骨质疏松钙磷代谢的调节培训课件
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钙磷代谢精PPT课件
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对骨的作用：
1，25-(OH)2D3对骨亦有溶骨和成骨的双重作 用。 1，25-(OH)2D3能刺激破骨细胞活性和加速 破骨细胞的生成，从而促进溶骨作用。另一方 面，它增加小肠对钙、磷的吸收，提高血钙、 血磷，又促进钙化。同时，它还刺激成骨细胞 分泌胶原等，促进骨的生成。
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对肾的作用： 1，25-(OH)2D3可促进肾小管对钙、磷的重
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◆ 血磷 血浆中的磷以无机磷盐的形式存在，正常人
血磷的浓度为1.2mmol/L。 血磷不如血钙稳定，可受生理因素影响而变
动，如糖代谢增强时，血中无机磷进入细胞， 使无机磷下降。
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◆血浆中钙、磷浓度关系
（［ca］×［p］) =30～40mg/dl
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◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷以骨盐形
量较多的是骨钙素(osteocalcin)和骨连接 素(osteonectin)。
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(2)成骨作用与钙化
骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用 (osteogenesis)。
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SUCCESS
THANK YOU
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◆成骨过程，
• 成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成 分，形成所谓“骨样质”(osteoid)，继后骨盐沉 积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。
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(二) 1，25-(OH)2D3
1，25-(OH)2D3是一种激素，由维生素D3在 体内代谢生成，是维生素D3在体内的主要生理 活性形式。维生素D3及其前体在皮肤、肝、肾 等经过一系列的酶促反应生成1，25-(OH)2D3 ， 再经血液运输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生 理作用。
钙磷代谢ppt课件
骨钙
（不溶）
体液钙 不扩散钙：与蛋白质结合
（可溶） 可扩散钙 游离钙 难解离化合物：乳酸钙、柠檬酸钙
胞内钙：线粒体、内质网
（9～11mg/dl）清蛋白结合钙：约占1/2 难解离钙盐：少量
血 钙
游离钙：占1/2，血钙的功能状态
离子钙---血钙中直接发挥生理功能的钙
离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-] Ca2++血浆蛋白质 结合钙 [H+] pH 6.8：54.3%游离
2000mg/d。
☼磷的需要量为700mg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2～1.2时最宜于钙、 磷的吸收
儿童： 佝偻病、出牙、站立、走路迟、 夜啼、好动症、枕部脱发等。
成年 ： 软骨病、手足麻木、抽筋、 腰酸背疼、骨质疏松、骨质增生。孕妇产 前易患高血压综合症并影响胎儿的正常发 育。
一、低血钙：除精神症状外烦躁不安、易惊醒，常发 生手足搐搦。
降钙素也可抑制肾脏中的 25-(OH)-D3-1-羟化 酶的作用 4、生理功能 对骨的作用 对肾的作用 对小肠的作用 总效应 (+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
钙磷缺乏
生理需要量
☼钙需要量：成人每天需800mg，青春期儿童 每天需钙约1000mg，孕妇及乳母需钙1500～
胞内磷：磷酸盐、有机磷酸酯
钙与磷的关系
1、磷酸钙盐类：磷酸钙、羟磷灰石等 2、血钙与血磷的关系：【Ca2+】×【P】＝35～40
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定 钙磷浓度积
>40 <35 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
钙磷代谢PPT课件
（三）假假性甲旁减（Albright遗传性骨营养不良）
1. 有体态异常（同假性甲旁减）
2. 甲状旁腺功能、生化检查均正常
3. 对外源性PTH反应也正常 4. 假性甲旁减亲属可有本病，可认为是未充分表现型
（四）假性特发性甲旁减
PTH前体
X
活性PTH
（无活性）
血PTH高（交叉反应）
有甲旁减表现，注射PTH有效。
诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 <11.5mg/dL — 无症状 血钙 11.5~13 — 轻度症状 >13 — 大部分病人有症状 >15 — 发生危象 主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁， 逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。
四、实验室检查
（一）生化检查 1. 血钙 高血钙—主要生化改变 正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。 高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少 测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。 血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式： 血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血 钙会↓。 2.血磷 多数<3.0mg/dL。
（二）假性甲旁减 靶组织对PTH不起反应（假性甲旁减） 1. 假性甲旁减I型(肾和骨的细胞受体对PTH不起反应） 2. 假性甲旁减II型（靶细胞内对cAMP无反应） 3. 假性甲旁减伴亢进型（伴纤维囊性骨炎）(肾无反 应，骨有反应） 假性特发性甲旁减 异常 PTH前体 活性PTH, 血PTH↑, 表现同甲旁减 假假性甲旁减（Albright骨营养不良症） 有体态异常无生化改变。
VitD制剂用法及特点
VitD
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
岛素抵抗导致血糖升高。
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
糖尿病与钙代谢
糖尿病患者常伴有钙代谢紊乱 ，主要是由于高血糖引起渗透 性利尿，导致钙从尿液中排出 增加。长期血糖控制不良可能
导致骨质疏松。
糖尿病与磷代谢
糖尿病患者常伴有磷代谢紊乱 ，尤其是当肾功能受损时。高 磷血症和低磷血症都可能加重
糖尿病的病情。
高血压与钙磷代谢
01
高血压总结
钙磷在细胞膜上的分布
细胞膜上存在钙磷离子通道和受体，对维持细胞内外钙磷浓 度平衡起到重要作用。
钙磷的生理功能
构成骨骼和牙齿
钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要成 分，对维持机体形态和结构起到关 键作用。
调节神经肌肉兴奋性
钙离子在神经肌肉兴奋性调节中起 关键作用，如动作电位的产生和肌 肉收缩等。
参与血液凝固过程
钙离子参与血液凝固过程，促进凝 血因子的激活和纤维蛋白原的聚合 。
调节细胞内信号传导
钙离子可作为第二信使，参与细胞 内信号传导，调节细胞的增殖、分 化、凋亡等过程。
钙磷代谢的调控
钙磷的摄入与吸收
机体通过饮食摄入钙和磷，小肠通过调节钙磷的吸收量来维持血浆中钙磷浓度的稳定。
钙磷的动员与再利用
在骨骼中，钙磷的动员受到甲状旁腺激素等调节，而在肌肉等组织中，钙磷的再利用主要通过细胞内信号传导进行调节。
06
微量元素与钙磷代谢
铜与钙磷代谢
铜的生理功能
铜是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理和代谢过程，如骨骼形成、铁 的吸收和分解、胆固醇和激素合成等。
铜对钙磷代谢的影响
铜与钙磷代谢密切相关，铜缺乏或过量摄入都可能影响钙磷代谢。铜缺乏可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，而铜过量则可能导致钙磷代谢紊乱。
02
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
01
02
03
骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
骨质疏松健康知识培训PPT
• 低体重 • 影响骨代谢药物 • 低雌激素状态 • 吸烟, 过量饮酒等 • 缺乏锻炼 • 钙摄入不足 • Vitamin D 摄入不足 • 高钠饮食 • 蛋白质摄入过高或者过低
叁
骨质疏松症危险因素
年龄（老龄） 性别（女性） 体重（低体重） 身高（降低） 骨折史 家族髋部骨折史
骨质疏松 | 骨伤骨病 Байду номын сангаас 主题教育 | 知识培训
叁
危险因素及风险评估
骨质疏松 | 骨伤骨病 | 主题教育 | 知识培训
危险 因素
骨质疏松危险因素 骨折危险因素
风险 评估
骨质疏松风险评估 骨折风险评估
叁
骨质疏松症危险因素
不可控 因素
• 人种 • 老龄 • 绝经后 • 母系家族史
骨质疏松 | 骨伤骨病 | 主题教育 | 知识培训
可控 因素
贰
临床表现 C L I N I C A L P I C T U R E
骨质疏松 | 骨伤骨病 | 主题教育 | 知识培训
疼痛
Pain
脊柱变形
Spinal Deformation
骨折
Fracture
03
危险因素及风险评估
RISK FACTORS AND RISK ASSESSMENT
骨质疏松症（osteoporosis）是由于多种原因导致的骨密度和 骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生 骨折的全身性骨病。
骨质疏松危险因素
血、尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、胸腰椎侧位
化验指标异常
化验指标正常
排除其他内分泌代谢病 （专科检查）
有骨折 骨密度测定
治疗
T<-2.5 治疗 高风险 治疗
骨质疏松症-PPT课件
应当进行骨密度测定的人群
年龄超过65岁的妇女 年龄小于65岁但有骨质疏松症的相关风险因素 年龄超过70的男性 有过脆性骨折的成人 服用过导致骨质丢失的药物
3/11/2019 26
骨质疏松症的预防与治疗
预防更重要 从任何时候都不算早 从任何时候都不算迟
3/11/2019
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骨质疏松症的预防原则
唉，没办法，他拆得比 我盖得更快呀！
7
3/11/2019
骨质疏松原因
3.
骨质量下降：与遗传因素有关， 包括几何形态、矿化程度、微损伤 积累等。
3/11/2019
8
骨质疏松原因
4.年龄：50-60岁以上，性别 ：女性比男性患病率高3-5倍, 其它：缺乏适当的活动和日 晒， 烟酒过量或咖啡因过量 者，有慢性肝病、肾病及甲 亢者长期服用类固醇激素及 抗癫痫药者食物结构不合理 、偏食。
二、坚持适当的体育运动
有氧运动 肌肉练习 平衡和灵活性训练 骨质疏松和骨折病人应当在医生的指导下进行锻炼
3/11/2019
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预防骨质疏松症之规律的日照
每天半小时左右，接受温和的阳光直射(避免暴晒)。
3/11/2019
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判断正误
1.喝骨头汤能防止骨质疏松。 2.治疗骨质疏松症等于补钙。 3.骨质疏松症是老年人特有的现象，与年轻人无关。 4.老年人治疗骨质疏松症为时已晚。 5.靠自我感觉发现骨质疏松症。 6.骨质疏松症是小病，治疗无须小题大做。 7.骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无需看专科医生。 8.骨质疏松容易发生骨折，宜静不宜动。 9.骨折手术后，骨骼就正常了。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
谢谢您的观看
磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
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▪ 降钙素是一种由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多 肽激素，可抑制破骨细胞的活性，拮抗PTH ，减缓骨吸收。
▪ CT水平随年龄老磷代谢的调节
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生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
转换，成骨细胞前体细胞分化减少，导致成骨细胞功能下降
，呈现成纤维细胞的重分化状态。已有实验证实，成骨细胞
表达的破骨细胞分化抑制因子的骨保护蛋白(OPG)随年龄老
化而水平下降，而此时破骨细胞的凋亡相对减少，且在多种
细胞因子的刺激下破骨细胞功能及转化率相对增加，从而导
致两类细胞间失偶联，引起OP。
骨质疏松钙磷代谢的调节
骨质疏松钙磷代谢的调节
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二、1.甲状旁腺素(Parathormone,PTH)
▪ （一）合成、分泌和调节
甲状旁腺素是由甲状旁腺主细胞合成和分
泌的一种单链多肽激素，成熟PTH含84个氨 基酸残基，分子量约为9500。是维持血钙恒 定的主要激素。
PTH的合成遵循典型的胞内多肽合成途
径。首先合成的是含115个氨基酸的前甲状旁
男性睾丸机能随增龄逐渐减退，血睾酮 水平在65 岁以后开始下降，这与男性65岁 以后骨量大量丢失相吻合。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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钙调节激素
▪ 钙调节类激素：如甲状旁腺激素(PTH)、降 钙素(CT)、活性维生素D对人体血钙水平调 节具有重要作用。
▪ 甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进 破骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，从而使 骨吸收增加，引起OP。
钙缺乏可引起骨矿化障碍；维生素D 缺乏(与摄 人量及增龄皆有关)可导致钙代谢不良及继发甲状 旁腺功能亢进，导致骨量丧失。
此外，维生素C、K 缺乏，消瘦等因素亦与OP相 关。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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二、钙磷代谢的调节
▪ 体内钙、磷代谢的平衡主要由以下 激素来调节：
1、甲状旁腺素 2、1，25-(OH)2D3 3、降钙素
腺激素原。在粗面内质网切除N端25个氨基酸
的信号肽，成为含90个氨基酸残基、无生理
活性的激素原，然后在高尔基体中进一步切
去N端6个氨基酸残基，成为成熟的、具生物
活性的PTH分泌颗粒。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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▪ PTH在血液中的半衰期仅数分钟，甲状 旁腺细胞内PTH的储存亦有限。因而，需要 不断进行PTH的合成及分泌。
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一、3.骨代谢的激素调节
▪ 骨代谢调节激素在骨的代谢过 程起着重要的调节作用，主要 包括性激素、钙调节激素和生 长调节激素等。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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性激素对骨代谢的影响
➢ 性激素如血清雌二醇或睾酮浓度低于特 定水平时，将发生快速、持续的骨丧失。
雌激素具有多种生理功能：直接抑制破骨 细胞活性，影响破骨细胞溶酶体基因表达， 激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子 (IL-1、IL-2 和TNF)的表达，拮抗PTH，增 强CT 分泌及拮抗肾上腺皮质激素。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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一、4.细胞因子对骨代谢的调节
▪ 多种细胞因子影响着骨的代谢和重建过程。 迄今为止，研究发现至少有30 余种因子以
自分泌和旁分泌的形式对骨代谢发挥重要的 调节作用，影响骨的吸收与形成。
如;白细胞介素-1 和6(IL-1，IL-6)、肿瘤
坏死因子-α (TNF-α)、骨形态形成蛋白
骨质疏松钙磷代谢的调节
▪ 一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
▪ 1、骨质疏松的基本病理机理 ▪ 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） ▪ 3、骨代谢的激素调节 ▪ 4、细胞因子对骨代谢的影响 ▪ 5、营养不良
▪ 二、钙磷代谢的调节
▪ 1、甲状旁腺激素 ▪ 2、维生素D ▪ 3、降钙素
骨质疏松钙磷代谢的调节
血钙是调节PTH水平的主要因素，血钙不 仅调节PTH的分泌，而且影响PTH的降解。 低血钙的即刻效应(几秒钟内)是刺激贮存的 PTH的释放，而持续作用主要是抑制PTH的 降解速度。后者是调节外周血PTH水平的主 要机制。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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▪ 当血Ca2＋水平下降时，体内PTH降解 速度减慢，血中PTH水平增高。
PTH作用于靶细胞膜上腺苷酸环化酶系统 ，增加胞浆内cAMP及焦磷酸盐(PPi)的水 平，使细胞浆Ca2＋浓度升高，于是细胞 膜上的“钙泵”被激活，将Ca2＋大量输 送到细胞外液。
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一、2.从细胞水平看原发骨质疏松
▪ 从细胞学水平上看:骨重建过程中骨形成与骨吸收之间存在一
定的时间差，即成骨细胞形成的新骨组织不能及时安全填充
破骨细胞形成的骨吸收陷窝，所以骨重建过程越快，即骨转
换越快，骨量丢失越多，这是引起高转换OP的主要原因。随
着年龄老化或促性激素的减少，骨髓基质干细胞向脂肪细胞
此外，1，25-(OH)2D3与PTH分泌也有 关系，当血中1，25-(OH)2D3增多时， PTH的分泌减少。
降钙素则可促进PTH分泌，一方面是通 过降低血钙的间接作用，另一方面可直接 刺激甲状旁腺分泌PTH。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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（二）甲状旁腺素的生理作用 ▪ PTH作用的靶器官是肾脏，骨骼和小肠。
(BMP)、前列腺素E2 (PGE2)、成纤维细胞
生长因子(FGF)、维生素D 受体(VDR)、胰
岛素样生长因子-I 和II(IGF-I，IGF-II)、转化
生长因子-β(TGF-β)等。
骨质疏松钙磷代谢的调节
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一、5.营养不良对骨代谢的影响
▪ 营养因素的缺乏也不同程度地导致骨质疏松的 发生，低钙、低维生素D，高蛋白、高磷，微量元 素缺乏的饮食易导致骨量的减少，从而出现骨质疏 松症。膳食中的钙磷比例不平衡，膳食中的磷过多 会降低钙的吸收量，并使血液中钙离子浓度下降。
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一、1.骨质疏松的基本病理生理
▪ 骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病 理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的 偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不 平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症 状。其病因主要与年龄、内分泌紊乱、钙 吸收不良、肢体废用以及免疫、营养、遗 传等因素有关。
骨质疏松钙磷代谢的调节