甲状旁腺激素的生理功能与作用原理(仅供参考)
甲状旁腺功能亢进症
血浆1，25（OH）2D升高：本病中过多PTH可兴奋 肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增 高。
尿钙：
24小时尿钙排量 我国成人24小时尿钙排量1.9～5.6mmol（75～225mg） 甲旁亢时尿钙排量增加。24小时尿钙>250mg（女性） 和300mg（男性）有诊断意义。 主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。
（2）假性甲旁亢 肿瘤(非甲状旁腺)能分泌 体液因素 如PTH类物质、前列腺素和破骨性细胞因子等引起 高血钙 。病情进展快、 症状严重、常见有贫血。
3. 结节病(sarcoidosis) 有高血钙、高尿钙、低血磷和ALP增高（累及 肝引起），与甲旁亢相似; 但无普遍性脱钙; 血PTH正常或降低; 皮质醇抑制试验可鉴别（血钙降低） 。
一般治疗
限制饮食钙量，补充钠、钾、镁，禁用噻嗪类 利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物。可服H2受体拮抗 剂，还可加用雌孕激素。
降钙素：鳗ห้องสมุดไป่ตู้鲑鱼降钙素，肌肉注射， 具有降血钙和止通及抑制破骨细胞活性等作用。
磷酸盐类：应用时注意肾功能变化。
高血钙危象治疗
血清钙＞15mg/dl（3.75mmol/L）时，可发生钙危象 抢救不及时可能危及生命。 即使无典型临床症状，亦应按危象处理
4 . 甲状腺功能亢进症： 由于过多的T3使骨吸收增加，约1/3的病人有高 钙血症，尿磷增多，伴有骨质疏松。甲亢临床 表现易辨认，PTH多数降低，部分正常。如果 血钙持续增高。血PTH亦升高，应注意甲亢合 并甲旁亢的可能。
5. 良性家族性高钙血症 较少见，为常染色体显性遗传，无症状，高 血钙，低尿钙＜2.5mmol(100mg)/24h，血 PTH正常或降低。
运动系统表现：
甲状旁腺的实验报告
一、实验目的1. 了解甲状旁腺的生理功能及其在钙磷代谢中的作用。
2. 掌握甲状旁腺激素（PTH）对钙磷代谢的影响。
3. 掌握实验操作技能，提高实验能力。
二、实验原理甲状旁腺是脊椎动物体内的一种内分泌腺，主要调节体内的钙和磷代谢。
甲状旁腺激素（PTH）是一种重要的钙磷代谢调节激素，能促进肾脏排磷，增加肠道吸收钙，从而维持血钙水平。
本实验通过测定不同浓度PTH对钙磷代谢的影响，探讨甲状旁腺的功能。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：甲状旁腺激素（PTH）、钙、磷标准液、生理盐水、试管、滴定管等。
2. 实验仪器：恒温水浴锅、离心机、pH计、电子天平等。
四、实验方法1. 实验分组：将实验动物分为三组，分别为对照组、低浓度PTH组和高浓度PTH 组。
2. 实验操作：（1）对照组：给予生理盐水，作为对照。
（2）低浓度PTH组：给予低浓度PTH，观察钙磷代谢变化。
（3）高浓度PTH组：给予高浓度PTH，观察钙磷代谢变化。
3. 钙磷代谢测定：（1）取实验动物血液，测定血钙、血磷浓度。
（2）取实验动物肝脏、肾脏等组织，测定钙、磷含量。
4. 数据处理：将实验数据进行分析，比较各组钙磷代谢的差异。
五、实验结果1. 对照组：血钙浓度为2.25mmol/L，血磷浓度为1.0mmol/L；肝脏钙含量为0.5mg/g，肾脏钙含量为0.3mg/g；肝脏磷含量为0.2mg/g，肾脏磷含量为0.1mg/g。
2. 低浓度PTH组：血钙浓度为2.35mmol/L，血磷浓度为0.9mmol/L；肝脏钙含量为0.6mg/g，肾脏钙含量为0.35mg/g；肝脏磷含量为0.25mg/g，肾脏磷含量为0.15mg/g。
3. 高浓度PTH组：血钙浓度为2.55mmol/L，血磷浓度为0.8mmol/L；肝脏钙含量为0.8mg/g，肾脏钙含量为0.45mg/g；肝脏磷含量为0.3mg/g，肾脏磷含量为0.2mg/g。
六、实验结论1. 甲状旁腺激素（PTH）能调节钙磷代谢，维持血钙水平。
内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)
甲状旁腺疾病1：什么是甲状旁腺？正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。
上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。
有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。
甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。
2：甲状旁腺激素有哪些作用？甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。
其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。
②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。
促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。
③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。
血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。
血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。
4：什么是原发性甲旁亢？原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5：什么是继发性甲旁亢？继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。
尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。
甲状旁腺激素相关的试题
以下是一道甲状旁腺激素相关的试题：
题目：请简要介绍甲状旁腺激素的生理作用和调节机制。
参考答案：
甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌的一种激素，其主要生理作用是调节血钙水平。
具体而言，它通过以下方式影响体内的钙平衡：
促进骨骼钙的释放：PTH可以刺激骨细胞吸收骨基质中的钙离子，从而增加血钙浓度。
抑制肾小管钙的排泄：PTH抑制肾小管对钙的排泄，从而减少体内钙的流失。
刺激肠道对钙的吸收：PTH可以通过转化维生素D为其活性形式，进而促进肠道对钙的吸收，提高血钙浓度。
甲状旁腺激素的生物合成和分泌是受多种因素调节的。
其中，血钙浓度是最重要的调节因素。
当血钙浓度降低时，甲状旁腺细胞被刺激分泌PTH，以帮助提高血钙浓度。
此外，甲状旁腺激素的分泌还受到降钙素的负反馈调节和维生素D3的正调节作用。
降钙素是由甲状旁腺附近的C细胞分泌的一种激素，在血钙浓度升高时抑制甲状旁腺激素的分泌。
而维生素D3则促进肠道对钙的吸收，有利于提高血钙浓度。
甲状旁腺激素通过多种途径调节体内的钙平衡，其分泌和生理作用受到多种因素的调控。
甲状旁腺激素的调节课件
血清磷离子浓度
血清磷离子浓度也参与 PTH的分泌调节，但其作 用相对较弱。
其他激素
一些激素如降钙素、雌激 素、胰高血糖素等也参与 PTH的分泌调节，但它们 的作用相对较小。
甲状旁腺激素的调节课件
contents
目录
• 甲状旁腺激素的概述 • 甲状旁腺激素的分泌调节机制 • 甲状旁腺激素与疾病的关系 • 甲状旁腺激素的临床应用 • 甲状旁腺激素的研究进展
01
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素的定义
甲状旁腺激素（PTH ）是由甲状旁腺分泌 的一种激素，属于肽 类激素。
PTH通过与其受体结 合，发挥调节体内钙 、磷代谢的作用。
甲状旁腺激素分泌过多引起的疾病
骨质疏松症
甲状旁腺激素分泌过多会增加破 骨细胞活性，导致骨量减少和骨 组织结构改变，引发骨质疏松症
。
肾结石
甲状旁腺激素过多可促进肾脏钙盐 沉积，形成肾结石。
消化性溃疡
甲状旁腺激素过多可能通过影响胃 酸分泌和胃黏膜保护机制，增加消 化性溃疡的风险。
甲状旁腺激素分泌不足引起的疾病
尿病发病风险有关。
高血压
甲状旁腺激素水平升高可能增加 高血压的发病风险，影响心血管
健康。
肿瘤
甲状旁腺激素水平异常可能与某 些肿瘤的发生和发展有关，需要
进一步研究证实。
04
甲状旁腺激素的临床应用
甲状旁腺激素在骨质疏松症治疗中的应用
总结词
甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，减少骨折风险
详细描述
甲状旁腺激素通过刺激成骨细胞活性，促进骨形成，有助于治疗骨质疏松症。研 究表明，甲状旁腺激素可增加骨密度，降低骨折风险，尤其对于绝经后妇女和老 年人具有较好的疗效。
甲状旁腺功能检查
甲状旁腺功能检查一、肾小管重吸收磷率试验(TRP)（一）原理甲状旁腺激素（PTH）有抑制肾小管对磷的重吸收、促进磷排泄的作用，因而测定肾小管磷重吸收率，可反映甲状旁腺功能状态。
（二）方法（1）患者进固定量的钙、磷饮食5d（钙0.5～0.7g/d,磷0.7～1.2g/d），并饮经过二次蒸馏的双蒸水（量不限）。
（2）第4、5日晨起床排空膀胱，记录时间，随即饮水数杯，以保证在以后的2h内有较多的尿液排泄。
（3）饮完水后1h采血测定血清磷及肌酐浓度。
（4）在第1次排空膀胱2h，再次排空膀胱，并记录时间、尿量，并测尿磷及肌酐浓度。
（5）计算方法如下：①尿磷排泄率(mg/min)=②尿肌酐排泄率(mg/min)=③肌酐廓清率(ml/min)=④肾小球滤过率(mg/min)=⑤肾小管重吸收磷(mg/min)=⑥肾小管重吸收磷百分率(mg/min)=(三)临床意义正常人TRP为84％～96％，甲旁亢为60％～83％。
二、磷清除试验（一）原理正常人肾小管对滤过磷的重吸收可达95％，甲状旁腺功能减退患者的磷重吸收与正常人区别不大，但二者的磷清除率差异显著，利用其清除量的不同，来协助诊断。
此项试验在诊断甲状旁腺功能减退时优于肾小管重吸收磷百分率。
（二）方法与肾小管重吸收磷率相同，在一定时间内求得尿磷排泄率后，可由血磷浓度求得磷清除率，其计算公式：磷清除率(ml/min)＝尿磷排泄率(mg/min) 血磷浓度(mg/ml)（三）结果分析（1）正常人平均为（10.8±2.7）ml/min，范围为6.3~15.5ml/min。
（2）甲状旁腺功能亢进症病人磷清除率可增至16~40ml/min。
（3）甲状腺功能减退症病人磷清除率显著下降，一般在1.7~7.3ml/min，平均5.0ml/min。
（四）注意事项由于磷的摄入量对正常人的磷清除率也有显著影响，故应在试验前进固定量的钙磷饮食。
四、低钙试验（一）原理正常人给低钙饮食后，尿钙排量迅速减少，但甲状旁腺功能亢进症者则不受正常生理因素的调节，仍排出大量的钙，利用尿钙在限钙摄入后的变化，来判断甲状旁腺的功能状态。
甲状旁腺激素在骨形成过程中的作用
甲状旁腺激素在骨形成过程中的作用甲状旁腺激素是人体内最重要的钙稳态调节因子，近年来的研究证明，PTH 在骨的代谢过程中也有着极其重要的作用。
PTH及其活性片段PTH1-34已成为重要的骨形成促进剂，它是目前临床应用效果最好的的促进骨合成代谢的药物。
本文就其自身活性结构、一般特性和作用机制做一综述。
标签：甲状旁腺激素；成骨细胞；破骨细胞骨重建贯穿于人的整个生命过程中，骨形成与骨吸收相互偶联，处于一种动态的平衡的状态当中，任何一方作用的失衡都有可能导致骨量的减少，严重时则导致骨质疏松的发生。
很多动物实验和临床研究都证明系统性的骨质疏松对牙槽骨的矿物质含量和剩余牙槽骨体积都有明显影响,而牙槽骨质量和剩余牙槽骨体积都是决定口腔种植体初期稳定性的关键因素。
科学家们在研究如何治疗和预防骨质疏松时，主要将目标集中在，抑制骨吸收或促进骨形成这两方面。
在促骨形成方面，PTH受到了广泛的关注，1980年, Reev等进行了PTH 治疗骨质疏松症的第一次临床试验，也证实了间歇使用PTH 具有成骨作用。
自从首次报道间歇使用PTH1-34对大鼠胫骨骨折愈合的疗效以来，一系列大量研究都表明，小剂量间歇性给药的方法可以增加骨折位点和骨折愈合的骨骼修复。
一、人甲状旁腺激素的结构及其一般特性人甲状旁腺激素是由甲状旁腺主细胞和嗜酸性粒细胞合成和分泌，是由84个氨基酸组成的单链多肽蛋白质。
是调节钙磷代谢的主要激素。
天然PTH有N 端和C端，其中N端可与经典PTH-Ⅰ型受体结合，发挥成骨作用[1]；C端则与其他受体结合，发挥破骨作用。
在分泌过程中切除N端的31个残基后形成了成熟的直链多肽激素，即PTH1-34为活性片段。
PTH1-34是第一个被批准用于治疗骨质疏松的分子，目前已在全球范围内广泛应用。
PTH促骨合成的机制是建立在上调骨合成相关基因的表达上，当PTH的N端与其在成骨细胞上的受体相结合后，刺激相关骨合成基因的表达增加，已经证实, PTH可以调节众多的成骨细胞表面基因的表达, 如上调的基因有胶原酶-3、组织血浆酶原激活物、骨钙素、胰岛素样生长因子等, 下调的基因有I型胶原、骨调素等[2]。
甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件
定期监测
定期监测甲状腺功能，以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平
。
手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下，可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食，避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平， 包括T3、T4、FT3、FT4等，以状腺抗体，如TPOAb 和TGAb，以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩，导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ，增加心输出量，有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用，维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用，缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。
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甲状旁腺激素的生理功能与作用原理：
正常人血浆中PTH的浓度约为1毫微克/毫升。
PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。
体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。
体内的钙约99%以羟磷灰石骨晶的形式沉积于骨骼,余下的1%以钙离子形式分布于软骨、血浆及细胞内外液中。
钙离子对肌肉收缩、神经传导、血液凝固、激素分泌、酶促反应、细胞膜的完整性，以及细胞内微管微丝的运动等起重要作用。
可见，血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。
PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。
它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。
此外，PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH动员骨钙的作用有两个时相：快速时相发生在PTH作用的2～3小时后，主要是通过骨细胞的作用，即骨细胞的胞浆突起向周围释放碱性磷酸酶和蛋白水解酶，使骨小管壁上的钙盐和骨基质加速溶解，更多的磷酸钙从骨组织转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12～24小时后，主要是破骨细胞的数量增加,细胞中RNA和蛋白质合成过程增强，溶酶体酶类，包括胶原水解酶和其他水解酶加速合成。
在这些酶类的作用下，溶骨作用大为加快，大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。
PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。
这一作用出现较快,大鼠在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。
PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。
给摘除甲状旁腺的大鼠静脉注射PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。
PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。
PTH有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d3转变为1,25-
双羟d3,后者的生物活性比d3高3～5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收。
PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。
血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制；血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。
低血钙不仅促进PTH的合成和分泌；还刺激甲状旁腺组织的增生。
人的正常血钙浓度为9～11毫克
/100毫升。
当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH,当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时，PTH的分泌几乎停止。
除血Ca2+浓度外，血磷和血镁浓度也影响PTH的分泌。
如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果，如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石等。
若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。
血钙的浓度下降过甚，则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。
临床所见甲状旁腺功能减退症，
多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响PTH的分泌，以致出现血钙过低等症状。
医学教/育网整理搜集。
调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。
降钙素可以降低血钙水平。
降钙素与PTH作用的靶组织相同，但其作用正好相反。
从表面看，这两种激素起拮抗作用，但实质上是相辅相成的，也正是这两种激素的共同作用，维持着血钙水平的相对恒定。
调节降钙素分泌的主要生理因素也是血浆Ca2+浓度。
当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时，降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。
当血钙浓度降至9毫克/100毫升水平以下时，血中降钙素水平不可测出。
可见，在血钙的生理浓度范围内，血钙水平同时受到PTH和降钙素的双重调节，因而使调节更为精细。