调节钙磷代谢的激素
调节钙磷代谢的激素
调节钙、磷代谢的激素✧甲状旁腺激素, PTH✧降钙素, CT✧维生素D3钙平衡血钙浓度的高低直接关系到可兴奋组织的兴奋性、腺体的分泌以及骨代谢的平衡2+衡血Ca 2低钙抽搐甲状旁腺主细胞↓甲状旁腺素Parathyroid hormone PTHParathyroid hormone甲状旁腺素Parathyroid hormoneParathyroid hormone甲状旁腺素是含84个氨基酸的直链肽甲状旁腺激素的作用—↑血钙、↓血磷✧↑肾小管（远曲）对钙的重吸收、↓肾小管（近曲）对磷的重吸收✧↑ (+) 肾1α羟化酶→↑ 1,25-(OH)2 D3→↑小肠钙吸收✧↑骨钙入血，溶骨骨钙入血溶骨血钙↓PTH的分泌主要受血钙水平调节PTH ↑骨钙入血(＋)肾内1α羟化酶125(OH)D 肾重吸收钙↑1,25-(OH)2-D 3↑小肠吸收钙↑血钙↑降钙素Calcitonin, CT甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的32肽parafollicular cellparafollicular cellCalcitonin 作用降钙素作用：⏹抑制破骨细胞介导的溶骨作用，增强成骨过程。
CT⏹抑制肾小管对钙、磷的重吸收Ca 2+分泌调节2主要受血[Ca 2+] 的控制。
CT 与PTH 在钙稳定的调节作用方面PTH 相互对抗，从而形成双重激素调节维生素D3VitD需要经过活化才具有激素的活性主要活性形式为1,25(OH)2D3维生素D3促进小肠粘膜对钙的吸收活化的维生素D能升高血钙和血磷水平并促进骨质的矿化过程✧促进小肠粘膜对钙的吸收。
VitD→核受体→基因转录→钙结合蛋白→肠道钙转运↑✧调节骨钙沉积和释放。
VitD→成骨细胞→骨钙素等骨基质蛋白→成骨VitD 间接作用破骨细胞↑溶骨VitD→间接作用→破骨细胞↑→溶骨✧促进肾小管对钙、磷的重吸收佝偻病rachitic rosary褪黑素Melatonin褪黑素是松果体分泌的激素之一褪黑素的生物学作用⏹促进睡眠抑制下丘脑-腺垂体-甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹抑制下丘脑腺垂体甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹调节衰老过程⏹调整生物节律Jet lagMelatonin improves ⏹Melatonin improvesrecovery andprevents jet lagprevents jet lag⏹Take 3-6 mg 30 minbefore bed time atyour destinationDiscovery of Leptin （瘦素）⏹Leptin was discovered in 1994 by Dr. JeffreyFriedman (Rockefeller University) and othersDr Friedman sho ed that mice that had been⏹Dr. Friedman showed that mice that had beendeprived of the ob gene through geneticengineering were grossly obese and diabetic. The d f h b i l i product of the ob gene is leptin .The discovery of leptin ushered in an explosion of ⏹The discovery of leptin ushered in an explosion of research and a great increase in knowledge about regulation of the human feeding and eating cycle.Jeffrey M. FriedmanM D Ph D M.D., Ph.D.Effects of LeptinLeptin Disorder in Mice ⏹ob/ob (lep-/-) mouserecessive mutation of leptin genedb/db mouse⏹db/db mousemutation of leptin receptorLeptin Disorder in human?⏹Regional Fat Distribution☐Men: abdominal and visceralWomen:buttocks thighs upper arm and breasts ☐Women: buttocks, thighs, upper arm, and breastsSummarySummarySummarySummarySummarySummarySummaryThe End. The End。
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1.甲状旁腺激素(PTH) 2.降钙素(CT)， 3.1,25-二羟维生素D3 共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平
一、甲状旁腺激素 (一)甲状旁腺激素的作用
升高血钙，降低血磷 1.促进肾小管重吸收钙； 抑制重吸收磷 2.促进骨钙入血 3. 促 进 1,25-(OH)2-D3 生 成，促进肠粘膜吸收钙,磷
甲状腺手术不慎, 切 除了甲状旁腺 , 血钙浓度 将下降, 神经、肌肉的兴 奋性异常增高 , 将引起手 足搐搦, 最后可因喉肌和 膈肌痉挛而窒息死亡。
二、降钙素
降低血钙和血磷 1.抑制骨钙、骨磷入血 2.抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收
三、1,25-(OH)2-D3
升高血钙和血磷 1.促进肠粘膜对钙、磷的吸收 2.动员骨钙、磷入血 血钙和血磷↑ 3.促进肾小管对钙、磷的重吸收
调节钙、磷代谢的激素 激素 PTH CT 1,25-(OH)2-D3 血钙 ↑ ↓ ↑ 血磷 ↓ ↓ ↑
复习思考题
1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。
2.试述降钙素的作用及其分泌调节
骨化三醇结构
骨化三醇：一种关键的维生素D代谢产物骨化三醇，也被称为1α,25-二羟基维生素D3，是维生素D的一种活性形式。
在人体中，它起着调节钙和磷的代谢，以及促进骨骼健康的重要作用。
骨化三醇的结构和性质对于理解其在生物体内的功能和作用机制具有重要意义。
一、骨化三醇的化学结构骨化三醇属于类固醇激素，其化学结构包含三个环，即A、B、C环，以及一个侧链。
在A环上，C-1和C-2位被羟基取代，这是其生物活性的关键。
而在侧链上，有一个双键和一个甲基基团。
这种特殊的结构使得骨化三醇能够与其受体结合，从而发挥其生物活性。
二、骨化三醇的生物合成与代谢在人体内，骨化三醇是由皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外线的照射下转化而成的。
然后，经过肝脏和肾脏的两次羟基化反应，最终形成有活性的1α,25-二羟基维生素D3。
当骨化三醇完成其生物功能后，会被代谢为无活性的钙化二醇和水溶性更强的钙化三醇，然后通过胆汁和尿液排出体外。
三、骨化三醇的主要功能1. 钙磷代谢调节：骨化三醇通过促进肠道对钙和磷的吸收，以及促进肾脏对钙的重吸收和磷的排泄，来维持血钙和血磷的稳定。
2. 促进骨骼矿化：骨化三醇能够刺激成骨细胞活性，促进骨基质矿化，从而增加骨密度和强度。
3. 免疫调节：骨化三醇对免疫系统也有影响，能抑制过度活化的T细胞，降低自身免疫反应。
四、总结总的来说，骨化三醇的结构和功能使其在人体中发挥着不可替代的作用。
它不仅是维持钙磷平衡和骨骼健康的关键因素，还对免疫系统有着重要的调节作用。
更深入的研究和理解骨化三醇的结构和功能，将有助于我们更好地利用这一重要的生物活性物质，为人类的健康事业做出更大的贡献。
活性维生素D3作用机制与临床应用
活性维生素D3作用机制与临床应用摘要：维生素D是指一组具有不同药效而生物活性类似的类固醇激素。
活性维生素D3是一种细胞循环调节剂，影响细胞的增殖、分化和凋亡，具有调节钙磷代谢的功能。
活性维生素D3通过与维生素D受体结合，在体内发挥多种多样的生理学功能，1，25-（OH）2D3作用于小肠粘膜，促进钙、磷的吸收；促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收；作用于骨组织，影响钙、磷的吸收。
临床上可用来治疗炎症、皮肤病、骨质疏松、癌症和免疫疾病等。
关键词：活性维生素D3；作用机制；临床应用维生素D3的活性形式为1，25-二轻维生素D3[1，25-（OH）2D3]，其经典的生物学功能是促进钙磷代谢。
1，25-（OH）2D3可以通过直接抑制细胞周期而抑制淋巴细胞增生，还可间接抑制B细胞抗体生成。
1活性维生素D3的作用机制维生素D3（胆钙化醇）由皮肤中的这些维生素前体经紫外线照射后经光化学合成途径生产，维生素D的另一来源是含有维生素D2（麦角钙化醇）或D3的食物，动物性食物大多含D3而植物性食物则含有维生素D2。
食物中所含的维生素D主要在十二指肠上段伴随乳糜微粒被吸收，在血液中与α1球蛋白结合后储存于身体的各个部位。
D3和D2仅在侧链上有所不同。
约有50％以上的维生素D是由皮肤产生，阳光曝晒不足或小肠吸收不良可能成为维生素D缺乏的因素（维生素D缺乏症）。
没有经过转化的维生素D本身是无生物学活性的。
必须先经肝脏转变成25－羟化维生素D3，该过程不需激素的调节，但需25－羟化酶的作用；并进一步在肾脏内进行1位羟化，在限速酶线粒体细胞色素P－450氧化酶（1α－羟化酶）的作用下转变成维生素D3的活性形式——1，25－（OH）2D3才具有生物学活性。
生理浓度的PTH对该酶有刺激作用，但PTH浓度过高时对酶则有抑制作用。
25－（OH）D3的功能主要是作为活性维生素D的一种储存形式和转运形式，是活性维生素D在血循环的一种储存。
肾脏是合成维生素D活性代谢产物1，25－（OH）2D3的主要器官，1α－羟化酶位于近端肾小管上皮细胞线粒体内。
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
甲状旁腺激素的调节课件
血清磷离子浓度
血清磷离子浓度也参与 PTH的分泌调节，但其作 用相对较弱。
其他激素
一些激素如降钙素、雌激 素、胰高血糖素等也参与 PTH的分泌调节，但它们 的作用相对较小。
甲状旁腺激素的调节课件
contents
目录
• 甲状旁腺激素的概述 • 甲状旁腺激素的分泌调节机制 • 甲状旁腺激素与疾病的关系 • 甲状旁腺激素的临床应用 • 甲状旁腺激素的研究进展
01
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素的定义
甲状旁腺激素（PTH ）是由甲状旁腺分泌 的一种激素，属于肽 类激素。
PTH通过与其受体结 合，发挥调节体内钙 、磷代谢的作用。
甲状旁腺激素分泌过多引起的疾病
骨质疏松症
甲状旁腺激素分泌过多会增加破 骨细胞活性，导致骨量减少和骨 组织结构改变，引发骨质疏松症
。
肾结石
甲状旁腺激素过多可促进肾脏钙盐 沉积，形成肾结石。
消化性溃疡
甲状旁腺激素过多可能通过影响胃 酸分泌和胃黏膜保护机制，增加消 化性溃疡的风险。
甲状旁腺激素分泌不足引起的疾病
尿病发病风险有关。
高血压
甲状旁腺激素水平升高可能增加 高血压的发病风险，影响心血管
健康。
肿瘤
甲状旁腺激素水平异常可能与某 些肿瘤的发生和发展有关，需要
进一步研究证实。
04
甲状旁腺激素的临床应用
甲状旁腺激素在骨质疏松症治疗中的应用
总结词
甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，减少骨折风险
详细描述
甲状旁腺激素通过刺激成骨细胞活性，促进骨形成，有助于治疗骨质疏松症。研 究表明，甲状旁腺激素可增加骨密度，降低骨折风险，尤其对于绝经后妇女和老 年人具有较好的疗效。
体检项目中的甲状旁腺功能异常指标解读
体检项目中的甲状旁腺功能异常指标解读甲状旁腺是人体内分泌系统中的一部分，主要负责调节钙、磷的代谢和平衡维持。
在体检中，甲状旁腺功能异常指标是其中一个重要的检测项目。
通过解读这些指标，可以帮助人们了解自身的健康状况，并及时采取相应的治疗措施。
本文将对体检项目中甲状旁腺功能异常指标进行解读。
1. 钙和磷的指标甲状旁腺主要通过调节血液中的钙离子浓度来维持骨骼和神经肌肉系统的正常功能。
在体检中，常规检测血清钙（Ca2+）和磷（P）的水平。
正常情况下，血清钙和磷的浓度应该在一定的范围内。
如果血清钙浓度过高或过低，可能是甲状旁腺功能异常的一种表现。
2. 甲状旁腺激素（PTH）指标甲状旁腺激素（PTH）是甲状旁腺分泌的一种激素，是体内调节钙、磷代谢的主要调控物质。
在体检中，检测PTH的水平可以直接反映甲状旁腺的功能状态。
正常情况下，PTH的水平与血清钙的浓度呈负相关。
即当血清钙浓度过低时，甲状旁腺会分泌PTH以调节钙的代谢，将血液钙浓度恢复到正常水平。
3. 血清碱性磷酸酶（ALP）指标血清碱性磷酸酶（ALP）是一种酶类物质，主要存在于骨骼和肝脏等组织中。
在体检中，ALP的水平也可以是甲状旁腺功能异常的一个检测指标。
当甲状旁腺功能出现异常时，血清ALP的水平可能会升高。
因此，通过检测ALP的水平，可以初步判断甲状旁腺功能的正常与否。
4. 钙磷代谢异常相关疾病甲状旁腺功能异常可能引发一系列的钙磷代谢相关疾病。
其中，最常见的是甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减退。
甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺分泌过多的PTH，导致血清钙浓度升高，出现高血钙症。
甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺分泌的PTH不足，导致血清钙浓度下降，出现低血钙症。
5. 异常指标的处理和治疗当体检中出现甲状旁腺功能异常的指标时，需要及时采取相应的处理和治疗措施。
首先，需要进一步检查和确认甲状旁腺功能异常的原因。
一般可以通过甲状旁腺超声、骨密度检测等进一步明确诊断。
临床降钙素(CT)和降钙素原(PCT)区别及临床意义
临床降钙素（CT）和降钙素原（PCT）区别及临床意义降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，与甲状旁腺激素（PTH）、维生素D协同调节体内钙磷代谢。
具体表现为抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞成长，即抑制骨脱钙，防止钙丢失，进而使血液中钙降低；抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，降低血液中的磷含量。
CT升高可见于孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症等；CT在甲状腺髓样癌（MTC）时CT升高，手术治疗后可恢复正常，所以降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断和治疗预后的指标；小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症CT也会升高。
重度甲亢，甲减病人因C细胞受损，可使使CT水平下降，妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等亦会下降。
降钙素（CT）降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，它与甲状旁腺素（PTH）有相互拮抗作用。
当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌，降钙素受剌激而升高，钙移向骨质使血钙降低；当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进，并抑制降钙素释放，钙自骨移向血液，使血钙升高。
降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，血液中磷减少。
近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，可能为一有价值的标志。
CT是甲状腺髓样癌（MTC）较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC 几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。
在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在MTC。
对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC。
降钙素（CT）临床意义1、升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。
2、降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。
CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，如甲状腺癌或肺癌手术后，血清CT仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。
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调节钙磷代谢的激素
甲状旁腺激素（PTH）降钙素（CT）1,25-二羟基维生素D
3
产生部位甲状旁腺主细胞分
泌
甲状腺C细胞分泌
由7-脱氢胆固醇转化而
来
动物食物中摄取
受体分布肾、骨肾、骨
分部广泛，主要为小肠、
骨、肾
主要作
用
升血钙、降血磷降血钙、降血磷升血钙、升血磷
作用机
理
1.促进骨钙入血 1.抑制破骨细胞活动 1.促进小肠对钙的吸收
2.促进近端小管对钙的吸收2.促进骨组织中钙磷
沉积
2.调节骨钙的沉积和释
放
3.抑制近端小管对磷的吸收3.抑制肾小管对钙磷
吸收
3.促进肾小管对钙磷的
吸收
4.间接促进小肠对钙的吸收
调节机制1.血钙浓度 1.血钙浓度
1.VitD、血钙、血磷浓
度
2.血磷浓度 2.进食可刺激CT分泌；2.PTH促进其分泌
3.血镁降低则PTH可
高可低
胃泌素、促胰液素、缩
胆囊素
3.雌激素影响其生成
4.β受体兴奋，PTH↑胰高血糖素刺激分泌
5.正常人日节律波
动。