骨质疏松-钙磷代谢的调节
阿法骨化醇的功能主治
阿法骨化醇的功能主治什么是阿法骨化醇阿法骨化醇是一种人工合成的维生素D3类似物，也被称为1α-骨化醇或1α,25-二羟基维生素D3。
它是一种活性维生素D3衍生物，常用于治疗骨骼疾病和高磷血症等症状。
阿法骨化醇的功能主治阿法骨化醇在医学领域中具有多种功能和主治。
以下是阿法骨化醇的常见功能主治：1.治疗骨质疏松症：阿法骨化醇作为一种维生素D3类似物，可以促进钙和磷的吸收，有助于骨骼的生长和骨密度的维持。
因此，它被广泛用于治疗骨质疏松症，帮助改善骨骼的结构和强度。
2.治疗低钙血症：低钙血症是指血液中钙离子浓度过低的一种病症。
阿法骨化醇具有促进肠道对钙的吸收和利用的功能，可以有效地提高血液中的钙离子浓度，从而治疗低钙血症。
3.治疗维生素D缺乏症：维生素D是人体必需的维生素之一，对于钙和磷的代谢起着重要的作用。
阿法骨化醇作为一种维生素D3类似物，可以补充和替代机体内缺乏的维生素D，从而治疗维生素D缺乏症。
4.治疗肾性骨病：肾性骨病是一种由慢性肾脏疾病引起的骨骼问题。
慢性肾脏疾病会导致肾脏无法正常合成和激活维生素D，进而影响钙磷代谢和骨骼健康。
阿法骨化醇可以补充体内缺乏的活性维生素D，有助于预防和治疗肾性骨病。
5.治疗甲状旁腺功能亢进症：甲状旁腺功能亢进症是指甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素，导致钙和磷代谢紊乱，骨骼异常等一系列问题。
阿法骨化醇可以通过抑制甲状旁腺激素的产生，减轻症状和病情发展。
6.治疗高磷血症：高磷血症是指血液中磷离子浓度过高的一种病症。
阿法骨化醇可以促进磷酸盐的排除，并抑制肠道对磷的吸收，从而有效地降低血液中的磷离子浓度，治疗高磷血症。
结论阿法骨化醇是一种重要的药物，在治疗骨骼疾病和调节钙磷代谢方面发挥着重要的作用。
它可以治疗骨质疏松症、低钙血症、维生素D缺乏症、肾性骨病、甲状旁腺功能亢进症和高磷血症等多种疾病。
通过补充和调节维生素D的生物活性，阿法骨化醇有助于改善骨骼健康和矫正钙磷代谢紊乱。
钙磷调节_精品文档
PTH过多，促进溶骨作用，又
原因和机制
促进了维生素D的活化，间接 地促进了肠管对钙的吸收，引
❖ 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
钙、磷代谢异常
❖ 低钙血症 ❖ 高钙血症 ❖ 低磷血症 ❖ 高磷血症
低钙血症
❖ 当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或 血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症
防治原则
❖ 病因治疗 ❖ 补充钙剂和维生素D
高钙血症
❖ 血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25 mmol/L 称为高钙血症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ 高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细 胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系 统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发 性甲状旁腺功能亢进症
❖ 原因和机制 ❖ 对机体的影响 ❖ 防治原则
原因和机制
❖ VitD代谢障碍 ❖ 甲状旁腺功能减退 ❖ 慢性肾功能障碍 ❖ 低镁血症 ❖ 急性胰腺炎 ❖ 其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等
对机体的影响
❖ 对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋
性增加，可出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥。
❖ 对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟
甲状旁腺素 （parathyroidhormone，PTH）
钙磷
第十二章钙、磷、镁和微量元素检验第一节概述一、钙、磷代谢及调节（一）含量与分布钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。
99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。
（二）吸收与排泄吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。
磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。
排泄：主要通过肠道和肾脏。
钙：80% 肠道20% 肾脏磷：30% 肠道70% 肾脏（三）血钙与血磷血液中钙几乎全部存在于血浆，正常血清钙2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dl）。
血钙存在形式柠檬酸钙碳酸氢钙蛋白结合钙非扩散钙发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。
血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。
[Ca] ×[P] = 35～40大于40骨盐沉积，有利于骨钙化。
小于35骨盐溶解。
（四）钙、磷生理功能钙：1.参与血液凝固。
2.参与肌肉收缩。
3.维持神经肌肉应激性。
4.作为第二信使。
磷：1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。
2.参与高能磷酸化合物的合成。
3.构成核苷酸辅酶。
4.构成磷酸盐缓冲对。
（五）钙、磷代谢调节1.维生素D 3（VitD 3）D 3—————→25-OH D 3—————→1，25-（OH ）2 D 3促进肠道对钙、磷的吸收；促进肾小管对钙、磷的重吸收；协同PTH 促进骨重建。
2.甲状旁腺素（PTH ） 甲状旁腺主细胞分泌的84肽。
促进溶骨作用，促进间充质细胞转化成破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞；促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。
3.降钙素（CT ） 甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽，与PTH 拮抗。
肾骨关节肽的功能主治
肾骨关节肽的功能主治肾骨关节肽介绍肾骨关节肽（Renal-Osseous-Dystrophy Peptide）是一种由人体内分泌系统产生的多肽激素。
它在调节钙磷代谢、促进骨骼生长与发育、维持骨密度和促进骨骼修复等方面发挥重要作用。
肾骨关节肽主要由肾上腺髓质分泌，对骨骼系统具有重要调控作用。
肾骨关节肽的功能主治肾骨关节肽具有多种功能主治，包括但不限于以下方面： 1. 促进骨骼生长和发育：肾骨关节肽可以促进骨骼细胞的增殖和分化，促进骨骼的生长和发育。
它对于儿童和青少年期的骨骼发育尤其重要，可以帮助促进身高的增长和骨骼的健康发育。
2. 维持骨密度：肾骨关节肽可以抑制骨质疏松的发生，增加骨骼的密度。
它可以抑制破骨细胞的活性，促进骨骼的形成和修复，从而减少骨质疏松的风险。
3. 促进骨骼修复：肾骨关节肽在骨骼损伤后的修复过程中发挥重要作用。
它可以促进骨骼细胞的增殖和再生，加速骨折的愈合速度，减少骨折愈合时间。
4. 调节钙磷代谢：肾骨关节肽对钙磷代谢有调节作用。
它可以促进钙的吸收和磷的排泄，维持机体内钙磷平衡，防止钙磷代谢紊乱所引起的骨质疏松等疾病。
5. 防止骨质疏松：肾骨关节肽可以增加骨骼的密度，预防和改善骨质疏松。
它可以促进骨骼细胞的生长和增殖，抑制破骨细胞的活性，从而减少骨质疏松的发生风险。
6. 改善骨关节疾病：肾骨关节肽可以帮助改善骨关节疾病的症状。
它可以减轻关节炎的疼痛和炎症，促进关节软骨的修复和再生，从而改善骨关节疾病患者的生活质量。
如何使用肾骨关节肽肾骨关节肽通常以注射方式使用。
具体使用方法需要按照医生的建议和处方进行。
使用肾骨关节肽时需要注意以下几点： - 使用前请阅读产品说明书，了解使用方法和剂量。
- 使用时需注意注射部位的清洁和消毒，避免感染。
- 必须遵循医生的建议和处方，不可自行增加或减少剂量。
- 使用过程中如出现不适或副作用，请及时告知医生。
结语肾骨关节肽作为一种重要的多肽激素，在骨骼生长、骨骼发育和骨骼修复等方面发挥重要作用。
含钙磷结合剂的作用机制
含钙磷结合剂的作用机制引言：钙和磷是人体中非常重要的矿物质元素，对于骨骼的健康和维持酸碱平衡起着至关重要的作用。
然而，人体的钙磷代谢容易受到各种因素的干扰，导致钙磷失衡，进而引发一系列健康问题。
为了调节体内钙磷水平，医学上使用含钙磷结合剂，以帮助维持正常的钙磷代谢。
本文将重点介绍含钙磷结合剂的作用机制。
一、作用机制之钙磷结合含钙磷结合剂是一种药物，其主要作用是将体内过剩的磷酸盐与钙离子结合，形成可溶性的磷酸钙沉淀物，从而减少磷酸盐的吸收和提高其排泄。
钙离子与磷酸盐结合后，形成的磷酸钙具有较低的溶解度，从而减少了磷酸盐在肠道中的吸收。
这样一来，就可以有效地降低体内的磷酸盐水平，调节钙磷代谢的平衡。
二、作用机制之骨骼保护含钙磷结合剂的作用不仅仅停留在调节体内钙磷代谢平衡上，它还具有保护骨骼健康的作用。
磷酸钙沉淀物的形成能够有效地减少磷酸盐与骨骼中的钙结合，从而减少骨骼中钙的流失。
此外，磷酸钙沉淀物还能促进骨骼中的钙沉积，增强骨骼的骨密度。
因此，通过使用含钙磷结合剂，可以保护骨骼健康，预防骨质疏松等疾病的发生。
三、作用机制之酸碱平衡调节含钙磷结合剂还可以通过调节体内的酸碱平衡，维持正常的生理功能。
当体内酸性物质过多时，会导致酸中毒的发生，破坏正常的代谢过程。
钙离子可以与酸性物质结合，中和体内的酸性物质，从而维持酸碱平衡。
含钙磷结合剂中的钙离子能够提供大量可结合的阳离子，从而增加体内的酸中和能力，调节酸碱平衡。
四、作用机制之肾脏保护含钙磷结合剂还具有保护肾脏的作用。
磷酸钙沉淀物的形成可以减少磷酸盐在肾脏中的沉积和结晶，从而降低肾脏受损的风险。
此外，磷酸钙沉淀物还可以减少尿液中的磷酸盐浓度，降低肾脏对磷酸盐的负担，保护肾脏功能的正常运作。
结论：含钙磷结合剂作为一种重要的药物，通过将体内过剩的磷酸盐与钙离子结合，形成可溶性的磷酸钙沉淀物，从而调节体内的钙磷代谢平衡。
此外，含钙磷结合剂还具有保护骨骼健康、调节酸碱平衡和保护肾脏的作用。
骨质疏松与钙磷代谢
骨质疏松与钙磷代谢
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨转化的指标 • 骨质疏松症
骨质疏松与钙磷代谢
钙磷代谢的调控
骨质疏松与钙磷代谢
钙、磷的含量与分布
钙、磷在体内的分布
部位
骨及牙 细胞内液 细胞外液
钙
磷
含量 （g）
1200 6 1
占总钙（%）
99.3 0.6 0.1
骨质疏松与钙磷代谢
（1）对骨：促进骨液中的钙转移到血液
促进 破骨细胞 （2）对肾：促进肾小管重吸收钙，抑制重吸收磷 （3）对小肠：PTH激活肾中1α-羟化酶
促进小肠对钙磷的吸收
PTH具有升高血钙、降低血磷的作用
骨质疏松与钙磷代谢
PTH
• PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。 血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺 分泌PTH迅速增加。相反，血钙浓度升高 时，PTH分泌减少。
----促进肠道钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量， 刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形 成 ----血钙浓度降低时，在PTH的参与下提高破骨细胞 的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 • 提高肾小管对钙、磷离子重吸收的能力，使尿钙、 磷的排出量减少
骨质疏松与钙磷代谢
降钙素对钙磷的调节
• 减弱溶骨过程，使骨组织释放的钙磷减少， 钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。
• 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解
骨质疏松与钙磷代谢
骨转化的生化指标 bone turnover markers
骨转化的过程中产生的代谢物或酶 • 骨形成指标：成骨细胞活动及骨形成的代
谢产物 • 骨吸收指标：破骨细胞活动及骨吸收的代
谢产物，特别是骨基质的降解产物 • 骨转化指标反映了骨重塑的动态情况
钙磷的代谢
早晚补钙都可以。 但是由于奶制品中的脂肪酸会影响钙质的吸收，因此，不建议喝奶同时补钙，或者把钙放在 奶粉里，可以在两次喂奶之间补钙。
(1)钙剂不与植物性食物同食： 食物中的植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食影响钙的吸收。如菠菜、竹笋、苋菜、毛豆、茭白 、洋葱等食物中含草酸或植酸过多，柿子、橘子、桃子等含鞣酸较多，进食这些食物不要和 补钙同时进行。 (2)钙剂不与油脂类食物同食： 油脂分解后生成的脂肪酸与钙结合后不容易被吸收。 (3)补钙同时加蛋白质： 蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收，故补钙时最好有蛋白质的摄入。
钙吸收
目
钙需求
CONTENTS
录
儿童补钙
钙磷代谢
钙的吸收率还取决于维生素D的摄入量、膳食钙含量及年龄的影响。 1. 我们常说多晒太阳促进钙的吸收，也就是这个原理。因为太阳中的紫外线可以促进维生素D的合成，从 而有利于钙的吸收，现在市面上的钙制剂成分中往往也有维生素D存在，目的也是便于提高钙的吸收率。 2. 膳食中钙含量高，其吸收率相对下降，所以一般建议早晚各一杯奶，且为饭后2小时左右摄入。一方面 可以避免一次性摄入过多奶钙导致吸收不好，另一方面可防止膳食中的膳食纤维、植物性食物中的草酸、 植酸等阻碍钙的吸收。还需值得一提的是，钙制剂的补充原理也一样，避开进餐时间补钙且少量多次服用 吸收会好一些。 3. 最后，钙的吸收率随年龄的增长而降低，如婴儿的钙吸收率大于50%，儿童约为40%，成年人为20%， 老年人仅为15%。故对于容易缺钙的老年人，更要掌握科学补钙原理。
血钙浓度在激素和维生素等多种因素的调节下，处于相对稳定状态。这些调节过程的任何环节出现障碍都可 能造成钙代谢异常，包括高钙血症和低钙血症。 高钙血症 由于各种原因引起的血钙浓度超过2.75mmo/L时为高钙血症。高钙血症比较少见，可见于下述情况: ①原发性甲状旁腺功能充进，产生过多的甲状旁腺素，使血钙增高，多见于甲状旁腺腺瘤; ②甲状旁腺素异位分泌，某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等; ③恶性肿瘤骨转移，多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时血钙升高; ④维生素D中毒，多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病，长期大量服用维生素D而引起; ⑤其他如骨肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。大约90%的高钙血症是由原 发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。
维生素d6的作用及功能主治
维生素D6的作用及功能主治1. 简介维生素D6是一种脂溶性维生素，属于维生素D家族的一员。
它在人体中起着重要的作用，参与调节钙磷代谢、维持骨骼健康、调节免疫系统等多个生理功能。
2. 维生素D6的作用维生素D6在人体内主要有以下几个作用：•促进钙的吸收和利用：维生素D6可以促进小肠对钙的吸收和肾脏对钙的再吸收，使钙的吸收率提高，从而维持骨骼健康。
•调节骨骼生长和骨密度：维生素D6能够促进骨骼的生长和骨密度的增加，对骨骼的正常发育和骨质疏松的防治具有重要的作用。
•增强免疫力：维生素D6可以调节免疫系统的功能，增强机体的免疫力，提高抵抗疾病的能力。
•调节肌肉功能：维生素D6参与调节肌肉收缩和舒张的过程，对维持肌肉功能和肌肉力量有重要的作用。
•预防疾病：维生素D6还具有预防多种疾病的作用，如心血管疾病、糖尿病、癌症等。
3. 维生素D6的功能主治维生素D6的功能主治是指它在治疗某些疾病或改善某些症状方面的作用。
3.1 骨骼相关疾病•骨质疏松：维生素D6可以提高肠道对钙的吸收，增强钙的利用率，从而预防和治疗骨质疏松症。
•佝偻病：维生素D6能够预防和治疗婴幼儿佝偻病，使他们获得足够的钙和磷，促进骨骼的正常生长发育。
•骨软化症：维生素D6可以调节钙磷代谢，促进骨骼中钙的沉积，改善骨软化症状。
3.2 免疫系统相关疾病•自身免疫性疾病：维生素D6能够调节免疫系统的功能，减少自身免疫性疾病的发生，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
•感染性疾病：维生素D6能够增强免疫系统的功能，提高机体的抵抗能力，预防和减少感染性疾病的发生。
3.3 心血管疾病•高血压：维生素D6具有降低血压的作用，可以预防和改善高血压症状。
•冠心病：维生素D6可以促进心血管系统的健康，预防冠心病的发生。
3.4 其他疾病除了上述主要功能主治外，维生素D6还对许多其他疾病具有预防和辅助治疗的作用，如糖尿病、癌症、哮喘等。
然而，维生素D6对于这些疾病的治疗作用还需要进一步的研究和证据支持。
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吉林市中心医院 内分泌科 李嘉萍
CHENLI
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▪ 一、相关骨质疏松发病机制基础内容：
▪ 1、骨质疏松的基本病理机理 ▪ 2、从细胞水平看原发骨质疏松（Ⅰ型和Ⅱ型） ▪ 3、骨代谢的激素调节 ▪ 4、细胞因子对骨代谢的影响 ▪ 5、营养不良
▪ 二、钙磷代谢的调节
▪ 1、甲状旁腺激素 ▪ 2、维生素D ▪ 3、降钙素
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一、2.从细胞水平看原发骨质疏松
▪ 从细胞学水平上看:骨重建过程中骨形成与骨吸收之间存在一 定的时间差，即成骨细胞形成的新骨组织不能及时安全填充 破骨细胞形成的骨吸收陷窝，所以骨重建过程越快，即骨转 换越快，骨量丢失越多，这是引起高转换OP的主要原因。随 着年龄老化或促性激素的减少，骨髓基质干细胞向脂肪细胞 转换，成骨细胞前体细胞分化减少，导致成骨细胞功能下降 ，呈现成纤维细胞的重分化状态。已有实验证实，成骨细胞 表达的破骨细胞分化抑制因子的骨保护蛋白(OPG)随年龄老 化而水平下降，而此时破骨细胞的凋亡相对减少，且在多种 细胞因子的刺激下破骨细胞功能及转化率相对增加，从而导 致两类细胞间失偶联，引起OP。
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（二）甲状旁腺素的生理作用 ▪ PTH作用的靶器官是肾脏，骨骼和小肠。
PTH作用于靶细胞膜上腺苷酸环化酶系统 ，增加胞浆内cAMP及焦磷酸盐(PPi)的水 平，使细胞浆Ca2＋浓度升高，于是细胞 膜上的“钙泵”被激活，将Ca2＋大量输 送到细胞外液。
▪ PTH作用的总效应是升高血钙。
泌的一种单链多肽激素，成熟PTH含84个氨 基酸残基，分子量约为9500。是维持血钙恒 定的主要激素。
PTH的合成遵循典型的胞内多肽合成途
径。首先合成的是含115个氨基酸的前甲状旁
腺激素原。在粗面内质网切除N端25个氨基酸
的信号肽，成为含90个氨基酸残基、无生理
活性的激素原，然后在高尔基体中进一步切
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▪ 1.对骨的作用
去N端6个氨基酸残基，成为成熟的、具生物
活性的PTH分泌颗粒。
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▪ PTH在血液中的半衰期仅数分钟，甲状 旁腺细胞内PTH的储存亦有限。因而，需要 不断进行PTH的合成及分泌。
血钙是调节PTH水平的主要因素，血钙不 仅调节PTH的分泌，而且影响PTH的降解。 低血钙的即刻效应(几秒钟内)是刺激贮存的 PTH的释放，而持续作用主要是抑制PTH的 降解速度。后者是调节外周血PTH水平的主 要机制。
钙调节激素
▪ 钙调节类激素：如甲状旁腺激素(PTH)、降 钙素(CT)、活性维生素D对人体血钙水平调 节具有重要作用。
▪ 甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进 破骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，从而使 骨吸收增加，引起OP。
▪ 降钙素是一种由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多 肽激素，可抑制破骨细胞的活性，拮抗PTH ，减缓骨吸收。
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一、5.营养不良对骨代谢的影响
▪ 营养因素的缺乏也不同程度地导致骨质疏松的 发生，低钙、低维生素D，高蛋白、高磷，微量元 素缺乏的饮食易导致骨量的减少，从而出现骨质疏 松症。膳食中的钙磷比例不平衡，膳食中的磷过多 会降低钙的吸收量，并使血液中钙离子浓度下降。
钙缺乏可引起骨矿化障碍；维生素D 缺乏(与摄 人量及增龄皆有关)可导致钙代谢不良及继发甲状 旁腺功能亢进，导致骨量丧失。
此外，维生素C、K 缺乏，消瘦等因素亦与OP相 关。
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二、钙磷代谢的调节
▪ 体内钙、磷代谢的平衡主要由以下 激素来调节：
1、甲状旁腺素 2、1，25-(OH)2D3 3、降钙素
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二、1.甲状旁腺素(Parathormone,PTH)
▪ （一）合成、分泌和调节
甲状旁腺素是由甲状旁腺主细胞合成和分
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量
丧失。
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生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
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一、4.细胞因子对骨代谢的调节
▪ 多种细胞因子影响着骨的代谢和重建过程。 迄今为止，研究发现至少有30 余种因子以 自分泌和旁分泌的形式对骨代谢发挥重要的 调节作用，影响骨的吸收与形成。
如;白细胞介素-1 和6(IL-1，IL-6)、肿瘤 坏死因子-α (TNF-α)、骨形态形成蛋白 (BMP)、前列腺素E2 (PGE2)、成纤维细胞 生长因子(FGF)、维生素D 受体(VDR)、胰 岛素样生长因子-I 和II(IGF-I，IGF-II)、转化 生长因子-β(TGF-β)等。
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▪ 当血Ca2＋水平下降时，体内PTH降解 速度减慢，血中PTH水平增高。
此外，1，25-(OH)2D3与PTH分泌也有 关系，当血中1，25-(OH)2D3增多时， PTH的分泌减少。
降钙素则可促进PTH分泌，一方面是通 过降低血钙的间接作用，另一方面可直接 刺激甲状旁腺分泌PTH。
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一、3.骨代谢的激素调节
▪ 骨代谢调节激素在骨的代谢过 程起着重要的调节作用，主要 包括性激素、钙调节激素和生 长调节激素等。
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性激素对骨代谢的影响
➢ 性激素如血清雌二醇或睾酮浓度低 于特定水平时，将发生快速、持续的骨 丧失。 雌激素具有多种生理功能：直接抑制 破骨细胞活性，影响破骨细胞溶酶体基 因表达，激活骨形成因子(TGF-B)及抑 制骨吸收因子(IL-1、IL-2 和TNF)的表 达，拮抗PTH，C增HENL强I CT 分泌及拮抗肾 6
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一、1.骨质疏松的基本病理生理
▪ 骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病 理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的 偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不 平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症 状。其病因主要与年龄、内分泌紊乱、钙 吸收不良、肢体废用以及免疫、营养、遗 传等因素有关。
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