第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素
调节钙磷代谢的激素
调节钙、磷代谢的激素✧甲状旁腺激素, PTH✧降钙素, CT✧维生素D3钙平衡血钙浓度的高低直接关系到可兴奋组织的兴奋性、腺体的分泌以及骨代谢的平衡2+衡血Ca 2低钙抽搐甲状旁腺主细胞↓甲状旁腺素Parathyroid hormone PTHParathyroid hormone甲状旁腺素Parathyroid hormoneParathyroid hormone甲状旁腺素是含84个氨基酸的直链肽甲状旁腺激素的作用—↑血钙、↓血磷✧↑肾小管（远曲）对钙的重吸收、↓肾小管（近曲）对磷的重吸收✧↑ (+) 肾1α羟化酶→↑ 1,25-(OH)2 D3→↑小肠钙吸收✧↑骨钙入血，溶骨骨钙入血溶骨血钙↓PTH的分泌主要受血钙水平调节PTH ↑骨钙入血(＋)肾内1α羟化酶125(OH)D 肾重吸收钙↑1,25-(OH)2-D 3↑小肠吸收钙↑血钙↑降钙素Calcitonin, CT甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的32肽parafollicular cellparafollicular cellCalcitonin 作用降钙素作用：⏹抑制破骨细胞介导的溶骨作用，增强成骨过程。
CT⏹抑制肾小管对钙、磷的重吸收Ca 2+分泌调节2主要受血[Ca 2+] 的控制。
CT 与PTH 在钙稳定的调节作用方面PTH 相互对抗，从而形成双重激素调节维生素D3VitD需要经过活化才具有激素的活性主要活性形式为1,25(OH)2D3维生素D3促进小肠粘膜对钙的吸收活化的维生素D能升高血钙和血磷水平并促进骨质的矿化过程✧促进小肠粘膜对钙的吸收。
VitD→核受体→基因转录→钙结合蛋白→肠道钙转运↑✧调节骨钙沉积和释放。
VitD→成骨细胞→骨钙素等骨基质蛋白→成骨VitD 间接作用破骨细胞↑溶骨VitD→间接作用→破骨细胞↑→溶骨✧促进肾小管对钙、磷的重吸收佝偻病rachitic rosary褪黑素Melatonin褪黑素是松果体分泌的激素之一褪黑素的生物学作用⏹促进睡眠抑制下丘脑-腺垂体-甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹抑制下丘脑腺垂体甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹调节衰老过程⏹调整生物节律Jet lagMelatonin improves ⏹Melatonin improvesrecovery andprevents jet lagprevents jet lag⏹Take 3-6 mg 30 minbefore bed time atyour destinationDiscovery of Leptin （瘦素）⏹Leptin was discovered in 1994 by Dr. JeffreyFriedman (Rockefeller University) and othersDr Friedman sho ed that mice that had been⏹Dr. Friedman showed that mice that had beendeprived of the ob gene through geneticengineering were grossly obese and diabetic. The d f h b i l i product of the ob gene is leptin .The discovery of leptin ushered in an explosion of ⏹The discovery of leptin ushered in an explosion of research and a great increase in knowledge about regulation of the human feeding and eating cycle.Jeffrey M. FriedmanM D Ph D M.D., Ph.D.Effects of LeptinLeptin Disorder in Mice ⏹ob/ob (lep-/-) mouserecessive mutation of leptin genedb/db mouse⏹db/db mousemutation of leptin receptorLeptin Disorder in human?⏹Regional Fat Distribution☐Men: abdominal and visceralWomen:buttocks thighs upper arm and breasts ☐Women: buttocks, thighs, upper arm, and breastsSummarySummarySummarySummarySummarySummarySummaryThe End. The End。
第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素ppt课件
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节
调节钙磷代谢的激素.pptx
1.甲状旁腺激素(PTH) 2.降钙素(CT)， 3.1,25-二羟维生素D3 共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平
一、甲状旁腺激素 (一)甲状旁腺激素的作用
升高血钙，降低血磷 1.促进肾小管重吸收钙； 抑制重吸收磷 2.促进骨钙入血 3. 促 进 1,25-(OH)2-D3 生 成，促进肠粘膜吸收钙,磷
甲状腺手术不慎, 切 除了甲状旁腺 , 血钙浓度 将下降, 神经、肌肉的兴 奋性异常增高 , 将引起手 足搐搦, 最后可因喉肌和 膈肌痉挛而窒息死亡。
二、降钙素
降低血钙和血磷 1.抑制骨钙、骨磷入血 2.抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收
三、1,25-(OH)2-D3
升高血钙和血磷 1.促进肠粘膜对钙、磷的吸收 2.动员骨钙、磷入血 血钙和血磷↑ 3.促进肾小管对钙、磷的重吸收
调节钙、磷代谢的激素 激素 PTH CT 1,25-(OH)2-D3 血钙 ↑ ↓ ↑ 血磷 ↓ ↓ ↑
复习思考题
1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。
2.试述降钙素的作用及其分泌调节
甲状旁腺素
内分泌
三、1，25二羟胆钙化醇：
1，25二羟胆钙化醇 是维生素D在肾脏经羟化 修饰后的产物，它能够 促进钙磷吸收和骨钙动 员，从而升高血钙、血 磷水平。
7-脱氢胆固醇
真皮下 肝内 紫外照射 25-羟化酶 1α-羟化酶
维生素D3（胆钙化醇） 25-羟胆钙化醇
肾内Βιβλιοθήκη 1，25二羟胆钙化醇内分泌
内分泌
1，25二羟胆钙化醇的生理作用有：
5
内分泌
甲状旁腺素的主要作用是升高血Ca2+，其靶器官 为骨、肾脏和肠道。 （1）PTH对骨的作用：
促进骨钙溶解进入血液使血钙升高。
（2）PTH对肾脏的作用是： ①肾小管对钙的重吸收，增加尿磷的徘出； ②肾小管内羟化酶的活性（1，25-(OH)2D3）。 （3）PTH对肠道的作用（间接促进Ca2+的吸收）。
第四节 甲状旁腺 （ Parathyroid gland ） 和调节钙、磷代谢的 激素
一、甲状旁腺的位 置、形态和结构 甲状旁腺一般为4个 棕黄色小腺体，每个重 30-50mg。
1
内分泌
甲状旁腺素：
甲状旁腺是位于 甲状腺附近的成对小 腺体，一般有两对。
甲状旁腺素（PTH）是由甲状旁腺主细胞分泌的一种 多肽（84），其氨基酸组成随动物种属不同而略有差异。
3
4
二、甲状旁腺激素 甲状旁腺激素（ parathyroid hormone ， PTH）是调节血钙与血磷水平的最重要激素， 有升高血钙和降低血磷的作用。PTH 的靶器官 是肾和骨。PTH分泌过多是很罕见的，可导致 骨质脱钙疏松，易骨折，引起软组织病理性钙 化，如肾结石；甲状旁腺机能低下也是少见的， 多因甲状腺手术不慎，将甲状旁腺一并切除或 阻碍了甲状旁腺的血流所致，血钙浓度下降， 神经、肌肉的兴奋性异常升高，引起手足抽搐， 严重时可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。
第十一章 内分泌
(一)催产素(OXT) 1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作
用，以刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3 /DG第 二信使模式发挥作用的。
(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩， 乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。
1）减少从骨中动员钙 2）减少从小肠中吸收钙 3）增加从尿中排出钙和磷
第五节 肾上腺的内分泌
肾上腺的结构
一、肾上腺皮质激素
肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺， 其激素的合成原料是胆固醇。主要来自血液。 合成部位在皮质细胞的线粒体内膜或内质网。
肾上腺皮质激素分为三类： 盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
下丘脑和垂体经垂体柄相连，两者在结构和功能 上地联系非常紧密，被称为下丘脑-垂体功能单位。
视上核、室旁 核神经元
下丘脑-垂体束
下丘脑 垂体门脉
抗利尿激素
催产素
腺垂体激素
（一）下丘脑-腺垂体系统
下丘脑调节性多肽的概念： 下丘脑促垂体区肽能神经元分 泌的肽类激素，其主要作用是 调节腺垂体的活动。
下丘脑调节肽的种类及主要作用
名称 促甲状腺激素释放激素 促性腺激素释放激素
生长素释放激素 生长抑素 促肾上腺皮质素释放激素 催乳素释放因子 催乳素释放抑制因子 促黑激素释放因子 促黑激素释放抑制因子
主要作用 促进促甲状腺激素的分泌 促进黄体生成素、促卵泡激素 的分泌 促进生长激素的分泌 抑制生长激素的分泌 促进促肾上腺皮质激素的分泌 促进催乳素的分泌 抑制催乳素的分泌 促进促黑激素的分泌 抑制促黑激素的分泌
3.释放ACTH作用：下丘脑室旁核还有一些神经内 分泌小细胞，其合成ADH的经垂体门脉到达腺垂体， 与V1b受体结合，通过IP3 /DG第二信使模式促进ACTH 的释放。
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良PPT课件
肾性骨营养不良的定义与分类
总结词
肾性骨营养不良是指由于肾功能障碍导致的钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调，进而引起骨骼系统的病理改 变。
详细描述
肾性骨营养不良是由于肾脏功能受损，导致肾脏无法正常调节钙磷代谢，引发甲状旁腺激素分泌失调，进而影响 骨骼系统的正常发育和功能。根据病因和病理特点，肾性骨营养不良可以分为高转化性肾性骨营养不良、低转化 性肾性骨营养不良和混合性肾性骨营养不良等类型。
肾性骨营养不良的病理过程
Hale Waihona Puke 总结词肾性骨营养不良的病理过程包括钙磷代谢异常、甲状 旁腺激素分泌失调和骨骼系统病理改变三个阶段。
详细描述
在钙磷代谢异常阶段，肾脏无法正常排出磷离子，导致 血磷升高，同时降低血钙水平，引发一系列钙磷代谢紊 乱症状。甲状旁腺激素分泌失调阶段，由于血钙降低和 血磷升高，甲状旁腺激素分泌增加，进而促进骨骼释放 钙离子进入血液，维持血钙水平。骨骼系统病理改变阶 段，长期钙磷代谢异常和甲状旁腺激素分泌失调会导致 骨骼系统发生病理改变，如骨质疏松、骨质软化、骨硬 化等。
乱等机制也可能相互作用，共同参与肾性骨营养不良的发病过程。
04
钙磷代谢与肾性骨营养不良的关 系
钙磷代谢异常在肾性骨营养不良中的作用
钙磷代谢是维持骨骼健康的重要因素，钙磷代谢异常会导致骨骼病变和肾性骨营养 不良的发生。
钙磷代谢异常会导致骨盐沉积不足或过度，影响骨骼的结构和功能，进而引发肾性 骨营养不良。
重要作用。
维持生理功能
钙和磷参与多种生理功能，如神经 传导、肌肉收缩、血液凝固等。
细胞信号转导
钙离子作为重要的细胞内信号分子 ，参与多种细胞信号转导过程。
钙磷的吸收与排泄
01
调节机制
三、甲状腺、甲状旁腺内分泌功能与调节钙、磷酸、代谢的激素（一）甲状腺的内分泌功能甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均重量约为 20~25 克。
甲状腺激素主要有四碘甲腺原氨酸（ T 4 ）和三碘甲腺原氨酸（ T 3 ）两种，它们都是酪氨酸的碘化物。
通常所称甲状腺素主要指 T 4 。
甲状腺激素的主要作用是促进能量代谢和物质代谢，促进生长和发育。
1 、对新陈代谢的影响甲状腺激素几乎刺激所有的代谢途径，包括合成代谢和分解代谢，因此对代谢的影响十分复杂。
生理水平的甲状腺激素对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，而大量的甲状腺激素则促进分解代谢作用更明显。
（ 1 ）对能量代谢的影响：提高基础代谢率是甲状腺激素最显著的效应。
甲状腺激素可使绝大多数组织的产热量和耗氧率增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。
（ 2 ）对物质代谢的影响：对蛋白质代谢，甲状腺激素对蛋白质代谢的基本作用是加强基础蛋白质合成，表现正氮平衡。
对糖代谢，甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用，因此甲状腺激素有升高血糖的趋势。
对脂肪代谢，甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
T 4 与 T 3 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。
（ 3 ）对生长与发育的影响：甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。
在人类，甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。
（ 4 ）对器官系统的影响：对神经系统，甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统有提高兴奋性的作用。
对心血管系统，甲状腺激素可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心脏做功增加。
由于甲状腺激素可显著增强机体的代谢，增加产热量、耗 O 2 量和 CO 2 生成量，因而可促使外周血管舒张，血流量增加。
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(三) PTH 分泌的调节 1. 血钙水平对PTH分泌调节
血钙↓ PTH分泌↑, 长时间腺体增生; 血钙↑ PTH分泌↓, 长时间腺体萎缩;
2. 其他因素：
血磷↑, 儿茶酚胺, PGE2 血镁↓, PGF2α PTH↓ PTH↑
二、降钙素 (Calcitonin, CT)
甲状腺C细胞分泌, 含有两个硫键的 32肽；血清正常浓度 10 ～ 20ng/L
(一) CT的生物学作用(降血钙,血磷)
1. 对骨的作用:
抑制破骨细胞活动 磷释放↓ 骨溶解↓ 骨钙、 血钙、磷↓
2. 对肾的作用:
抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收,
尿中排节 CT分泌↑(效应快) 血钙 血钙↑ 浓度 血钙↓ PTH分泌↑(时间长) CT与PTH共同作用维持血钙稳态
第四节 甲状旁腺与调节钙、磷 代谢的激素
掌握要点：
甲状旁腺素的生理作用
降钙素的生理作用 1,25 - 二羟VD3的生理作用
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成1,25 –(OH)2-VD3；
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
25 - OH – VD3 →1,25 - (OH)2 - VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
三、1,25 – 二羟VD3
VD3来源: 皮肤中7- 脱氢胆固醇经紫 外线照射转化而来,动物食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强， 血浆含量:100 pmol/L
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
以上三种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)