生理学：第四节 钙磷代谢的内分泌调节
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第5章内分泌
神经激素：具有内分
泌功能的神经细胞产生
的激素。 下丘脑 神经分泌：神经激素
可沿神经细胞轴突借轴 浆流动运送至末梢而释 放入血液。
22 杨宇 沈阳医学院生理学教研室
二、激素的合成、释放、代谢及作用
（一）激素的合成与储存：
2013年诺贝尔生理学或医学奖揭晓，美国、 德国3位科学家James E. Rothman, Randy W. Schekman和Thomas C. Südhof获奖。
一、下丘脑调节肽
1.*下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的, 能调节腺垂体活动的肽类激素。
下丘脑调节肽
英文缩写 化学性质
主要作用
促甲状腺激素释放激素
TRH
3肽
促进TSH释放，也能刺激PRL释放
促性腺激素释放激素
GnRH 10肽 促进LH与FSH释放(以LH为主)
生长素抑制激素
GHIH 14肽 抑制GH释放，对LH,FSH,TSH
五、激素分泌的调节
(一) 体液调节
1.轴系反馈调节：下丘 脑-腺垂体-靶腺轴的 调节（hypothalamus
pituitary target glands axis)
2.体液代谢物调节效应 3.激素间相互作用
(二)神经调节：直接或间接调节
第二节 下丘脑-垂体系统
下丘脑与垂体的联系 下丘脑-垂体束
教学基本功比赛三等奖 2013年 沈阳市第七届高校青年教师教学
基本功大赛三等奖，被授予 “沈阳市高校青年教师教学能手”荣誉称号 2013年 沈阳医学院第二届青年教师教学
技能竞赛一等奖
Why can you grow up?
Excessive adrenal secretion of glucocorticoid hormones
第4节_甲状旁腺与调节钙磷代谢的激素ppt课件
第4节_甲状旁 腺与调节钙磷 代谢的激素
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节
1.甲状旁腺:分泌甲状旁腺素(PTH)；
2.甲状腺C细胞:分泌降钙素(CT)； 3.肾脏分泌或皮肤中7-脱氢胆固醇 在紫外线照射下转化成 VD3，再 经羟化而成种激素共同调控血浆中 钙、磷的水平
一、甲状旁腺激素 (Parathyroid Hormone, PTH) (一) PTH: 甲状旁腺主细胞分泌的肽, 其泌呈日节律性波动。 分泌: 晨6时最高, 午后4时最低; 正常血浆浓度10～50ng/L; PTH在肝灭活, 经肾排出;
(二) PTH的生物学作用(升血钙,降血磷)
1. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑
抑制近球小管重吸收磷→血磷↓ 2. 促进骨钙入血:
快速效应: 几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透 性↑,骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应: 几日、几周，因破骨细胞
活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑ 3. PTH激活肾1α– 羟化酶
1. 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑)
2. 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用；
3. 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓
(一) 生理作用(升血钙,血磷)
1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放
VD3
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解, 骨钙释放 促骨钙沉积, 骨形成
总趋势是使血钙 ↑
VD3可增强PTH对骨的作用
3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收
(二) 1.25 – (OH)2-VD3生成调节
钙磷代谢PPT课件
（三）假假性甲旁减（Albright遗传性骨营养不良）
1. 有体态异常（同假性甲旁减）
2. 甲状旁腺功能、生化检查均正常
3. 对外源性PTH反应也正常 4. 假性甲旁减亲属可有本病，可认为是未充分表现型
（四）假性特发性甲旁减
PTH前体
X
活性PTH
（无活性）
血PTH高（交叉反应）
有甲旁减表现，注射PTH有效。
诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 <11.5mg/dL — 无症状 血钙 11.5~13 — 轻度症状 >13 — 大部分病人有症状 >15 — 发生危象 主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁， 逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。
四、实验室检查
（一）生化检查 1. 血钙 高血钙—主要生化改变 正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。 高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少 测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。 血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式： 血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血 钙会↓。 2.血磷 多数<3.0mg/dL。
（二）假性甲旁减 靶组织对PTH不起反应（假性甲旁减） 1. 假性甲旁减I型(肾和骨的细胞受体对PTH不起反应） 2. 假性甲旁减II型（靶细胞内对cAMP无反应） 3. 假性甲旁减伴亢进型（伴纤维囊性骨炎）(肾无反 应，骨有反应） 假性特发性甲旁减 异常 PTH前体 活性PTH, 血PTH↑, 表现同甲旁减 假假性甲旁减（Albright骨营养不良症） 有体态异常无生化改变。
VitD制剂用法及特点
VitD
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
钙磷调节_精品文档
❖ 引起高钙血症的原因中，最多见的是由于溶骨作用 而引起的高钙血症。PTH、前列腺素、破骨细胞激 活因子（osteoclastactivationfactor，OAF）、 甲状腺素、1α,25-(OH)2-D3等都可促进溶骨作用
PTH过多，促进溶骨作用，又
原因和机制
促进了维生素D的活化，间接 地促进了肠管对钙的吸收，引
❖ 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
钙、磷代谢异常
❖ 低钙血症 ❖ 高钙血症 ❖ 低磷血症 ❖ 高磷血症
低钙血症
❖ 当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或 血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症
防治原则
❖ 病因治疗 ❖ 补充钙剂和维生素D
高钙血症
❖ 血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25 mmol/L 称为高钙血症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ 高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细 胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系 统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发 性甲状旁腺功能亢进症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ VitD代谢障碍 ❖ 甲状旁腺功能减退 ❖ 慢性肾功能障碍 ❖ 低镁血症 ❖ 急性胰腺炎 ❖ 其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等
对机体的影响
❖ 对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋
性增加，可出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥。
❖ 对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟
甲状旁腺素 （parathyroidhormone，PTH）
PTH过多，促进溶骨作用，又
原因和机制
促进了维生素D的活化，间接 地促进了肠管对钙的吸收，引
❖ 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
钙、磷代谢异常
❖ 低钙血症 ❖ 高钙血症 ❖ 低磷血症 ❖ 高磷血症
低钙血症
❖ 当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或 血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症
防治原则
❖ 病因治疗 ❖ 补充钙剂和维生素D
高钙血症
❖ 血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25 mmol/L 称为高钙血症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ 高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细 胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系 统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发 性甲状旁腺功能亢进症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ VitD代谢障碍 ❖ 甲状旁腺功能减退 ❖ 慢性肾功能障碍 ❖ 低镁血症 ❖ 急性胰腺炎 ❖ 其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等
对机体的影响
❖ 对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋
性增加，可出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥。
❖ 对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟
甲状旁腺素 （parathyroidhormone，PTH）
钙磷代谢
2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分
3、其它：调节酶活性，参与中间代谢，构成体 内缓冲体系
二 、钙、磷代谢转变 食物钙磷
吸收 排出
骨钙骨磷
沉 积 溶 解
组织细胞
肠
血钙与血磷 肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷尿 钙
血清中[Ca]×[<35
钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
(+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
四、钙磷代谢紊乱 一、生理需要量
☼钙需要量：成人每天需600mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
2000mg/d。
☼磷的需要量为12mg/kg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、 磷的吸收
骨 骼 • 骨细胞 • 骨基质 • 骨盐
骨细胞/成骨细胞/破骨细胞 胶原蛋白/蛋白多糖/脂类 磷酸钙/碳酸钙/柠檬酸钙等 微量钾/氟化物
2．血浆Ca2+的生理功能 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩 和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+]
肌肉兴奋性=
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩 降低神经肌肉的兴奋性 降低:抽搐
（3）第二信使作用：CaM可调节酶活性、细胞分 泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩 （4）其它：突触传递、血液凝固、细胞粘连、 降低毛细血管和细胞膜的通透性
3、其它：调节酶活性，参与中间代谢，构成体 内缓冲体系
二 、钙、磷代谢转变 食物钙磷
吸收 排出
骨钙骨磷
沉 积 溶 解
组织细胞
肠
血钙与血磷 肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷尿 钙
血清中[Ca]×[<35
钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
(+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
四、钙磷代谢紊乱 一、生理需要量
☼钙需要量：成人每天需600mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
2000mg/d。
☼磷的需要量为12mg/kg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、 磷的吸收
骨 骼 • 骨细胞 • 骨基质 • 骨盐
骨细胞/成骨细胞/破骨细胞 胶原蛋白/蛋白多糖/脂类 磷酸钙/碳酸钙/柠檬酸钙等 微量钾/氟化物
2．血浆Ca2+的生理功能 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩 和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+]
肌肉兴奋性=
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩 降低神经肌肉的兴奋性 降低:抽搐
（3）第二信使作用：CaM可调节酶活性、细胞分 泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩 （4）其它：突触传递、血液凝固、细胞粘连、 降低毛细血管和细胞膜的通透性
钙磷代谢特点与调节方法
肝和肾是VitD3活化的主要器官，仅活化 的VitD3有生物学活性。
胆钙化醇
麦角钙化醇
27
钙磷代谢特点和调节方法
VitD3的合成
7-脱氢胆固醇
28
钙磷代谢特点和调节方法
1、合成
▪ 胆固醇 脱氢 (D3)
7-脱氢胆固醇 紫外线 胆钙化醇
肝25-羟化酶
1, 25-二羟维生素D3 肾1α-羟化酶 25-羟维生素D3
38
钙和磷的代谢紊乱
一、钙代谢异常 总钙的异常
表现为： 游离钙的异常 总钙和游离钙的异常
(一)低钙血症（hypocalcemia）
▪ 定义：血钙浓度低于2.25mmol/l
39
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 常见病因： ①低清蛋白血症
血清总钙降低，游离钙多正常 ②慢性肾功能衰竭：a：高磷
b：vitD3 c：骨对抗PTH ③甲状旁腺功能减退,PTH分泌不足 ④维生素D缺乏 ⑤电解质代谢紊乱
5
钙磷代谢特点和调节方法
（5）Ca2+能抑制维生素D3-1-羟化酶的活性， 参与自身及磷代 谢调节。
（6）细胞内的钙结合蛋白-钙调蛋白是重要 的酶调节物质，钙与钙调蛋白结合后，使 钙调蛋白的构象发生改变，从而活化或抑 制酶。
6
钙磷代谢特点和调节方法
2、细胞外钙：存在于血浆等细胞外的钙。
生理功能：
活性型
肾24-羟化酶
活性D3活性是维生 素D3的10~15倍， 被认为是一种激素
24, 25-二羟维生素D3 低活性
29
钙磷代谢特点和调节方法
2、调节
▪ PTH :促进其生成
活化1α-羟化酶 抑制24-羟化酶 ▪ 自身的调节
—
胆钙化醇
麦角钙化醇
27
钙磷代谢特点和调节方法
VitD3的合成
7-脱氢胆固醇
28
钙磷代谢特点和调节方法
1、合成
▪ 胆固醇 脱氢 (D3)
7-脱氢胆固醇 紫外线 胆钙化醇
肝25-羟化酶
1, 25-二羟维生素D3 肾1α-羟化酶 25-羟维生素D3
38
钙和磷的代谢紊乱
一、钙代谢异常 总钙的异常
表现为： 游离钙的异常 总钙和游离钙的异常
(一)低钙血症（hypocalcemia）
▪ 定义：血钙浓度低于2.25mmol/l
39
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 常见病因： ①低清蛋白血症
血清总钙降低，游离钙多正常 ②慢性肾功能衰竭：a：高磷
b：vitD3 c：骨对抗PTH ③甲状旁腺功能减退,PTH分泌不足 ④维生素D缺乏 ⑤电解质代谢紊乱
5
钙磷代谢特点和调节方法
（5）Ca2+能抑制维生素D3-1-羟化酶的活性， 参与自身及磷代 谢调节。
（6）细胞内的钙结合蛋白-钙调蛋白是重要 的酶调节物质，钙与钙调蛋白结合后，使 钙调蛋白的构象发生改变，从而活化或抑 制酶。
6
钙磷代谢特点和调节方法
2、细胞外钙：存在于血浆等细胞外的钙。
生理功能：
活性型
肾24-羟化酶
活性D3活性是维生 素D3的10~15倍， 被认为是一种激素
24, 25-二羟维生素D3 低活性
29
钙磷代谢特点和调节方法
2、调节
▪ PTH :促进其生成
活化1α-羟化酶 抑制24-羟化酶 ▪ 自身的调节
—
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
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临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
8
二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动，骨盐沉积。
2．对肾作用
抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。
3
骨 钙 的 ห้องสมุดไป่ตู้ 员
4
2．对肾作用 ＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
第四节 钙磷代谢的内分泌调节
调节钙、磷代谢的激素：
甲状旁腺激素、 降钙素、
1-25（OH）2VitD3
第四节 钙磷代谢的内分泌调节
2
一、甲状旁腺激素（parathyroid, PTH） 主细胞 (一)生理作用：升高血钙，降低血磷 1、对骨的作用：动员骨钙入血 ⑴快速效应：动员骨液中的钙入血 ⑵延缓效应：破骨细胞的活动↑
手镯
bracelets of hands
VitD3缺乏引起佝偻症
O型腿 bowlegs
X型腿 knock knees
(二) 1，25-（OH）2VitD3分泌调节 1、血钙和血磷水平 2、PTH与肾羟化酶
15
三种激素对血钙血磷的调节
11
(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
12
枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
9
二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 ＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
10
三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食 物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起
手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死
亡。
6
(二)甲状旁腺激素分泌的调节
1、主要受血Ca2+浓度的负反馈调节 2、血磷↑ → PTH ↑
Mg2+↓ → PTH ↓ 生长抑素 →PTH ↓
7
1987年发现甲状旁腺激素相 关肽(PTHrP), 与PTH具有同样的 调控钙, 磷代谢作用;
8
二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动，骨盐沉积。
2．对肾作用
抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。
3
骨 钙 的 ห้องสมุดไป่ตู้ 员
4
2．对肾作用 ＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
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甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
第四节 钙磷代谢的内分泌调节
调节钙、磷代谢的激素：
甲状旁腺激素、 降钙素、
1-25（OH）2VitD3
第四节 钙磷代谢的内分泌调节
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一、甲状旁腺激素（parathyroid, PTH） 主细胞 (一)生理作用：升高血钙，降低血磷 1、对骨的作用：动员骨钙入血 ⑴快速效应：动员骨液中的钙入血 ⑵延缓效应：破骨细胞的活动↑
手镯
bracelets of hands
VitD3缺乏引起佝偻症
O型腿 bowlegs
X型腿 knock knees
(二) 1，25-（OH）2VitD3分泌调节 1、血钙和血磷水平 2、PTH与肾羟化酶
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三种激素对血钙血磷的调节
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(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
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枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
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二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 ＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
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三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食 物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起
手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死
亡。
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(二)甲状旁腺激素分泌的调节
1、主要受血Ca2+浓度的负反馈调节 2、血磷↑ → PTH ↑
Mg2+↓ → PTH ↓ 生长抑素 →PTH ↓
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1987年发现甲状旁腺激素相 关肽(PTHrP), 与PTH具有同样的 调控钙, 磷代谢作用;