影响慢性肾脏病患者血清甲状旁腺素的相关因素分析
慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进外科临床实践中国专家共识(2021)
影像学检查
✓99mTc-MIBI双时相平面显像与SPECT-CT
➢ MIBI平面作为一种功能性显像方法，对甲状旁腺病变的诊断及发现异位甲状旁腺均有极高 价值，但易受甲状旁腺体积、合并囊性变、纤维化、出血坏死等病理学及功能状态等影响， 有一定的假阴性和假阳性率。
术前准备与评估
（1）建议组建MDT，主要包括肾脏病科、甲状腺外科、耳鼻咽喉科、麻醉科、心内 科、超声科、核医学科、重症监护科、内分泌科、检验科及病理科等。由MDT 团队确定病人手术前后管理职责，综合评估团队自身综合处理SHPT的能力、 评估SHPT病人的手术适应证、手术风险、围手术期管理、术后管理及随访等。
慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进外科
临床实践中国专家共识（2021）
天津中研附院 Dr. HAN
背景
概述
✓慢性肾脏病（CKD）已成为影响公共卫生健康的全球性问题。 ✓据统计，我国CKD的患病率估计为10.8%（11.7%~15.1%。 ✓继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是CKD病人常见的并发症之一，临床表
➢ MRI检查应用于SHPT的局限性是检查时间长、花费高，使用率低。
影像学检查
✓薄层或强化CT、四维CT
➢ CT成像速度快，分辨率高，采用薄层扫描结合重建技术可获取甲状旁腺病变的立体影像,显 示甲状旁腺与周围组织的解剖关系，有助于术前获取精确定位，但易受周围淋巴结等密度 相当组织的影响造成假阴性。
磷血症。 （3）持续性iPTH＞800ng/L（参考值15～65ng/L）。 （4）超声检查提示至少1枚甲状旁腺增大且直径＞1cm或最大体积＞500mm3或99mTc-MIBI
显示高密度影。 （5）甲状旁腺热消融、无水酒精注射等治疗无效。
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗论文
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的治疗[关键词] 慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进[中图分类号] r334+.1[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-08-051-01慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进时由于pth 的分泌过多，引起机体钙、磷及骨代谢紊乱。
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾功能不全特别是透析病人的重要并发症之一。
20世纪末，人们就已发现多种因素参与了慢性肾功能不全shpt的发生，包括:磷潴留、低钙血症、活性vitd3及其受体减少、钙敏感受体的下调、pth抵抗、基因多态性、甲状旁腺自主性增生、酸中毒、尿毒症毒素的作用等。
继发性甲状旁腺功能亢进治疗的目标是抑制甲状旁腺激素的分泌、合成，抑制甲状旁腺腺体的增生。
研究表明，crf患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的pth水平(正常值10-65pg/ml)。
因此美国nkf k/doqi在关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南中建议,当gfr30-59ml/min/1.73m2时，pth水平应维持在35-70pg/ml；当gfr15-299ml/min/1.73m2时，pth水平应维持在70-110pg/ml；当gfr7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂(４周)，然后换用其他制剂。
同时对这样的病人应增加透析频率或延长透析时间。
2 调整血钙在目标值范围 ckd3、4期的病人应维持血钙在正常范围，5期的病人尽可能维持在正常水平的低限即8.4-9.5mg/dl(2.1-2.37mmol/l)。
如果血清总钙低于正常值，临床有低钙症状或血清ipth高于目标值，可给与钙盐或维生素d制剂。
如果血钙高于目标值，应该对可能引起血钙水平升高的治疗进行调整如减少或停用含钙的磷结合剂，减少或停用维生素d制剂，应用低钙透析液等。
3 应用活性维生素d 活性维生素d可在mrna水平抑制pth分泌；通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度，抑制甲状旁腺细胞的增殖；促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌pth。
慢性肾脏病患者血清PTH与BMP-2的变化及意义
１３ 统计 学 方法 ．
采 用 Ｓ Ｓ １５软 件 进 行数 据 Ｐ Ｓ１．
处理 ， 结果 以 ± 表示 。组 间 比较 采 用 ｔ 验 ，Ｔ ｓ 检 ＰＨ 与 Ｂ Ｐ２变量 间关系采 用直 线相 关 分析 。Ｐ≤Ｏ ０ Ｍ－ ．５
为 有统计 学差 异 。
２ 结果
２ １ 各组 Ｐ Ｈ、 Ｍ － 平 比较 ． Ｔ Ｂ Ｐ２水
山尔医药 ２０ 年第 ４ 卷第 ２ 期 ０８ ８ ８
慢 性 肾脏 病 患者 血 清 Ｐ Ｈ 与 Ｂ ． Ｔ ＭＰ２的 变化及 意 义
范 旗。 赵燕 凌 。 甘西 伦
（ 泸州 医学院 附属 医院 ， 四川 泸州 ６６０ ） ４００
［ 摘要］ 选择慢性 肾脏病 （ Ｋ 患者 ６ Ｃ Ｄ） ５例和 健康查体 者 ２ Ｏ例（ 对照组 ） 根据 肾小球滤过 率 （ Ｆ 将 Ｃ Ｄ ， Ｇ Ｒ） Ｋ 患者分为五组 ， 分别采用化学 发光法 和酶 联免 疫吸 附法测 定血 清血 清甲状旁腺 激素 （ Ｔ 及 骨形 态发生 蛋 白－ Ｐ Ｈ） ２
通过检测 Ｐ Ｈ Ｂ Ｐ２在 Ｃ Ｄ发生 、 Ｔ 、Ｍ － Ｋ 发展过程中的 变化， 旨在探讨 血 清 Ｐ Ｈ 及 Ｂ － Ｔ ＭＰ２在 Ｃ Ｄ病 情进 Ｋ 展 中的 临床意义 。 １ 资料 与 方法 １ １ 临床资料 选择 ２０ 年 ８月 一 ０ ７ ２ ． ０６ ２０ 年 月我 院收 治 的 Ｃ Ｄ 患 者 ６ Ｋ ５例 ， 符 合 ２０ 均 ０ ２年 Ｋ ／ Ｄ Ｑ 制定 的诊 断标 准 ， 肾活 检或 肾脏 损 伤标记 ＯＩ 经 物检 测证 实 肾脏 损 伤 或 肾小 球 滤 过 率 （ Ｆ 持 续 Ｇ Ｒ） ＜ ０ ｍ ／ ｍｉ ・ ． ３ ｍ ） 过 ３个 月 。排 除糖 尿 ６ ｌ（ ｎ １ ７ 超 病、 年龄 ＞ ５岁 和 ＜１ 、 ５ ８岁 吸烟 、 原发性 心血 管疾病 患者 。原 发病 为慢 性 肾小 球 肾炎 ４ ５例 ， 肾病综 合征 １ ２例 ， 疮 性 肾炎 ６例 ， 囊 肾 １例 ， 狼 多 梗阻性 肾病 １ 例。根据 Ｇ Ｒ将患者分 成五组 ： Ｋ １ ｌ ， Ｆ ①Ｃ Ｄ 组 ３例 Ｇ Ｒ正常 或稍升 高 ， ７例 、 ６例 ， Ｆ 男 女 年龄 （ ７ ６ ３ ．０± ９２ ） ； Ｋ ２组 １ ， Ｆ ．５ 岁 ＠Ｃ Ｄ Ｏ例 Ｇ Ｒ轻度下降，０～ ９ ６ ８ ｍ／ ｍｉ １７ ， ６例 、 ４例 ， ｌ（ ｎ・ ．３ｍ ）男 女 年龄 （７ ８ ３ ．０± ６４ ） ； Ｃ Ｄ ．１ 岁 ③ Ｋ ３组 ｌ ３例 ， Ｆ 中度 下 降 ，０～５ ＧＲ ３ ９ ｍ／ ｍｉ １７ ， ７例 、 ６例 ， ｌ（ ｎ・ ．３ｍ ） 男 女 年龄 （ ９ ６ ３ ．０± ３４ ） ； Ｋ ４组 ｌ ， Ｆ ．７ 岁 ④Ｃ Ｄ ２例 Ｇ Ｒ严重 下降 ，５— ９ １ ２ ｍ ／ ｒｉ １７ ， ７例 、 ５例 ， ｒ（ ｎ・ ．３ｍ ） 男 ａ 女 年龄 （ ０ ５ ４ ．０± ７４ ） ⑤Ｃ Ｄ ．４ 岁； Ｋ ５组 １ ， ７例 肾衰竭， Ｆ Ｇ Ｒ＜１ ｍ ／ ５ Ｅ （ ｎ・ ． ３ ｍ ） 男 ８例 、 ９例 ， 龄 （ ２ Ｏ ｍｉ １ ７ ， 女 年 ４ ． ０± ７ １ ） 。对 照 组 ２ ．８ 岁 Ｏ例选 自我 院 门诊 健康 体 检 者 ， 其 年 龄 、 别 与 Ｃ Ｄ患 者 相 匹 配 ， 月 内未 服 用 性 Ｋ ２个 任何 药物 。 １２ 检 测方 法 抽 取受 试者 清晨 空腹静脉 血 ２ｍｌ ． ，
甲状旁腺素与慢性肾功能衰竭
１７ １
甲状 旁 腺 素与 慢性 肾功 能 衰竭
江丽 汗 ’ 白 皓
摘பைடு நூலகம்
要 ： 阅 国内外相 关文 献 ， 查 简述 甲状 旁腺 素 （ａ ｌ ｚｉ ｈｒｏｅＰ Ｈ） 慢性 肾衰病人 多种 并发 症的发 生 、 展 中的作 用机 制。 ｐ ｒｈ －ｄ ｏ ｎ ｒ 在 ａ ｙ０ ｍ 发 中图 分类 号 ：６ ２ Ｒ９． ５ 文献 标识 码 ： Ｂ 文章 编号 ：０６ ０７ （０ ０ １－ １７ ０ １０ —９ ９２ １ ）２ ０ １－ ２
关键 词 ： 甲状 旁腺 素 ； 性 肾功 能 衰竭 慢
ｆ ｔ ａＴ Ｆ ） ａ ｏ ，Ｇ — 的水平 ， ｃｒ 高磷 使 Ｔ Ｆ 增加 ， Ｇ— 在应 用 磷结 合剂 后 １传 统 中医认识 Ｇ一 Ｇ一 传 统 中医学 发展 源远 流长 ， 本病 的认识 比西 方 医学 要早 的 Ｔ Ｆ 水 平迅 速 恢 复正 常 。Ｔ Ｆ 的增 加导致 细胞 通过旁 分泌 、 对 多 ， 中 医文献 中并 无 慢 性 肾脏 病 这一 名 词 ， 但 中医对 疾 病 的 诊 断 自分泌 途 径增 加 其 受体 即表 皮 生长 因子 （ｐｄｒ ａ ｇ ｗｈｆｃ ｒ ｅｉｅ ｌ ｒ ｔ ａｔ ｍ ｏ ｏ ｅｅ ｔ ． Ｇ Ｒ） ｏ ８ １ 。 主要 是通 过 主症 来 进行 命 名 的 。祖 国 医学 认 为 慢性 肾脏 病 属 于 ｒｃｐ ｒＥ Ｆ 的 活性１ “ 肿 ”“ 水 ，淋证 ” “ 闭 ”“ 格 ” “ 劳 ” “ 昏” 范 畴。疾病 特 ，癃 ，关 ，虚 ，神 等 已知 钙 敏感 受体 （Ｍ ｉ ｅｓ ｇｒ ｅｔ ， ａＲ） 机体 调 节 ｅ ｅ ｍ ｓｎｉ ｃｐ ｒＣ Ｓ 是 ｕ ｎ ｅ ｏ 除 还 点 是病 程 长 ， 反 复 ， 治 愈 ， 后 差 。“ 肿 ” 《 易 难 预 水 在 内经 》 称 为 钙 平衡 的重要 组 成 部分 ， 甲状 旁 腺外 ， 大 量分 布 于 肾脏及 甲 中 也 皮肤 、 腺 。 胰 “ ”是 由于肺失 通调 、 失转 输 、 水 ， 脾 肾失开 合 、 气 化 不利 ， 状 腺 ｃ细胞 ， 分 布 在 与钙 代 谢不 相 关 的组 织 如脑 、 膀耽 导致 Ｔ 体 内水 液赌 留 ， 滥肌 肤 ， 现 以头 面 、 睑 、 泛 表 眼 四肢甚 至全 身 浮肿 其 主要作 用 可 能包 括介 导 细胞 外 钙 对 Ｐ Ｈ分 泌 的调 节 ，参 与机 钙 的设 置 ， 节 Ｐ Ｈ合成 及 组织 增 生 ， 响肾脏 钙 的 调 Ｔ 影 为特征 的一类病 证 。 灵枢 ・ 》 论 “ 始 起也 ， 《 水胀 篇 水 目案上微 肿 ， 如 体 “ 调定 点 ” 新卧起之状 ， 其颈脉动 ， 时咳 ， 阴股间寒 ， 足胫肿 ， 腹乃大 ， 其水已 排泄， 调节肾脏活性维生素 Ｄ的合成 早期研究发现在慢性肾衰 。 成 矣 。以手 按其 腹 ， 手 而起 ， 裹 水 之状 ， 随 如 此其 候 也 ”可见 《 ， 内 伴继发性 甲旁亢患者的 甲状旁腺组织中 ，ａＲ基因和蛋白质合 ＣＳ 经》 对水 肿病 已有 了明确 的认 识 。 诸 病 源候 论 ・ 《 水肿 》 还将 水肿 分 成显著下调 ， 其在结节性增生部位 比较明显［。另外， ｍ ｌ 甲状旁腺中 为 阴水 和 阳水 ， 出 “ 指 若遍 身 肿 ， 渴 ， 赤 涩 ， 便 闭 ， 属 阳 Ｐ Ｎ 烦 小便 大 此 Ｃ Ａ的表 达也 与 ｃ ｓ ａＲ之间 存在 明显 的 负相 关【， １ 提示 Ｃ Ｓ １ １ ａＲ的 下 凋 可 能参 与 了 甲状 旁腺 细 胞 的增 生 ，并 导 致 细胞 外 钙对 Ｐ Ｈ Ｔ 水 。 遍身 肿 ， 烦渴 ， 澹 ， 少 ， 赤 涩 ， 属 阴水 ” 若 不 大便 小便 不 此 。 ２ 现代 医学观 点 正常抑 制 能力 下 降 ，致 使 Ｐ Ｈ 分泌 增 加 。而 磷潴 留可能 是引 起 Ｔ 甲状 旁腺 激素 （Ｔ 是 调 节人 体 钙 磷代 谢 的主要 激 素 之一 。 Ｃ Ｓ Ｐ Ｈ） ａＲ下 调 的一 个 重 要 原 因 ，高 磷 饮 食 的 尿 毒症 大 鼠 甲状 旁腺 各种原 因引起 的长期低 钙血症 、 血症 及低 １２ （ Ｈ）Ｄ （ 高磷 ，５Ｏ ２ ３ 钙三 ＣＳ ａＲ基 因和蛋 白表达显 著 减少 旧。早 期研 究在 维生素 Ｄ对 ＣＳ ａＲ 醇 ，ａ ｉｉ ） 症 ， Ｃ ｌｔｏ 血 ｃｒ １ 可刺激 甲状 旁腺 代偿性 增 生 ，Ｔ Ｐ Ｈ分 泌增多 ， 称 的影 响上没 有取 得一 致 观点 ， 但最 近 又有 报道 旧Ｃｓ ａＲ基 因的启 动 为 继 发 性 甲 状 旁 腺 功 能 亢 进 （ ｃｎａｙｈｐｒａ ｔ ｒ ｄ ｍ 子 上有两个 转录起 始位 点 ， 点含 有维 生素 Ｄ反应元 件 ， 测 ｓ ｏｄｒ ｙｅｐｒ ｈ ｏ ｉ ｅ ａ ｙ ｉｓ 该位 故推 ａＲ的表达 ， 、 、 钙 磷 维生素 Ｄ都 参与 ＣＳ ａＲ表 达 Ｓ Ｔ 。继 发 性 甲状 旁 腺 功 能 亢 进 是 慢 性 肾 功 能 衰 竭 （ ｈ ｎ 维 生素 Ｄ可调节 ＣＳ Ｐ Ｈ） Ｃｒ ｉ ｏｃ Ｒ ｎｌ ａ Ｒ ） ｅａ ＦｉＣ Ｆ患者常见的代谢紊乱之一 ， ｌ 易引起残余肾功能的进 的调节， 但尚未探明谁是主要调节剂。众所周知， 高镁抑制 Ｐ Ｈ分 Ｔ 步 减退 ， 导致心 血管 系统 、 系统 、 血液 内分泌 系统 、 等受损Ｉ 泌 ， ２ 骨骼 ｌ ｌ 。 但 Ｏ年前就 发 现人 体 内低镁 也抑 制 Ｐ Ｈ分泌 ， 鼠在低 镁 Ｔ 而大 Ｔ 低镁 抑制 Ｐ Ｈ 分泌 的机 制 尚未 明确 ， 近研究 Ｔ 最 Ｐ Ｈ主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌 ， Ｔ 是一个由 ８ 个氨基 时 Ｐ Ｈ分 泌增 加 ， ４ 酸组成的单链多肽， 分子量约 ９ ２ 。 ２ ５ 在循环血液中有三种存在形 认 为镁 的结合 位 点是 胞 内 Ｇ蛋 白 仅亚单 位 （ ａ ， 时增 加 Ｇ Ｇ ）低镁 仪 式， 即完整 的 Ｐ Ｈ ｉ ｅｒ ａａ ｙ０ ｏ ｏｅｉＴ 、 端 １３ 活性， Ｔ （ ｔ ａｐｒｔ ｒｉ ｈｒ ｎ Ｈ）氨基 ｎｇｌ ｈ ｄ ｍ Ｐ ～４ 后者促进 Ｃ Ｓ ａＲ信号转导途径， 从而抑制 Ｐ Ｈ分泌［。 Ｔ １ ４ １ 活 性维 生 素 Ｄ是 机体 调 节 Ｐ Ｈ分 泌 和 甲状 旁腺 增生 的另 一 Ｔ （ Ｐ Ｈ） 基 端 ５ —４ Ｃ ｒ ）前 两种 形 式 的 Ｐ Ｈ具有 生 物 活 Ｎ Ｔ 和羧 ６ ８（ Ｐ Ｈ ， Ｔ 性 ， 虽无生物 活性但却 有免 疫活性 。人们 已发现许 多 因素都 参 个重要物质 ， 后者 其一方面能直接与 甲状旁腺细胎胞核内特异性受体 与了肾性 甲旁亢 的发生 ， 括①低 钙 血症 及钙 受体 的下调 ； 包 ②磷潴 （ｉｍ ｎＤｒｃｐ ｒＶ Ｒ） 合 ， 起 Ｖ Ｒ迅速 磷 酸化 ， 时吸 引 ｖ ａ ｉ ｅｔ ，Ｄ 结 ｔ ｅ ｏ 引 Ｄ 同 留； 维生素 Ｄ及其 受体 减少 ； 器官对 Ｐ Ｈ反应 下降 ； 甲状 核 内维 甲酸受 体 （ ｔ ｏ ｅｅｔ ， Ｘ ， 成 Ｖ Ｒ Ｒ Ｒ异 二 ③ ④靶 Ｔ ⑤ ｒ ｉ ｉ Ｘ ｒ ｐ ｒＲ Ｒ）形 ｅｎ ｄ ｃ ｏ Ｄ —Ｘ 旁腺 自主性增生 ； Ｐ Ｈ降解 改变 ； 酸 中毒 ； 尿毒症毒 素等 。 ＠ Ｔ ⑦ ⑧ 最 聚体进 而与 Ｐ Ｈ基 因启 动 子 中维生 素 Ｄ反应 元件 （ ＴｍＮ Ｄｒ Ｔ ｒ ａ ｉ — ｉ ｅ 终导致 甲状旁腺 增生 、 以及 Ｐ Ｈ的过度 合成 、 泌 。 肥大 Ｔ 分 ｓｏｓ ｌ ｅｔＶ Ｒ ） ｐｎｅ ｅ ｎ， Ｄ Ｅ 紧密结 合 ， ｅｍ 抑制 Ｒ Ａ聚合 酶 Ⅱ介导 的 Ｐ Ｈ Ｎ Ｔ 最初 认为磷 对继 发 性 甲旁亢 仅是 间接 的影 响 ， 要通 过抑 制 基 因 转录 及蛋 白合成 。王 笑 云旧等 人研 究 发现 在 尿毒 症性 Ｓ Ｐ 主 ＨＴ 肾脏 仪 羟化 酶 的活 性而 使 『，５Ｏ ２ ３合成 减 少 ． 通 过骨 骼 患者 甲状 旁腺组 织 的 Ｖ Ｒ水 平与 Ｐ Ｎ 一 １２ （ Ｈ）Ｄ １ 并 Ｄ Ｃ Ａ呈 负相 关， 活性维 生 推测 抵抗、 减少肠 道 吸 收等 途 径 而导 致 低 钙血 症 ， 而 间 接诱 发 甲旁 索 Ｄ参与 甲状 旁腺 增生 的调 节 ； 方 面其还 可促 进 胃肠 道钙 的 从 另一 亢 。但后 来 研究 证实 ， 磷升 高 可直 接 刺 激 Ｐ Ｈ合成 ， 参与 甲 吸收和动员骨钙释放， 血 Ｔ 并 导致血钙升高， 从而间接抑制 Ｐ Ｈ分泌。活 ｒ 状 旁腺 组织 的 增 生 ， 进 行 甲状 旁 腺 细胞 培 养 时 ， 以观察 到 高 性维 生素 Ｄ制 剂钙 三醇 已广泛 用于 临床 ， 在 可 能有效 抑 制 Ｐ Ｈ分 泌 ， Ｔ 磷 培养液 较低磷 能 明显 增加 Ｐ Ｈ 的分 泌 。Ａｍ ｄｎ 发 现高 磷 促进骨重建， Ｔ ｌａｅ 等 但调查发现上述作用并不是对所有患者都起作用【， １ 句 是 通过 降低 磷脂 酶 Ａ （ｈｓｈ － ｐｓＡ ，Ｌ ２ 活性 来 增加 Ｐ Ｈ 可 能 的原 因有 ： 对 正 常 水 平 的 １２ （ Ｈ）Ｄ ２ ｐｏｐ ｏｌ ａｅ ２ Ｐ Ａ ） ｉ Ｔ ① ，５ Ｏ ２ ３抵 抗 ， 甲状 旁 腺 分泌 的 ，Ｌ ２可结 合膜磷 脂使 之释 出花生 四烯 酸 （ｒ ｈｄｎ Ｖ Ｒ表达减少 ， ＰＡ ａａ ｉｏ— ｅ Ｄ 腺体越大 ， 越易抵抗 ； ②尿毒症毒索的作用 ， ５ 如 ｉ ｃ ，Ａ）从 而 激活 白细胞 三 烯 （ ｕ ｏ ｉ ｅ，Ｔ ） ｃｉＡ ａｄ １ ｋｔｅ ｓＬ ｓ，后 者 抑 制 磷酸吡哆醛与乙二醛 ； Ｒ ｅ ｒｎ ￣ ＸＲ密度降低 ， １２ （ Ｈ）Ｄ 一 Ｄ 使 ，５ Ｏ ２ ３Ｖ Ｒ Ｐ Ｈ 的分泌 。有学 者Ｈ Ｔ Ｊ 鼠 甲状旁 腺组 织 中还 发 现 了一 种特异 与核 Ｒ Ｒ形成 异 二 聚 体 减 少从 而影 响 Ｖ Ｒ与 Ｖ Ｒ 在大 Ｘ Ｄ Ｄ ��
慢性肾脏病患者甲状旁腺激素与肾性贫血的关系
继发 性 甲状 旁腺 功 能 亢进 （ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙ— ｒｏｉｄｉｓｍ，ＳＨＰＴ）和 肾性 贫血 是 慢 性 肾脏 病 （ｃｈｒｏｎｉｃ ｋｉｄ— ｎｅｙ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）两大常见并发 症。ＳＨＰＴ主要表现 为 甲状旁腺激 素 （ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ ｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）水 平升 高 以 及 甲状旁腺 继发增 生或腺瘤形成。 肾性贫血 主要 是 由 促 红 细 胞 生 成 素 （ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＥＰＯ）生 成 减 少 所 致 ， 在过去二十余年 中，重组人促 红 细胞 生成 素（ｒｅｃｏｍｂｉ． ｎａｎｔ ｈｕｍａｎ ｅｒ ｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，ｒ—ＨｕＥＰＯ）可有效 纠正 肾性 贫血 ，但对 少数患者治疗效果仍 不佳 。近年来 ，很 多文 献 提 示 ＣＫＤ患 者 贫 血 的 严 重 程 度 与 ＳＨＰＴ存 在 关联 ， 积极控制这 类患者 ＳＨＰＴ的发展 可能有 效改善 贫血状 况…。 目前 ，高水平 ＰＴＨ影响 肾性贫血 的致病机制 已 取 得 一 定进 展 ，它可 能 通 过 直接 抑 制 红 细胞 生 成 、增加 红细胞破坏及 缩短红 细胞寿命参与 肾性 贫血 的发 生发 展 ，也 可能通过影响血清瘦素水平间接加 重贫血 ，井 导 致 患 者 对 ｒ—ＨｕＥＰＯ 治 疗 反 应 低 下 ，本 文 将 详 细 阐 述并讨论以上相关机制研 究进展 ，并从 改善 贫 血的 角 度 ，为积极 控 制 ＣＫＤ合 并 ＳＨＰＴ患者 ＰＴＨ 水 平提 供 思 路 。
为 幼红 细 胞 、网织 红 细 胞 ，最 终发 育 为成 熟 的红 细 胞 。
２ ＰＴＨ 结构与 功能 关 系
ＰＴＨ 是 由甲状 旁腺 旁 细 胞 分 泌 的 含 ８４个 氨 基 酸 的 单链 多肽蛋 白质 ，其 分 子 量 为 ９ ５００。ＰＴＨ 的 Ｎ端 主 要 与 ＰＩ＇Ｈ Ｉ型 受体 结合 ，影响 成骨作 用 ，其 生物 活性 决 定 于 Ｎ端 的 第 １～２７个 氨 基 酸 残基 ；而 Ｃ 端 则 通 过 与 另一类受体 结合 ，发挥其他 生物学作用 ，甚至促进 骨 细 胞 凋 亡 。ＰＴＨ 的 主要 生理 作 用是 升 高血 钙 和 降 低 血 磷 ，调节血钙和血磷 的稳 态。
慢性肾脏病患者甲状旁腺激素水平与肾功能的关系
慢性肾脏病患者甲状旁腺激素水平与肾功能的关系邢小平;唐吉斌;王传发;孙芸;李旭光;吴道伟;宋元明【摘要】目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清甲状旁腺激素(PTH)水平与肾功能的关系.方法选取149例CKD患者,依据我国慢性肾功能衰竭分期方法分为慢性肾功能不全代偿期组、慢性肾功能不全失代偿期组、慢性肾功能衰竭组、尿毒症组,另选取25名体检健康者作为对照组,比较各组PTH水平和生化指标差异,并做相关性分析.结果 CKD各组血清PTH、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)、磷(P)水平均高于对照组(P<0.05),且随CKD分期的增加而逐渐升高(P<0.05);而血清钙(Ca)水平各组间差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析显示PTH与BUN、Cr、Cys C、P均呈正相关(r值分别为0.442、0.616、0.563、0.376,P<0.01),与Ca呈负相关(r=-0.332,P<0.01).结论 PTH能够在一定程度上反映CKD的进展,监测慢性肾功能衰竭患者血清PTH水平有助于了解疾病的进展和评估疾病的严重程度.【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2019(034)005【总页数】3页(P405-407)【关键词】甲状旁腺激素;慢性肾脏病;慢性肾功能衰竭【作者】邢小平;唐吉斌;王传发;孙芸;李旭光;吴道伟;宋元明【作者单位】铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000;铜陵市人民医院检验科,安徽铜陵 244000【正文语种】中文【中图分类】R446.1随着人口老龄化、生活方式以及环境因素的变化，成人慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）在全球范围内发病率和患病率持续升高[1]。
慢性肾脏病患者全段甲状旁腺激素水平分析
Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｐｐｌ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｅ ｒ ｕｍ ｉ ｎｔ ａ ｃ ｔ ｐ ａｒ ａ ｔ ｈｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｈ ｏ ｒ ｍｏ ｎｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｉ ｎ ｃ ｈｒ ｏ ｎｉ ｃ ｋｉ ｄｎ ｅ ｙ ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ
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（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｌａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ， Ｔｓ ｉ ｎ ｇ ｈ ｕ ａ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ Ｙｕ ｑ ｕ ａ ｎ Ｈｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ ｌ ， Ｂｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ０ ４ ９ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ）
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ｐ ｈ ｏ ｒ ｕ ｓ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ａ ｔ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｐ ｅ ｒ ｉ ｏ ｄ ｓ ｏ ｆ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ （ ＣＫＤ） ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｉ Ｐ ＴＨ ．Ｓ ｃ ｒ ．ｃ ａ ｌ ｃ ｉ ｕ ｍ ａ ｎ ｄ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ｏ ｒ —
王 辛 ， 李倩 菊 ， 郑永 刚 （ 清华 大 学玉泉 医院检验 科 ， 北京 １ ０ ０ ０ ４ ９ ）
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。
本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。
关键词：慢性肾脏病患者。
继发性甲状旁腺功能亢进。
0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。
慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。
由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。
因此，控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。
1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。
血液中钙的存在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。
血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH则会增加。
PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波，就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。
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Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2016, 6(4), 231-234Published Online December 2016 in Hans. /journal/acm /10.12677/acm.2016.64043文章引用: 文小艳, 陈洁晶. 影响慢性肾脏病患者血清甲状旁腺素的相关因素分析[J]. 临床医学进展, 2016, 6(4):Analysis of Related Factors Affecting Serum Parathyroid Hormone in Chronic Kidney DiseaseXiaoyan Wen, Jiejing ChenCentral Laboratory of Guilin 181st Hospital, Guilin GuangxiReceived: Nov. 27th , 2016; accepted: Dec. 25th , 2016; published: Dec. 28th, 2016Copyright © 2016 by authors and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/AbstractObjective: Parathyroid hormone (PTH), is a basic single chain polypeptide hormone secreted by pa-rathyroid cells, has become increasingly important in the pathogenesis of chronic kidney disease. By testing the PTH value of 599 patients with chronic kidney disease (CKD), we investigate the differ-ence of PTH abnormal rate in different stages of chronic kidney disease, and analyze whether the gender and age affect the PTH value of patients with chronic kidney disease. Methods: The concen-tration of PTH was detected by chemiluminescence immunoassay. Results: Statistical results showed that the abnormal rate of PTH in uremic patients was significantly higher than that in non-uremic patients (P = 0.02). The abnormal rate of PTH in male uremic patients was significantly higher than that in female patients with uremia (P = 0.007). In particular, it was worth noting that, in both urem-ic group and non-uremic group, the PTH abnormal rate of the CKD patients aged ≥50 was lower than that of age < 50, and there was a significant difference in the non-uremic group (P = 0.006). Conclu-sion: PTH abnormalities were significantly correlated with the progression of chronic kidney dis-ease, and the mechanism of PTH influenced by the age in CKD patients needed to be further clarified.KeywordsParathyroid Hormone, Chronic Kidney Disease, Uremia影响慢性肾脏病患者血清甲状旁腺素的相关因素分析文小艳，陈洁晶文小艳，陈洁晶中国人民解放军第一八一医院中心实验室，广西桂林收稿日期：2016年11月27日；录用日期：2016年12月25日；发布日期：2016年12月28日摘要目的：甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)，是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，在慢性肾病的并发症发病中日益显示其重要性。
通过检测本肾病中心599例慢性肾病患者的PTH值，探讨不同阶段的慢性肾病PTH异常率的差异，并分析性别和年龄是否影响慢性肾病患者的PTH值。
方法：利用化学发光免疫夹心法检测PTH浓度。
结果：统计结果显示尿毒症患者组的PTH异常率显著高于非尿毒症患者组(P = 0.02)；男性尿毒症患者的PTH异常率明显高于女性尿毒症患者(P = 0.007)；尤其值得注意的是，无论是尿毒症组还是非尿毒症组，年龄≥ 50的慢性肾病患者PTH异常率比年龄< 50的患者低，且在非尿毒症组具有显著性差异(P = 0.006)。
结论：PTH异常与慢性肾脏病的恶化明显相关，年龄因素参与慢性肾病患者PTH调控的机理有待进一步阐明。
关键词甲状旁腺激素，慢性肾脏病，尿毒症1. 引言慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)具有的四高(发病率高、住院率高、死亡率高和治疗费用高)特点，已成为危害全世界公共卫生健康的重大疾病[1]。
我国目前有1.3亿慢性肾病患者，若没有得到及时治疗或坚持动态监测和治疗，将会不可避免出现肾脏功能的下降，而肾脏功能下降到一定的程度便会发展为尿毒症，只能寻求透析和换肾来维持生命。
慢性肾脏病患者普遍存在钙磷代谢紊乱，导致高磷血症，高磷血症除了引发慢性肾脏病患者常见的并发症继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良、VD 代谢功能障碍；还会加重血管钙化，是增加终末期肾脏病患者发生心脑血管疾病及病死率增高的独立因素和重要因素[2]。
慢性肾病最重要的激素失平衡为高甲状旁腺素(PTH)血症，PTH是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的激素类型，其结构为由84个氨基酸组合而成的单链多肽分子，其主要功能是调节钙、磷代谢，使血钙升高，血磷降低，主要作用于骨骼、肾脏等靶组织[2]。
甲状旁腺素增高对慢性肾功能衰竭患者造成的不良影响可涉及全身的各个系统，如皮肤瘙痒、周围神经改变、肾性骨病、异位钙化等。
同时甲状旁腺素对中性粒细胞和淋巴细胞的损伤可导致慢性肾功能衰竭患者免疫功能下降，甲状旁腺素还对红细胞的生成有抑制作用，可加重尿毒症患者的贫血。
因此，甲状旁腺素是引起慢性肾功能衰竭患者出现临床症状的重要毒性物质，其增高是引起慢性肾功能不全患者多脏器功能损害的重要原因之一[3]。
本研究对不同严重程度的慢性肾病患者的PTH进行测定，并统计不同性别和不同年龄段患者PTH的异常发生率，旨在探讨慢性肾病患者PTH的相关危险因素。
2. 对象与方法2.1. 研究对象选择2015年1月~12月于中国人民解放军第一八一医院就诊的慢性肾病(非尿毒症)患者163例，尿毒症患者436例。
其中男349例，女250例，年龄14~91岁，平均(51.12 ± 14.99)岁。
文小艳，陈洁晶2.2. 方法于清晨采集以上患者外周血5 ml，离心分离血清，−20℃保存待测。
采用电化学发光法检测PTH值，仪器为深圳市新产业生物医学工程股份有限公司生产的maglumi2000化学发光仪及配套试剂、质控品。
正常参考值是6~90 pg/ml。
2.3. 统计学处理检测数据采用SPSS20统计软件进行卡方检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
3. 结果1) 对比分析慢性肾病非尿毒症组与尿毒症组的PTH检测值，统计结果表明尿毒症患者组的PTH异常率明显比非尿毒症患者组高(P = 0.02)，见表1。
2) 分析性别和年龄(<50或≥50)因素对慢性肾病患者PTH值的影响，发现非尿毒症组男的PTH异常率比女的要低，但没有统计学差异；值得注意的是非尿毒症组年龄≥50的患者PTH异常率显著低于年龄< 50的患者(P = 0.006)，见表2。
此外，发现尿毒症组男的PTH异常率比女的要高，且具有显著性差异(P = 0.007)。
尿毒症组年龄≥ 50的患者PTH异常率也比年龄< 50的患者低，但没有统计学差异(P = 0.150)，见表3。
4. 讨论长期钙磷代谢紊乱可引起肾性骨病及转移性钙化与心血管疾病和死亡密切相关。
作为慢性肾衰竭患Table 1. Statistics on the abnormal rate of PTH in different stages of chronic kidney disease表1. 不同阶段的慢性肾病PTH异常率的统计组别异常率(%) P值非尿毒症组74.230.02尿毒症组83.03Table 2. Analysis of influencing factors of abnormal rate of PTH in non-uremic group表2. 非尿毒症组PTH异常率的影响因素分析因素异常率(%) P值性别男71.710.360 女78.13年龄＜50 84.210.006 ≥5065.52Table 3. Influencing factors of abnormal rate of PTH in uremic patients表3. 尿毒症组PTH异常率的影响因素分析因素异常率(%) P值性别男87.200.007 女77.42年龄＜50 85.710.150 ≥5080.53文小艳，陈洁晶者最常见的并发症钙磷代谢紊乱与肾脏钙磷代谢及维生素轻化功能障碍有关通过血液透析及腹膜透析均不能完全纠正[3]，而过高的甲状旁腺素在体内蓄积对机体可形成毒性作用。
本研究对599例慢性肾病患者的血清PTH进行检测，以探究慢性肾病患者PTH的相关危险因素。