活, DC刺激T淋巴细胞 增殖的能力均明显下降，调节细胞因子表达的途径失调,如减少促 炎性因子IL-12的产生,增加抗炎性因子IL-10的表达,细胞因子表达 失调将减少NK细胞分泌IFN-γ,影响NK细胞介导的早期抗病毒防御, 而NK细胞分泌IFN-γ减少,反过来进一步削弱DC的功能。
艾滋病的致病机理是什么
艾滋病的致病机理是什么艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的慢性传染病。
自 20 世纪 80 年代首次被发现以来，艾滋病已经给全球公共卫生带来了巨大的挑战。
要深入理解艾滋病的危害以及制定有效的防治策略，了解其致病机理至关重要。
HIV 病毒是一种 RNA 病毒，其外层有一层包膜，包膜上镶嵌着多种蛋白质，内部包含两条相同的单链 RNA 以及逆转录酶、整合酶和蛋白酶等。
HIV 主要攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞，而CD4+T 淋巴细胞在人体免疫反应中起着关键作用，它们协调和启动其他免疫细胞的活动，以对抗病原体的入侵。
当 HIV 进入人体后，它首先会寻找并附着于靶细胞表面的特定受体。
HIV 包膜上的糖蛋白gp120 与CD4+T 淋巴细胞表面的CD4 受体结合，就像一把钥匙找到了对应的锁。
这只是第一步，为了更牢固地进入细胞，gp120 还会与细胞表面的辅助受体（如 CCR5 或 CXCR4）相互作用。
一旦完成与受体的结合，HIV 就会通过膜融合或胞吞作用进入细胞。
进入细胞后，HIV 病毒的 RNA 会在逆转录酶的作用下，逆转录成DNA。
这个过程类似于把一个临时的“蓝图”（RNA）转化为一个更稳定的“设计图”（DNA）。
新形成的DNA 会在整合酶的帮助下，整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分。
此时，被感染的细胞就像是被植入了一个隐藏的定时炸弹。
整合后的病毒 DNA 可以处于潜伏状态，也可以被激活进行转录和翻译。
当被激活时，它会产生大量新的病毒 RNA 和蛋白质，这些蛋白质会在细胞内组装成新的病毒颗粒。
随着病毒的不断复制和释放，CD4+T 淋巴细胞不断受到破坏。
CD4+T 淋巴细胞数量的逐渐减少，会导致免疫系统的功能严重受损。
原本能够有效抵抗病原体的免疫系统，变得越来越脆弱。
免疫系统的崩溃使得人体极易感染各种病原体和发生恶性肿瘤。
常见的机会性感染包括结核分枝杆菌、肺炎链球菌、念珠菌等引起的感染，以及卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。
素材：艾滋病病毒的结构和感染机理高二上学期生物人教版选择性必修1
艾滋病病毒的结构和感染机理2021年12月1日是第34个“世界艾滋病日”，今年我国艾滋病宣传的主题是“生命至上终结艾滋健康平等”，旨在强调坚持人民至上、生命至上，共建共治共享，携手应对包括艾滋病在内的疾病流行带来的风险与挑战，为实现防治目标、终结艾滋病、终结疾病大流行而努力。
高中生物学选择性必修一对艾滋病只进行了简单的介绍。
那么，艾滋病毒的传播途径、结构和感染机理究竟是选样的？1.艾滋病的传播方式艾滋病的传播方式：性传播、母婴传播和血液传播。
因目前预防艾滋病的疫苗还没有研制成功，所以每个人能做到的只能是洁身自爱，避免高危性行为，拒绝毒品，不擅自输血，切断与艾滋病患者的血液、精液和乳汁接触途径，达到预防艾滋病的目的。
2.艾滋病病毒的结构HIV为直径约100～120纳米的球形颗粒，由包膜和核心两部分组成。
病毒外膜为类脂包膜，来自宿主细胞，其中嵌有病毒的跨膜蛋白(gp41)、糖蛋白(gp120)，糖蛋白位于病毒的表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
外膜还包含多种宿主蛋白。
HIV的结构示意图向内是球形基质，以及半锥形衣壳核心，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（反转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分，作为反转录的引物。
3.艾滋病毒侵染机理人教教材中，限于知识内容的要求，艾滋病毒侵染机理还是比较简单的。
如下是完整图解：在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现，并有轻度的发热及淋巴结肿大等症状，随后病毒血症大幅降低至难以检测的水平，抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现，病程进入无症状带毒期，即潜伏感染期，病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年（人之间免疫力有差异）。
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，现有两型HIV：HIV-1和HIV-2，它们主要区别在于包膜糖蛋白上。
HIV-1的包膜蛋白gp120首先与第一受体（辅助性T细胞CD4受体）结合，然后与第二受体（嗜淋巴细胞受体CXCR4，和趋化因子受体CCR5）结合，根据HIV与第二受体结合的特性，HIV可分为R5和X4毒株。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
核酸：两条相同单正链RNA与核衣壳蛋白(P7)结合，形成双体结构核衣壳衣壳：双层内层为衣壳蛋白（P24)外层为内膜蛋白（P17) 形态结构包膜: 脂质双层刺突: gp120, gp41②基因组结构HIV-1的核酸(RNA)约含9．8kb的碱基，其主要基因结构与其他逆转录病毒相同，两端为长末端重复序列(10ng terminal repeat．，LTR)，编码主要结构蛋白的基因从5'端到3'端依次为gag、pol和env。
此外还包括6个辅助性基因，其中两个是调控基因tat和rev，4个是表达辅助蛋白的基因vpr、vpu、nef和vif。
HIV-2无vpu基因，但含有另一个基因Upx。
HIV基因组两端的长末端重复序列不编码病毒蛋白，但对病毒基因表达的起始和调节至关重要，其上有许多细胞转录因子结合位点，可分为调节单位、核心转录单位和反式作用元件单位(TAR)3个不同的调控功能区。
基因产物功能Gag 核心蛋白Pol 多种酶功能Env 包膜蛋白Tat（Tat-3、Ta）RNA沉默抑制因子，转录激活子Rev(Art、Trs) 调控RNA剪切和运输，与RRE结合曾加env的翻译Vif 侵染因子，病毒在巨噬细胞扩散中所必需Vpr(R) 增加病毒复制Vpu 辅助病毒组装和释放，以及gp160/CD4复合体的解聚Nef 形成同源二聚体，引起多效应性的影响，如负调控CD4二．HIV病毒复制过程①复制方式HIV主要侵染人体的T淋巴细胞及巨噬细胞,并通过病毒膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体蛋白结合。
首先,病毒体的包膜糖蛋白刺突gp120与细胞表面受体CD4吸附。
然后录酶以病毒RNA为模板,借宿主的tRNA作为引物,产生互补负股DNA,构成RNANA杂交体。
杂交体中的亲代RNA由RNA酶H水解去除.再由负股DNA产生正股DNA,从而形成双股DNA。
双股DNA环化后,由胞浆移行到胞核内。
在病毒整合酶的作用下,病毒基因组整合入细胞染色体中,整合的前病毒转录出单一的RNA前体,有些RNA前体拼接而形成病毒的mRNA,翻译形成病毒的结构蛋白和非结构蛋白,另一些RNA前体经加帽加尾作为病毒的子代基因组RNA,与结构蛋白装配成核衣壳。
最后病毒核衣壳经过细胞膜以出芽方式形成完整病毒体释放到细胞外。
吸附、穿入细胞:刺突(gp120)＋细胞受体(CD4)和共受体(CXCR4、CCR5)，膜融合(gp41);脱壳: 胞浆内, 释放RNA;逆转录: 胞浆内, 逆转录酶, RNA酶H;RNA(＋)→cDNA(-)→RNA:DNA杂交体→dsDNA→细胞核整合至宿主细胞染色体: 细胞核内, 整合酶, 形成前病毒；前病毒活化: LTR (启动子, 增强子), RNA多聚酶Ⅱ;（脱壳）（潜伏感染）（装配施放）②基因表达调控、转录调控细胞因子和病毒因子共同完成对HIV基因表达的调控，包括转录和转录后两个水平。
HIV基因分成早期基因和晚期基因，早期基因有tat、rev和nef，其表达不依赖于rev，晚期基因有gag、pol、env、vpr、vpu和vif，因为涉及细胞质定位和表达，其表达都依赖于rev 基因。
HIV转录是由5'LTR的单一启动子介导的，从5'LTR产生的9kb初级转录本能编码9种基因。
LTR由U3、R、U5三个亚区组成，U3区约45Obp，位于每个LTR的5'端，含有大多数顺式作用元件，是细胞转录因子的结合位点。
每个LTR的中心区含有1OObp的R(重复序列)，转录起始于R区的第一个碱基，到R的最后一个碱基后，立即进行多腺苷酸化(polyadenylation)。
U5区含有180bp，含有Tat结合位点和HIV包装序列。
U5的3'端是lys tRNA 的结合位点，lys tRNA是逆转录引物。
HIV DNA整合到宿主染色体后，通常以两种状态存在：潜伏感染或者转录激活。
HIV潜伏感染是抗病毒治疗不能彻底根除病毒的一个重要原因。
尽管在感染早期会产生有效的免疫反应，但这些沉默的前病毒作为一个储存器，在机体防御系统变弱时，潜伏的前病毒被激活，产生大量的感染性病毒粒子。
开发针对潜伏期病毒的药物是根除病毒的一条理想途径，这依赖于对潜伏期病毒的深入研究。
染色质的环境可能决定了前病毒的转录活性。
例如，前病毒整合到受阻遏异源染色体上会导致病毒的潜伏，而缺少Tat也会导致潜伏感染。
通常在感染细胞染色体中整合的多个拷贝前病毒，至少有一个会有转录活性。
HIV含有两个长末端重复序列LTR，只有上游LTR具有转录调控作用，而下游LTR能够加Poly A尾到切割的初级转录子上。
5'LTR含有上游和下游启动子，包括起始子、TA TA 框和三个Spl位点，这些区域协助RNA聚合酶II(RNAP Ⅱ)定位在转录起始位点，组装前起始复合物，在启动子上游是转录增强子。
HIV的LTR含有多种与细胞因子结合的DNA结合位点(图1．7)。
其中最为关键的是位于HIV-1LTR的U3区的、与NF-kB家族转录因子结合的DNA结合位点。
NF-KB蛋白可以使病毒对激活状态的感染细胞及时做出反应，刺激T细胞受体(T-cell receptor，TCR)引起NF-kB灭活，使其从细胞质转移至核仁，继而表达一系列T细胞特异性激活因子。
HIV LTR也含有与转录因子SP-1、LEF和Ets-1，以及NFAT-1和AP-1的结合位点(Garcia eta1．，1989)。
LEF、和NFAT-1是所有的T细胞特异性因子，而SP-1结合位点对HIV启动子的功能极其重要。
当HIV LTR在细胞内转录因子的作用下激活后，产生一些初级的、短的转录产物，其中一些转录子可以产生Tat蛋白，Tat蛋白与TAR元件的RNA茎环作用后极其稳定，使得聚合酶沿着病毒基因组有效延长，大大提高了病毒RNA的转录能力，病毒得以完成从RNA 到DNA的过程。
三．HIV病毒致病机理HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。
细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。
gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。
最终造成细胞被破坏。
HIV依靠血液、血液制品以及人体分泌液，如乳汁和精液等进行传播，它主要感染T4-淋巴细胞，也可以感染其他类型如B-淋巴细胞和单形核细胞等。
HIV感染后可引起明显病变，形成多核巨细胞，并导致细胞死亡。
HIV病毒可以通过所感染细胞扩散到全身，已在淋巴细胞、脑、胸腺、脾等组织发现了该病毒。
（图展示了经典的艾滋病毒相关肾病的病理特征）四．HIV病毒引起艾滋病的研究治疗进展近日NIH 下属的美国国家过敏症和传染病研究所科学家揭示了HIV 病毒如何触发信号，让受感染的免疫细胞死亡。
该发现的重要意义在于未来可以保护HIV 阳性患者的免疫系统免受损伤。
HIV 病毒在CD4+T 细胞内进行复制, 该过程非常复制包括了将病毒基因插入到细胞基因组内。
科学家发现在DNA 整合过程中, 一种称之为DNA 依赖的蛋白酶（DNA-dependent protein kinase, DNA-PK）开始活化, DNA-PK通常负责DNA双链的断口修复过程。
当HIV病毒将其基因整合到细胞DNA内时, 病毒DNA与细胞DNA 结合处的单链DNA 是断开的。
然而, 科学家发现HIV 整合造成的断口会激活DNA-PK, 而该蛋白却扮演了破坏性的角色: 启动死亡信号让宿主CD4+T 细胞死亡。
这种濒临死亡的T 细胞不可能再去攻击入侵物。
科学家表示该发现对治疗HIV 阳性患者的早期阻断病毒复制过程有重要意义。
改变DNA-PK 活性不仅能够防止病毒复制也能提高CD4+T 细胞的存活率, 并保持其免疫功能参考文献：①Recent Progress in HIV-associated Nephropathy，Christina M.Wyatt，Annual Review ofmedicine vol 63（2012）:147-159②Establishment of a high-throughput screening system for universal anti-HIV targets，YIN Qi，Chinese Science Bulletin，April 2010 Vol. 55 No.10: 937–942①H IV-1gp120V3区的结构特征及其生物学功能，田海军，自然科学进展，2003年1月，第13卷第1期②HIV gp41 七肽重复区五螺旋蛋白的高效表达及对病毒融合的抑制，王久强，生物工程学报，2009, March 25; 25(3): 435-440③H IV Tat蛋白与单核细胞表达辅助受体CCR5 和感染H IV 病毒相互关系的研究，杨益大，浙江大学学报( 医学版)，2004第33卷第6期④HIV病毒的复制机理，Dawn K，Clinical Obstetrics，1996,39（2），278-281⑤H IV病毒对温度敏感性的实验研究，袁霖，中国自然医学杂志2008年4月第10卷第2期⑥HIV病毒组装信息，国外医学药学分册，2003年10月第30卷第5期⑦Nature: 科学家发现HIV 病毒攻击免疫细胞机制，中国生物技术信息网⑧共受体信号传导与HIV，姜山，细胞与分子免疫学杂志，2003,19（6）。