钙磷代谢
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件

钙磷及微量元素代谢的调节机制
01
02
03
摄取调节
通过调节食物中钙、磷和 微量元素的含量,以及膳 食习惯,可以影响其摄取 量。
吸收调节
肠道对钙、磷和微量元素 的吸收受到多种因素的影 响,如食物成分、肠道微 生物等。
排泄调节
通过调节肾脏、肠道等器 官的功能,可以影响钙、 磷和微量元素的排泄量。
02
钙磷及微量元素代谢的生物化 学基础
酶的活性调节是钙磷及微量元素代谢 的重要环节,如钙离子通道蛋白、磷 酸酶等。
03
钙磷及微量元素代谢异常与疾 病的关系
钙磷及微量元素代谢异常引起的常见疾病
佝偻病
由于钙磷代谢异常,导致骨骼发 育不良,出现佝偻病症状。
骨质疏松症
由于钙磷代谢异常,导致骨骼结 构破坏,出现骨质疏松症症状。
微量元素缺乏症
由于微量元素摄入不足或代谢异 常,导致微量元素缺乏症症状。
钙磷及微量元素代谢异常对疾病的影响
影响骨骼发育
钙磷及微量元素代谢异常会影响 骨骼的发育,导致骨骼发育不良
或畸形。
增加骨折风险
钙磷及微量元素代谢异常会增加骨 折的风险,因为骨骼结构破坏,容 易发生骨折。
影响免疫功能
微量元素缺乏会影响免疫功能,使 人体容易感染疾病。
钙磷及微量元素代谢异常的防治策略
合理饮食
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钙磷及微量元素在细胞内的分布与转运
细胞内钙磷及微量元素的储存
细胞内存在多种钙磷及微量元素储存形式,如线粒体、内质网、细胞骨架等。
转运蛋白的作用
钙磷及微量元素通过转运蛋白进行跨膜转运,如钙离子通过钙通道蛋白进入细 胞,锌离子通过锌转运蛋白进入细胞。
钙磷及微量元素在细胞内的代谢过程
钙磷代谢试验膳食(标准版)

钙磷代谢试验膳食
1、低钙、正常磷代谢膳食的特点及膳食原则
(1)特点:调整饮食中的钙磷含量,观察甲状旁腺功能。
代谢期为5天,为称重膳食,前3天为适应期,后2天作为代谢期。
收集试验前及最后代谢期24小时的尿液,测定尿钙排出量。
(2)适应症:检测甲状旁腺功能;观察肾小管重吸收功能。
(3)膳食原则:
1)代谢期膳食中每日钙供给量应小于150毫克,磷600-800毫克。
2)宜选食含低钙高磷的食物。
3)试验期间,蛋白质脂肪总能量应固定。
患者有饥饿感时,可添加纯碳水化合物食物,并可适量增加脂肪。
(4)食物选择:
1)可用食物:米、面粉、鸡蛋、番茄、莴笋、粉皮、粉丝、黄瓜、土豆、凉粉等。
2)忌用食物:牛奶、豆类、小虾皮、芝麻酱等,食盐称重使用,避免用酱油,还须禁饮茶。
20钙磷代谢 PPT课件

排泄: 粪便 尿液 总计 80 % 20 % 750 mg
二、磷的吸收与排泄
吸收(酸性磷酸盐) 每日需要量:1.0-1.5 g 吸收部位: 小肠 影响因素:与钙相似 排泄:
尿液 粪便 70 % 30 %
三、血钙和血磷
血钙: 2.25-2.9 mmol/l (9-11 mg/dl) 两种形式存在: 50%---离子钙
紫外线 皮肤
前VD3
37º C 皮肤
VD3
2.维生素D3在体内的代谢转变
活性形式: 1,25-(OH)2D3
7-脱氢胆固醇
脱氢酶
紫外线 皮肤
37º C 皮肤
前VitD3
胆固醇
VitD3
肝微粒体 25 羟化酶系 NADPH O2、Mg2+
食物VitD3
25-(OH)-D3
24 羟化酶系
-G
1 羟化酶系
妊娠和哺乳妇女
1500 mg
吸收部位: 十二指肠和小肠上段
主动吸收(转细胞吸收)
被动吸收(旁细胞吸收)
影响因素:
1. 1,25-(OH)2D3:最重要因素 2.溶解状态:酸性环境 3.机体需要量,年龄:儿童↑ 妊娠、哺乳↑
老年人吸收量↓
4.食物的Ca:P比率:最佳比率是1.5-2 : 1 5.生成不溶性钙盐的因素
混合功能 氧化酶
肾脏(线粒体)
24, 25- (OH)2-D3
1 羟化酶系
1, 25- (OH)2-D3
24 羟化酶系
1,24, 25- (OH)3-D3
体内维生素D3的来源及代谢转变
3. 1,25-(OH)2D3合成的调节
1-羟化酶是关键酶
钙磷代谢的调节

钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢,主要由甲状旁腺激素、1,25-(OH)2D3和降钙素三个激素作用于肾脏,骨骼和小肠三个靶器官调节的。
(1)甲状旁腺素(Parathormone,PTH):是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素,具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟,甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放,持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外,1,25-(OH)2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜,活化腺苷酸环化酶,增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质;焦磷酸盐则作用细胞膜外则,使膜外侧Ca2+进入细胞,结果可引起胞质内Ca2+浓度增加,并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液,导致血钙升高。
1)对骨的作用:PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF),促进胶原和肌质生成,有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞,后者数量和活性增加,分泌各种水解酶和胶原酶,并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质,促进骨基质及骨盐溶解。
2)对肾脏的作用:PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收,抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收,结果尿钙减少,尿磷增多。
3)对小肠的作用:PTH通过激活肾脏1α-羟化酶,促进1,25-(OH)2D3的合成,间接促进小肠吸收钙磷,此效应出现较缓慢。
(2)1,25-(OH)2D3:1,25-(OH)2D3是一种具有生理活性的激素,皮肤中的胆固醇代谢中间产物,在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3),后自动异构化为维生素D3(V D3)。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后,首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下,转变为25-(OH)D3,再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下,转变成1,25-(OH)2D3,其活性比VD3高10-15倍速。
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糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ,主要是由于高血糖引起渗透 性利尿,导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ,尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体,对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分,对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用,如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程,促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使,参与细胞 内信号传导,调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷,小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中,钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节,而在肌肉等组织中,钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一,参与人体多种生理和代谢过程,如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关,铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加,而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
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铜
参与超氧化物歧化酶的合 成,具有抗氧化作用;参 与酪氨酸酶的合成,影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成,促进 细胞增殖和DNA复制;维 持免疫功能,影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取,部分来自衰 老红细胞破坏后的释放;大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血,少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
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骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素,磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用,而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂,影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液,主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出,其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现,当体内铜含量过多时,铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物,通过铜蓝蛋白受体进入细胞;当体内铜缺乏时,铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现,当体内锌含量过多时,锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物,通过锌转运体进入细胞;当体内锌缺乏时,锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
钙磷代谢异常见于哪些原因

钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调,可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。
钙磷代谢异常可以由多种原因引起,下面将分析其中一些常见的原因。
1. 甲状旁腺功能亢进症(Primary Hyperparathyroidism):甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体,当其功能亢进时,会导致甲状旁腺激素(PTH)的分泌过多。
PTH促进肾脏对钙的重吸收,增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏,从而导致血钙水平升高。
2. 甲状腺功能减退症(Hypothyroidism):甲状腺激素(T3和T4)对体内钙磷代谢有重要影响。
甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少,从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。
血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。
3. 肾上腺皮质功能亢进(Hyperadrenocorticism):肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素,与钙和磷代谢密切相关。
肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加,抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收,从而导致血钙浓度上升,血磷浓度下降。
4. 肠吸收不良:肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。
肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。
5. 肾脏功能障碍:肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官,肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。
肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常,如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。
6. 维生素D代谢异常:维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。
体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3,再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3(活性型维生素D)。
维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感,肝细胞羟化功能受损等,会导致维生素D的合成和活化受阻,从而发生血钙和血磷浓度失衡。
7. 肾小管酸中毒(Renal Tubular Acidosis):肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。
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生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素,其基因位于人类11号染色体上,受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷,抑制肾小管重吸收钙磷,对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响,如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收,而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收,其机制是通过与维生素D受体结合,激活一系列信号通路,从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成,约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的, 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出,甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷,增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ,同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节,甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性,促进骨钙释放,同时刺激成骨细胞活性,促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出,甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙,增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
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钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富,正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约为400~800g。
其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐,存在于骨骼及牙齿中,其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量(g)占总钙(%) 含量(g)占总磷(%)骨及牙1200 99.3 600 85.7细胞内液 6 0.6 100 14.0细胞外液 1 0.1 6.2 0.3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。
此外,分布于各种体液及软组织中的钙和磷,虽然含量只占其总量的极小部分,但却具有重要的生理功用。
1.Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性,当血浆Ca2+浓度降低时,可造成神经肌肉的应激性增高,以致发生抽搐;②能降低毛细血管及细胞膜的通透性,临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变;③能增强心肌收缩力,与促进心肌舒张的K+相拮抗,维持心肌的正常收缩与舒张;④是凝血因子之一,参与血液凝固过程;⑤是体内许多酶(如脂肪酶、ATP酶等)的激活剂,同时也是体内某些酶如1,25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂,对物质代谢起调节作用;⑥作为激素的第二信使,在细胞的信息传递中起重要作用。
(Ca:能增强心肌兴奋性,又能降低神经肌肉兴奋性,k:既能增强神经肌肉兴奋性,又能降低心肌兴奋性)2.磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份;②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢;③参与物质代谢的调节,蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式,以此改变酶的活性对物质代谢进行调节;④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分,参与体内酸碱平衡的调节。
(一)血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中,故血钙通常指血浆钙。
正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L(2.25-2.75),血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在,大约各占50%。
其中结合钙绝大部分是与血浆蛋白(主要是清蛋白)结合,小部分与柠檬酸或其它小分子化合物结合。
蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁,故称为非扩散钙,离子钙及柠檬酸钙等可透过毛细血管壁,称为可扩散钙。
血浆中离子钙与结合钙之间可相互转变,其间存在着动态平衡关系:蛋白质结合钙Ca2+++45%50%5%这种平衡受血浆pH值的影响,当pH值下降时,结合钙解离,释放出钙离子,使血浆Ca2+浓度升高;相反,当PH值升高时,血浆Ca2+与血浆蛋白和柠檬酸等结合加强,此时即使血清总钙量不变,但血浆Ca2+浓度下降,当血浆Ca2+浓度低于0.87mmol/L时,可出现手脚抽搐,临床上碱中毒患者常伴有手足抽搐就是这个原因。
血清Ca2+浓度的关系式如下:Ca2+=K[H+][HPO42-][HCO3-](式中K为常数)从上述关系式中可以看出,不仅H+浓度可影响血浆Ca2+浓度,而且血浆HPO42-或HCO3-浓度也可影响血浆Ca2+的浓度。
(二)、血磷血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷,血浆无机磷酸盐主要以HPO42-和H2PO4-形式存在。
正常成人血磷浓度约为1.2mmol/L,新生婴儿为1.3~2.3mmol/L。
血磷不如血钙稳定,其浓度可受生理因素影响而变动,如体内糖代谢增强时,血中无机磷进入细胞,形成各种磷酸酯,使血磷浓度下降。
三、血浆钙磷乘积及其意义血钙和血磷的单位是摩尔浓度(mol/L),原来的单位是百分毫克(mg/dl),钙磷乘积用的单位是百分毫克,因此需要将摩尔浓度换算成百分毫克。
二者的关系是:钙:1mg/dl=0.25mmol/L,即1mmol/L=4mg/dl;磷:1mg/dl=0.3229mmol/L,即1mmol/L=3.1mg/dl。
血钙指血浆中所含的钙,平均为9-11mg/dl。
可分为可扩散钙(diffusible calcium)和非扩散钙(nondiffusible calcium)。
非扩散钙指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙。
不易透过毛细血管壁。
可扩散钙主要为游离Ca2+及少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性钙盐(表12-1)。
表12-1 正常人血浆钙各部分的含量毫克/100毫升毫克当量/升占总量的%Ca2+ 4.27 2.36 47.5蛋白结合钙 4.56 2.28 46.0CaPO4 0.16 0.08 1.6柠檬酸钙0.17 0.08 1.7其它未定钙0.32 0.16 3.2总计9.93 4.96 100.0发挥生理作用的主要为游离Ca2+,而血浆中Ca2+一蛋白结合钙和小分子结合钙之间呈动态平衡关系。
此平衡受血浆PH影响,血液偏酸时,游离Ca2+浓度升高;相反,血液偏碱时,蛋白结合钙增多,游离Ca2+浓度下降。
因此,临床上碱中毒时常伴有抽搐现象,与低血钙有关。
血浆中磷80~85%以HPO4形式存在。
15-20%以H2PO4-形式存在,而PO43-的含量甚微。
二者的乘积([Ca]×[P])为30~40。
当([Ca]×[P])>40,则钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织;若([Ca]×[P])<35则妨碍骨的钙化,甚至可使骨盐溶解,影响成骨作用。
血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系,临床上将两者的乘积作为观察成骨作用的指标。
正常成人每100ml血浆中钙磷浓度以mg表示时,钙磷乘积为35~40。
当两者乘积大于40时,则表示钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织,骨的钙化正常;若两者乘积小于35时,则提示骨的钙化将发生障碍,甚至促使骨盐溶解,影响成骨作用,引起佝偻病或软骨病。
病例分析患儿男性,10个月。
主诉:多汗,哭闹,惊跳,夜睡不宁三个月。
个人史:第1胎第1产,双胎,人工喂养。
体检:入院时神志清楚,前囟门2.5×2.5,枕秃,方卢,乳牙2颗,体温正常,胸部可见串珠及郝氏沟,心肺未闻及异常,腹部平软。
化验:血钙1.75mm01/L,血磷1.2mm01/L,碱性磷酸酶升高。
诊断:佝偻病(极期Ⅱ°)思考题:1、本病例诊断的依据是什么?2、根据本章学过的知识分析佝偻病产生的原因。
四、钙磷的吸收与排泄(一)、钙的吸收排泄1.钙的吸收正常成人每天需钙量约0.5~1.0g。
儿童、孕妇及哺乳期妇女需要量增加,每天约需钙1.2~2.0g。
人体所需的钙主要来自食物,牛奶、乳制品及果菜中含钙丰富,普通膳食一般能满足成人每日钙的需要量。
食物中的钙大部分以难溶的钙盐形式存在,需在消化道转变成Ca2+才能被吸收。
钙的吸收部位在小肠,以十二指肠和空肠为主。
肠粘膜对钙的吸收机制较复杂,但以主动吸收为主,在肠粘膜细胞中含有多种钙结合蛋白,能与Ca2+结合,促使钙被吸收。
钙的吸收受下列因素的影响:(1)维生素D 是影响钙吸收的主要因素,它能促进肠粘膜细胞中钙结合蛋白的合成,从而促进小肠对钙的吸收(作用机理详见本章第五节)。
当维生素D缺乏或任何原因影响活性维生素D形成时,都可导致小肠对钙的吸收降低,造成缺钙。
因此,临床上对缺钙患者补充钙剂的同时,补给一定量的维生素D,能收到更好的治疗效果。
(2)年龄钙的吸收率与年龄成反比。
婴儿可吸收食物钙的50%以上,儿童为40%,成人为20%左右,40岁以后,钙的吸收率直线下降,平均每10年减少5%~10%,这是导致老年人发生骨质疏松的主要原因之一。
(3)食物成份及肠道pH值钙盐在酸性环境中容易溶解,在碱性环境中易于沉淀。
因此,凡能使肠道pH值降低的因素如胃酸、乳酸、乳糖、柠檬酸、酸性氨基酸等均能促进钙的吸收。
而食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐、鞣酸和植酸等,均可与钙结合形成难溶性钙盐,从而妨碍钙的吸收。
此外,食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响,一般钙磷比例为1:1至1:2时,有利于钙的吸收。
食物中的钙主要含于:牛奶、乳制品、蔬菜、水果(4)血中钙磷浓度血中钙、磷浓度升高时,小肠对钙、磷的吸收减少。
反之,血钙或血磷浓度下降时,则小肠对钙、磷的吸收加强。
2.钙的排泄人体每日排出的钙约80%由肠道排出,20%由肾排出。
肠道排出的钙主要是食物和消化液中未被吸收的钙,其排出量随食入的钙量和钙的吸收状况而变动。
正常人每日约有10克左右的血浆钙经肾小球滤过。
但其中95%被肾小管重吸收,随尿排出的钙仅为150mg左右。
正常人每日从尿排出的钙量比较稳定,受食物的钙量影响不大,但与血钙水平有关。
血钙高则尿钙排出增多,反之,血钙下降则尿钙排出减少。
当血钙下降至7.5mg/100ml血清以下时,尿钙可减少到零。
(二)、磷的吸收与排泄1.磷的吸收正常成人每日需磷量约1.0~1.5g,食物中的磷大部分以磷酸盐、磷蛋白或磷脂的形式存在,有机磷酸酯需在消化液中磷脂酶的作用下,水解为无机磷酸盐后才能被吸收。
磷较钙易于吸收,吸收率为70%,当血磷下降时吸收率可达90%。
因此,临床上缺磷极为罕见。
磷可在整个小肠被吸收,但主要吸收部位为空肠。
影响磷吸收的因素大致与钙相似。
食物中的磷主要含于:谷物类、油脂类、干豆及坚果类、淀粉根茎类、家禽水产类、蔬菜水果、蛋与乳类。
2.磷的排泄磷排泄与钙相反,主要由肾排出,尿磷排出量占总排出量的60%~80%。
由粪排出的只约占总排出量的20%~40%。
当血磷浓度降低时,肾小管对磷的重吸收增强。
由于磷主要由肾排出,故当肾功能不全时,可引起高血磷。
五、体内钙磷代谢的调节体内钙磷代谢主要受神经体液调节,其中甲状旁腺素、降钙素和二羟胆钙化醇/1,25-(OH)2-D3是调节钙磷代谢的三种主要体液因素。
它们主要通过影响小肠对钙磷的吸收、钙磷在骨组织与体液间的平衡以及肾脏对钙磷的排泄,从而维持体内钙磷代谢的正常进行。
(一)、甲状旁腺素的调节作用甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成及分泌的一种由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素。
它的分泌受血液钙离子浓度的调节,当血钙浓度升高时,PTH分泌减少,当血钙浓度降低时,PTH的分泌增加,血钙浓度与PTH的分泌呈负相关。
PTH主要靶器官为骨和肾,其次是小肠。
1.对骨的作用 PTH能促使骨组织中的间叶细胞转化为破骨细胞,抑制破骨细胞转化为成骨细胞,使骨组织中破骨细胞数量增多,活性增强,其结果是使骨组织向血中输送钙和磷,使血钙、血磷升高。
2.对肾的作用 PTH能促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制对HPO42-的重吸收,使血钙升高,血磷降低。
3.对小肠的作用由于PTH能激活肾中α1—羟化酶,使25—羟维生素D3转变为活性强的1,25—二羟维生素D3,因而能促进小肠对钙磷的吸收。
综上所述,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。
(二)、降钙素的调节作用降钙素(CT)是甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌的一种单链32肽激素,它的分泌直接受血钙浓度控制,随着血钙浓度的升高分泌增加,两者呈正相关。