调节钙磷代谢的激素
调节钙、磷代谢的激素
✧甲状旁腺激素, PTH
✧降钙素, CT
✧维生素D3
钙平衡
血钙浓度的高低直接关系到可兴奋组
织的兴奋性、腺体的分泌以及骨代谢
的平衡2+衡
血Ca 2
低钙抽搐
甲状旁腺
主细胞
↓
甲状旁腺素
Parathyroid hormone PTH
Parathyroid hormone
甲状旁腺素
Parathyroid hormone
Parathyroid hormone
甲状旁腺素是含84个氨基酸
的直链肽
甲状旁腺激素的作用—↑血钙、↓血磷
✧↑肾小管（远曲）对钙的重吸收、↓肾小管（近曲）对磷的重吸收✧↑ (+) 肾1α羟化酶→↑ 1,25-(OH)2 D3→↑小肠钙吸收
✧↑骨钙入血，溶骨
骨钙入血溶骨
血钙↓
PTH的分泌主要受血钙水平调节
PTH ↑
骨钙入血
(＋)肾内1α羟化酶
125(OH)D 肾重吸收钙↑1,25-(OH)
2-D 3↑小肠吸收钙↑血钙↑
降钙素
Calcitonin, CT
甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的32肽
parafollicular cell
parafollicular cell
Calcitonin 作用降钙素
作用：
⏹
抑制破骨细胞介导的溶骨作用，增强成骨过程。
CT
⏹抑制肾小管对钙、磷的重吸收
Ca 2+分泌调节
2
主要受血[Ca 2+] 的控制。
CT 与PTH 在钙稳定的调节作用方面PTH 相互对抗，从而形成双重激素调节
维生素D
3
VitD需要经过活化才具有激素的活性
主要活性形式为1,25(OH)2D3
维生素D
3
促进小肠粘膜对钙的吸收
活化的维生素D能升高血钙和血磷水平并促进骨质的矿化过程✧促进小肠粘膜对钙的吸收。
VitD→核受体→基因转录→钙结合蛋白→肠道钙转运↑✧调节骨钙沉积和释放。
VitD→成骨细胞→骨钙素等骨基质蛋白→成骨
VitD 间接作用破骨细胞↑溶骨VitD→间接作用→破骨细胞↑→溶骨
✧促进肾小管对钙、磷的重吸收
佝偻病
rachitic rosary
褪黑素Melatonin
褪黑素是松果体分泌的激素之一
褪黑素的生物学作用
⏹促进睡眠
抑制下丘脑-腺垂体-甲状腺轴和肾上腺皮质功能
⏹抑制下丘脑腺垂体甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹
调节衰老过程⏹调整生物节律
Jet lag
Melatonin improves ⏹Melatonin improves
recovery and
prevents jet lag
prevents jet lag
⏹Take 3-6 mg 30 min
before bed time at
your destination
Discovery of Leptin （瘦素）⏹Leptin was discovered in 1994 by Dr. Jeffrey
Friedman (Rockefeller University) and others
Dr Friedman sho ed that mice that had been
⏹Dr. Friedman showed that mice that had been
deprived of the ob gene through genetic
engineering were grossly obese and diabetic. The d f h b i l i product of the ob gene is leptin .
The discovery of leptin ushered in an explosion of ⏹
The discovery of leptin ushered in an explosion of research and a great increase in knowledge about regulation of the human feeding and eating cycle.Jeffrey M. Friedman
M D Ph D M.D., Ph.D.
Effects of Leptin
Leptin Disorder in Mice ⏹ob/ob (lep-/-) mouse
recessive mutation of leptin gene
db/db mouse
⏹db/db mouse
mutation of leptin receptor
Leptin Disorder in human?
⏹Regional Fat Distribution
☐Men: abdominal and visceral
Women:buttocks thighs upper arm and breasts ☐Women: buttocks, thighs, upper arm, and breasts
Summary
Summary
Summary
Summary
Summary
Summary
Summary
The End. The End。
活性维生素D3作用机制与临床应用
活性维生素D3作用机制与临床应用摘要：维生素D是指一组具有不同药效而生物活性类似的类固醇激素。
活性维生素D3是一种细胞循环调节剂，影响细胞的增殖、分化和凋亡，具有调节钙磷代谢的功能。
活性维生素D3通过与维生素D受体结合，在体内发挥多种多样的生理学功能，1，25-（OH）2D3作用于小肠粘膜，促进钙、磷的吸收；促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收；作用于骨组织，影响钙、磷的吸收。
临床上可用来治疗炎症、皮肤病、骨质疏松、癌症和免疫疾病等。
关键词：活性维生素D3；作用机制；临床应用维生素D3的活性形式为1，25-二轻维生素D3[1，25-（OH）2D3]，其经典的生物学功能是促进钙磷代谢。
1，25-（OH）2D3可以通过直接抑制细胞周期而抑制淋巴细胞增生，还可间接抑制B细胞抗体生成。
1活性维生素D3的作用机制维生素D3（胆钙化醇）由皮肤中的这些维生素前体经紫外线照射后经光化学合成途径生产，维生素D的另一来源是含有维生素D2（麦角钙化醇）或D3的食物，动物性食物大多含D3而植物性食物则含有维生素D2。
食物中所含的维生素D主要在十二指肠上段伴随乳糜微粒被吸收，在血液中与α1球蛋白结合后储存于身体的各个部位。
D3和D2仅在侧链上有所不同。
约有50％以上的维生素D是由皮肤产生，阳光曝晒不足或小肠吸收不良可能成为维生素D缺乏的因素（维生素D缺乏症）。
没有经过转化的维生素D本身是无生物学活性的。
必须先经肝脏转变成25－羟化维生素D3，该过程不需激素的调节，但需25－羟化酶的作用；并进一步在肾脏内进行1位羟化，在限速酶线粒体细胞色素P－450氧化酶（1α－羟化酶）的作用下转变成维生素D3的活性形式——1，25－（OH）2D3才具有生物学活性。
生理浓度的PTH对该酶有刺激作用，但PTH浓度过高时对酶则有抑制作用。
25－（OH）D3的功能主要是作为活性维生素D的一种储存形式和转运形式，是活性维生素D在血循环的一种储存。
肾脏是合成维生素D活性代谢产物1，25－（OH）2D3的主要器官，1α－羟化酶位于近端肾小管上皮细胞线粒体内。
甲状旁腺素
内分泌
三、1，25二羟胆钙化醇：
1，25二羟胆钙化醇 是维生素D在肾脏经羟化 修饰后的产物，它能够 促进钙磷吸收和骨钙动 员，从而升高血钙、血 磷水平。
7-脱氢胆固醇
真皮下 肝内 紫外照射 25-羟化酶 1α-羟化酶
维生素D3（胆钙化醇） 25-羟胆钙化醇
肾内Βιβλιοθήκη 1，25二羟胆钙化醇内分泌
内分泌
1，25二羟胆钙化醇的生理作用有：
5
内分泌
甲状旁腺素的主要作用是升高血Ca2+，其靶器官 为骨、肾脏和肠道。 （1）PTH对骨的作用：
促进骨钙溶解进入血液使血钙升高。
（2）PTH对肾脏的作用是： ①肾小管对钙的重吸收，增加尿磷的徘出； ②肾小管内羟化酶的活性（1，25-(OH)2D3）。 （3）PTH对肠道的作用（间接促进Ca2+的吸收）。
第四节 甲状旁腺 （ Parathyroid gland ） 和调节钙、磷代谢的 激素
一、甲状旁腺的位 置、形态和结构 甲状旁腺一般为4个 棕黄色小腺体，每个重 30-50mg。
1
内分泌
甲状旁腺素：
甲状旁腺是位于 甲状腺附近的成对小 腺体，一般有两对。
甲状旁腺素（PTH）是由甲状旁腺主细胞分泌的一种 多肽（84），其氨基酸组成随动物种属不同而略有差异。
3
4
二、甲状旁腺激素 甲状旁腺激素（ parathyroid hormone ， PTH）是调节血钙与血磷水平的最重要激素， 有升高血钙和降低血磷的作用。PTH 的靶器官 是肾和骨。PTH分泌过多是很罕见的，可导致 骨质脱钙疏松，易骨折，引起软组织病理性钙 化，如肾结石；甲状旁腺机能低下也是少见的， 多因甲状腺手术不慎，将甲状旁腺一并切除或 阻碍了甲状旁腺的血流所致，血钙浓度下降， 神经、肌肉的兴奋性异常升高，引起手足抽搐， 严重时可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
临床降钙素(CT)和降钙素原(PCT)区别及临床意义
临床降钙素（CT）和降钙素原（PCT）区别及临床意义降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，与甲状旁腺激素（PTH）、维生素D协同调节体内钙磷代谢。
具体表现为抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞成长，即抑制骨脱钙，防止钙丢失，进而使血液中钙降低；抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，降低血液中的磷含量。
CT升高可见于孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症等；CT在甲状腺髓样癌（MTC）时CT升高，手术治疗后可恢复正常，所以降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断和治疗预后的指标；小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症CT也会升高。
重度甲亢，甲减病人因C细胞受损，可使使CT水平下降，妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等亦会下降。
降钙素（CT）降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，它与甲状旁腺素（PTH）有相互拮抗作用。
当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌，降钙素受剌激而升高，钙移向骨质使血钙降低；当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进，并抑制降钙素释放，钙自骨移向血液，使血钙升高。
降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，血液中磷减少。
近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，可能为一有价值的标志。
CT是甲状腺髓样癌（MTC）较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC 几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。
在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在MTC。
对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC。
降钙素（CT）临床意义1、升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。
2、降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。
CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，如甲状腺癌或肺癌手术后，血清CT仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。
血清降钙素标准
血清降钙素标准
血清降钙素（CT）是一种内分泌激素，由人体颈部的甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌。
其标准或正常值在不同的研究或实验室中可能存在一定的差异。
通常来说，血清降钙素正常值是小于100ng/L。
另外，也有数据显示正常成年人一般在5.0-30.3pmol/L之间。
血清降钙素的主要作用是调节人体钙和磷的代谢，维持血钙和血磷的稳定。
它可以降低血液中的钙和磷水平，抑制骨的吸收过程，减少肾小管对钙磷的重吸收。
血清降钙素水平的变化可以反映一些疾病的状态。
例如，甲状腺髓样癌的病人血液中降钙素的水平可能会明显升高。
降钙素升高还可能提示原发性甲亢等病症。
另一方面，降钙素降低可能提示甲状腺发育不全或手术切除、糖尿病等病症。
需要注意的是，以上标准仅供参考，具体情况可能会根据不同的研究、实验或疾病状态而有所差异。
如果您正在进行相关的医学检测，建议您按照医生或实验室给出的标准进行解读，并咨询专业医生的意见。
1。
调节机制
三、甲状腺、甲状旁腺内分泌功能与调节钙、磷酸、代谢的激素（一）甲状腺的内分泌功能甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均重量约为 20~25 克。
甲状腺激素主要有四碘甲腺原氨酸（ T 4 ）和三碘甲腺原氨酸（ T 3 ）两种，它们都是酪氨酸的碘化物。
通常所称甲状腺素主要指 T 4 。
甲状腺激素的主要作用是促进能量代谢和物质代谢，促进生长和发育。
1 、对新陈代谢的影响甲状腺激素几乎刺激所有的代谢途径，包括合成代谢和分解代谢，因此对代谢的影响十分复杂。
生理水平的甲状腺激素对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，而大量的甲状腺激素则促进分解代谢作用更明显。
（ 1 ）对能量代谢的影响：提高基础代谢率是甲状腺激素最显著的效应。
甲状腺激素可使绝大多数组织的产热量和耗氧率增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。
（ 2 ）对物质代谢的影响：对蛋白质代谢，甲状腺激素对蛋白质代谢的基本作用是加强基础蛋白质合成，表现正氮平衡。
对糖代谢，甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用，因此甲状腺激素有升高血糖的趋势。
对脂肪代谢，甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
T 4 与 T 3 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。
（ 3 ）对生长与发育的影响：甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。
在人类，甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。
（ 4 ）对器官系统的影响：对神经系统，甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统有提高兴奋性的作用。
对心血管系统，甲状腺激素可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心脏做功增加。
由于甲状腺激素可显著增强机体的代谢，增加产热量、耗 O 2 量和 CO 2 生成量，因而可促使外周血管舒张，血流量增加。
骨代谢五项指标详解
骨代谢五项指标详解
骨代谢是指骨骼组织细胞的生长、更新和修复过程。
通过监测骨代谢五项指标，我们可以了解骨骼健康状况，及时发现骨质疏松、骨折和其他骨骼相关疾病的风险。
1. 钙离子浓度：钙是维持骨骼强健的重要元素之一。
钙离子浓度的检测可以判
断钙的吸收和释放情况。
低钙离子浓度可能意味着骨质疏松的风险增加。
2. 碱性磷酸酶（ALP）：碱性磷酸酶是骨细胞生成和骨重建的关键酶类。
通过
检测ALP水平，可以了解骨代谢和新陈代谢的活跃程度。
高ALP水平可能表明骨
骼有活动量增加的情况，如骨折修复或骨增生。
3. 骨密度：骨密度是评估骨质疏松的重要指标。
通过骨密度检测，可以了解骨
骼的强度和抗压能力。
低骨密度可能意味着骨质疏松风险增加，易发生骨折。
4. 尿酸：尿酸是骨代谢指标之一，与骨骼健康密切相关。
骨骼代谢异常会导致
尿酸水平升高。
高尿酸水平可能提示骨质疏松的存在。
5. 甲状旁腺激素（PTH）：甲状旁腺激素是调节钙磷平衡及骨代谢的关键激素。
通过测定PTH水平，可以评估骨骼健康状态。
高PTH水平可能表示骨骼出现异常，如维生素D缺乏或甲状旁腺功能亢进。
骨代谢五项指标的详细解读可以帮助医生评估骨骼健康状况，并及时采取预防
和治疗措施。
如果您有相关症状或担忧，建议咨询医生进行进一步检查和诊断。
生理学：第四节 钙磷代谢的内分泌调节
二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 ＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
10
三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食 物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
3
骨 钙 的 动 员
4
2．对肾作用 ＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
11
பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
12
枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
8
二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动，骨盐沉积。
钙磷代谢的调节_俞淑敏
精细的钙磷代谢的动态平衡。
参考 文献
1 须田立雄. 细胞分化N 立场 i 见 ? 活性 ³ ¿ Ó D N Ë À 型代谢调节作用 N Á « À N 解 析 ³ ¿ Ó , 1997; 71( 2 ) : 42
1, 25( OH) 2D 3 可促进肾小 球近球小管对 钙磷 的回吸收。这种作用在骨骼生长或修复期间, 钙磷 供给相对不足时较为显著。
近年来对维生素 D 受体( VDR) 基因型 的深入 研究认为, 1, 25( OH ) 2D3 通过 V DR 可以对 甲状旁 腺细胞发挥直接的调节作用。增高了的 VDR 与正 常血 1, 25( OH ) 2D3 有相当大的结合亲和力, 对调节 钙的动态平衡产生较大的影响, 特别是在低钙摄入 状况下对某些基因型尤其明显[ 2, 3] 。
# 584 #
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
在人体钙磷 供应充足, 血 钙、血磷 正常的情 况 下, 1, 25( OH ) 2D3 主要是促进骨矿 化; 只有当 血钙 下降、肠钙的吸收尚不足以维持血钙的正常水平时 才刺激破骨细胞前体转化为破骨细胞, 促进骨吸收, 使旧骨中骨盐溶解, 增加血钙、血磷浓度。
CT 对小肠无直接作 用。至于 CT 能 否影响 1 羟化酶或通过肾泌素和胃酸分泌的抑制以间接抑制 小肠对钙磷的吸收, 尚有争议。
总之, 钙磷代谢除与摄入量有关外, 低血钙时刺 激 P TH 促进肠钙磷吸收及肾钙回吸收, 抑制成骨, 促进溶骨作用, 增高血 钙; 抑制 肾磷回吸收降 低血 磷。低血钙还使 1, 25OHD 促进肠钙 磷吸收、肾钙 磷回吸收, 促进溶骨及成骨作用以增高血钙、血磷。 高血钙时抑制 PT H 分泌, 减少 1, 25( OH ) 2D3 合成, 刺激 CT 分泌, 抑制肾钙磷的回吸收及溶骨作用, 降 低血钙、血磷。
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
17
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
骨质沉积和吸收、肾脏的排泌； ⑤ 主要调控激素有：甲状旁腺激素、1.25
（OH）2D3、降钙素。
3
钙和磷的代谢及调节
▪ 钙盐、磷酸盐是机体含量最多的无机盐
▪ 主要储存在骨和牙齿，以羟磷灰石形式存在 钙磷镁在体内的分布
组织
钙
骨和齿
99
相对分布(%)
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
21
22
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
4、作用机制：具体如图
23
24
5、生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体 作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。
靶器官为肾脏、骨骼、小肠。
▪ 对骨的作用：促进溶骨,升高血钙 ①PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强， 骨盐溶解，血钙升高；
②促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化， 同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成 骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血 钙升高。
25
▪ 对肾作用