晕厥、抽搐、意识障碍
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
晕厥(急诊医学)
晕厥1.晕厥（syncope）是指各种原因导致的突发性、一过性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失和身体失控，随即又自行恢复的一组临床表现。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症，意识丧失时间若超过10～20秒，患者可发生抽搐。
2.脑血流量骤减致脑供血不足的原因有血管舒缩障碍、心源性晕厥、脑源性晕厥、血液成分异常等。
3.由于晕厥多是一过性的发作，且发作后不留后遗症，往往未能引起患者重视，少数患者在发生了外伤或骨折才就诊。
晕厥可能存在心血管系统和（或）神经系统的致命性病变，这在临床上应引起重视。
4.晕厥的具体原因众多，发作间期检查往往无异常发现，因此诊断较为复杂。
最常见的是脑和心血管意外，临床又将其分为心源性和非心源性两大类。
心源性晕厥会有猝死的风险，因此需尽快明确诊断。
临床需警惕肺血栓栓塞症所致的晕厥。
5.心律失常是心源性晕厥中最常见的病因，且存在潜在致命性，但发作间期常规心电图检查不易发现异常，此类患者需要专科处理。
6.晕厥对老年患者而言，即使所有检查均未见异常，也应怀疑心脏传导阻滞的可能。
同时检查时要注意跌倒所致的骨折和外伤。
7.晕厥发作期间患者常伴随呕吐，应把头转向一侧，防止吸入及舌后倒堵塞气道，恢复前禁食，平卧位，待患者意识完全恢复、无力感消失后，才能让患者慢慢坐起和起立。
8.单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥和咳嗽性晕厥等血管迷走性晕厥约占晕厥的1/2以上，常反复发作，倾斜试验是诊断的金标准。
代谢性疾病所致的晕厥多为低血糖。
患者来诊情况女性，42岁，工人，因“头昏乏力2年，突发晕厥一次”就诊。
患者2年来自觉头昏乏力，活动后出现黑矇，休息可缓解。
30分钟前突然意识丧失，持续1分钟后缓解，外院心电图提示心动过缓。
分诊台测量生命体征：T 37.0℃，BP 90/50mmHg，P 44次/分，SpO 2 97%。
【问题1】是否需要进抢救室？该患者急诊就诊时无意识障碍，但对于存在心源性和脑源性以及低血糖、重度贫血等可能的晕厥，有猝死风险，需要进抢救室严密监护、观察。
意识障碍
三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰 视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动 脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害， 心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患 者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短， 心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神 经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变 时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍
周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷（coma）
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能） 内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等 心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
医学专题短暂意识障碍和晕厥
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则意识障碍意识是指个人对周围环境及自身状态的感知能力,脑干上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍，可分为觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。
常见病因鉴别。
主要分为结构性病变（约占 1/3）和中毒代谢性病变（约占 2/3）。
结构性病变（颅内病变）。
靠近中线的幕上病变，因累及第三脑室后部和丘脑内侧群，或影响丘脑非特异性核团对大脑皮质的投射功能。
幕上占位性病变压迫丘脑中线区域或因颅内压升高脑组织移位导致小脑幕切迹疝。
幕下脑干局限性病变和后颅窝占位性病变，压迫和破坏脑干网状结构。
脑弥漫性病变如颅脑外伤、颅内感染引起脑水肿和大脑皮质功能广泛抑制；缺血缺氧导致神经递质变化，大脑皮质兴奋性降低。
中毒代谢性病变（系统性病变）。
中毒代谢性病变可导致脑细胞代谢紊乱，引起脑干上行网状激活系统或大脑皮质功能障碍和器质性损害。
由于神经科病房住院患者中以脑血管病最为常见，突然出现的意识障碍不仅要警惕脑出血/梗死进展，小心代谢紊乱的可能。
癫痫患者如药物控制不佳，也可反复出现发作，表现为不同程度的意识障碍，并常伴随其他各种症状，结合病史不难区分。
临床上闭锁综合征、木僵状态、发作性睡病以及心因性无反应状态（假性昏迷，见于癔症）等易被误诊为意识障碍，需注意鉴别。
病史采集。
明确患者原发疾病；意识障碍起病形式与首发表现；关注伴随症状与体征；询问患者既往疾病史；掌握患者近阶段用药情况及有无毒物接触。
体格检查。
生命体征评估，意识水平下降程度的判断和意识内容的检查，重点行神经系统查体（特别是眼部体征，包括眼球位置和运动，眼震，瞳孔，眼底，各类反射和病理征，疼痛刺激，肢体肌力，脑膜刺激征等）。
合并内科疾病时需行相关的重点查体（如考虑肝性脑病时检查肝脾，皮肤黄疸，蜘蛛痣等）。
辅助检查。
血常规、血气分析，C 反应蛋白，血氨，血乳酸，血糖，心肌酶谱，血生化，肝肾功能，电解质，脑脊液检查，头颅 CT 或MRI 等，根据不同情况进行选择。
晕厥(faint or syncope)
⑵左室流出道梗阻：
多数发病于30—40岁，心电图可有异常 的Q波和预激综合征等改变，超声心动图有 确诊价值。 3、心肌疾病： 可在重症心肌炎，心肌缺血及梗死时发生。 重症心肌梗死早期发生晕厥并不少见，晕厥 多发生于心前区疼痛的高峰及缺血阶段，伴 脉搏减慢或消失，意识丧失持续时间稍长， 也可反复发作。心电图检查可诊断急性心肌 梗死或伴随心律失常。
5、咳嗽性晕厥
有一阵剧咳所引起的瞬时意识丧失，多 见于慢性支气管炎，慢性喉炎、百日咳等。
心源性晕厥
1、急性心脏排血受阻
⑴严重主动脉பைடு நூலகம்窄：
多出现在劳累或用力之后，晕厥前常有头晕、
头疼、无力、心悸、约半数病例伴发心绞痛及短暂
呼吸困难。晕厥时间一般较长，晕厥后可有明显无
力、呼吸短促及心绞痛。主动脉瓣区有明显的收缩 期喷射性杂音。X线及心电图均可发现左心室肥厚。
3、脑血管阻力增高：
当脑血管有狭窄或痉挛时，脑血管阻力增高，脑血管
正常调节作用丧失，在血压有轻微降低时即可引起脑血供 不足。
4、血液成分异常及脑本身器质性病变或功能紊乱 也可引起晕厥。
血管舒缩障碍性晕厥：
临
床
表
现
1、单纯性晕厥（又称血管迷走性或血管减压性） 多见，发作前多有诱因如：疼痛、高温、神经紧张、 恐惧、情绪激动、通风不良、空气污浊、疲劳、持续 站立、饥饿以及疾病的后期。 晕厥前期历时较短（约15—30秒）的前驱症状，前 驱症状多为头晕、恶心、苍白、出汗。 晕厥发作期历时约２－３分钟，表现为意识丧失，面 色苍白，四肢软弱无力，血压下降，心率减慢而微弱， 瞳孔扩大，对光反射消失，应注意有无尿失禁，肢体 抽搐、咬破舌头。 晕厥后期症状，可有短暂性的无力或头疼等，一般恢 复较快，无明显后遗症。
晕厥鉴别诊断
晕厥的鉴别诊断（一）失神发作以意识障碍为主可伴有轻微阵挛成分无张力成分强直成分自动症或植物神经症状发作多比较频繁年龄较年轻发作前无情感刺激或疼痛刺激史或持久站立脱水出血或排尿咳嗽等诱因发作前无明显先兆发作过后恢复较快脑电图脑CT等有助于诊断（二）强直-阵挛发作以意识丧失和全身抽搐为特征临床上表现为所有的骨骼肌呈现持续性收缩上睑抬起眼球上窜喉部痉挛发出尖叫声口部先强张而后突闭可能咬破舌尖颈部和躯干先屈曲而后反张上肢自上抬后旋转变为内收前旋下肢自屈曲转变为强烈伸直10-20s后在肢端出现细微的震颤震颤幅度逐渐增大并延及全身伴有心率增快血压升高汗唾液和支气管分泌增多瞳孔扩大等植物神经征象呼吸暂时中断皮肤自苍白转为发绀瞳孔对光反射和深浅反射消失；跖反射伸性约0.5-1min后呼吸首先恢复伴口鼻喷出泡沫或血沫心率血压瞳孔等回至正常肌张力松驰；意识逐渐苏醒自发作开始至意识恢复约历时5-10min醒后感到头痛全身酸痛和疲乏对抽搐全无记忆脑电图脑CT等检查有异常容易与晕厥鉴别（三）暂性脑缺血发作（TIA）为脑局部血流灌注不足所致的短暂功能失常表现为突然发作的局灶性症状和体征大多持续数分钟至数小时大多在24h内完全恢复可反复发作基底动脉系统的TIA发作常见症状为眩晕眼震复视感觉和运动症状和体征少见的症状有一过性记忆丧失幻觉行为异常的短暂意识丧失幻觉行为异常和短暂意识丧失以及跌倒发作TIA常见于中老年患者；并有明显脑血管疾病征象容易与晕厥鉴别（四）发作性睡病的猝倒发作发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍有几种不同的表现形式包括猝倒症睡瘫症入睡时幻觉和不可抗拒的睡意也称发作性睡病四联症起病年龄以10～20岁为最多少数患者有脑炎或颅脑损伤史个别有家族史患者在醒时一般处于经常而波动的警醒状态之下在下午尤为明显嗜睡程度增加时即发生短暂睡眠大多患者在发作前先感到睡意加重也有少数自相对清醒状态突然陷入睡眠典型病例的发作可发生于各种活动中进食发言操作机器等每次发作持续数秒至数小时大多约十数分钟睡眠程度大都不深容易唤醒醒后一般感到暂时清晰一日可能发作数次（五）猝倒症猝倒症的表现是在强烈的情感刺激下例如喜悦发怒和惊奇尤其在欢笑时突然出现短暂的肌张力丧失轻微时产生膝部屈曲颈部前俯握拳不能面肌松弛严重时突然跌倒症状在情感消退后或患者被触及后消失一般持续约1-2min意识始终清楚多数发作性睡病患者伴发猝倒发作常在起病后几年至数十年后发生。
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2 药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神经 截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血循环的反射性调节发生障碍。
3 全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病性 神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路和反射弧，使体位改变时 失去调节正常血压的功能。
昏迷： 意识丧失持续时间较长，不易迅速恢复。 有病理反射。
休克： 早期意识清楚或仅表现精神迟钝， 有明显且持久的周围循环衰竭表现。
癔病发作： 常发生于有明显精神刺激的青年女性，几乎 均在人群面前发作。 一般昏倒缓慢进行，不造成自伤。 发作时意识清楚，双目紧闭，四肢挣扎，面 色潮红，屏气或过度换气。 脉搏、血压、肤色正常。 无病理反射。持续数十分钟至数小时， 发作后情绪不稳定。
作 用
流体静压
下肢血流约300~800ml
如静脉回流不全
脑灌注压
微动脉张力缺失
心输出量 动脉压
右心血量
实验证实：脑灌注终止1.5～2秒后，直 立位时可有头昏及无力感；
3～4秒后则发生意识丧失； 如处于卧位可不发生意识丧失；
脑血流中断约5秒后才发生意识丧失。
病因分类
心血管性
一、反射性 1 血管迷走发作 2 情景性血管迷走发作：排尿、咳嗽等 3 直立性低血压
构成脑血流的因素有心排血量、平均动脉
压、颅内压和脑血管阻力，它们之间的关系 是：
脑血流量
平均动脉压 颅内压 脑血管阻力
血压
颈动脉窦 压力感受器
主动脉弓
速度 血管运动中枢冲动
频率
心输儿茶酚胺
肾上腺素能 交感神经张力
全身小动脉、 小静脉收缩
加压反射
人直立时纵轴 方向一致 与地心引力
4 原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合征
不常见。起病年龄36~74岁之间，男性多见。
体位血压试验：
平卧位测量血压后，坐起再站立，分别测量 血压，5分钟后按此顺序重复一次。 正常：收缩压下降<20mmHg，舒张压不降； 在30~45秒内收缩压可回升。 如直立位收缩压下降50mmHg左右，且较长时 间不恢复，同时有脑缺血症状者； Shy-Drager 综合征可诊断。
恢复慢者：皮下注射肾上腺素0.25~0.5mg或 麻黄素25mg，或静脉注射50%葡萄糖 40~60ml。 心率慢持续时间长：肌注阿托品0.5mg。 卧位时间大于30分钟。 有发作先兆时，尽可能立即取卧位，以免昏 倒、跌伤，并可中止发作。
二、直立性低血压性晕厥： 常发生于由卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥持续时 间短，心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
（1）一时性：低血容量、疲乏、饥饿、久站等 （2）慢性：特发性，糖尿病性神经病、淀粉样变 性，脑炎、震颤麻痹、脊髓空洞症，药物性。 4 颈动脉窦性：心脏抑制性、血管减压性、混合性和 中枢性
二、心源性
1 器质性：各种心脏病，包括心梗、夹层动 脉瘤等；
2 电生理紊乱：房室传导阻滞，病窦，室上性 或室性心动过速，QT延长综合征，起搏器 失灵等。
病因分类
非心血管性
一、神经源性： 脑血管病、TIA等、癫痫发作…. 二、代谢与血液性：1 缺氧：高空、低氧血症、CO中
毒 2 低血糖症 3 过度换气 4 严重贫血 三、精神性： 癔病、重度抑郁症等
病因未明
诊断要点及注意事项
(—)病史
1．发病诱因 2．发病与体位、情绪、体力劳动、饮食、排
尿、咳嗽等的关系。 3．发作的频度及持续时间。 4．是否有伴随症状，如出汗、抽搐，头痛、心悸、
常见晕厥的特征与急诊处理
反射性晕厥 心源性晕厥 神经源性晕厥 代谢与血液晕厥
反射性晕厥
一、血管迷走性晕厥： 又称良性、单纯性、血管减压性等。 是最常见的类型（占50%左右）。 此型特点：年轻体弱女性，有诱因刺激； 卧位很少发生； 发作前有先兆征象； 发作后无后遗症。
急诊处理：
发作时：取仰卧位或头低脚高位，松解衣领
1．疑有贫血者，做血红蛋白检查。 2．疑有心脏病者，可作胸透及心电图。 3．疑有低血糖者，查血糖。 4．疑有神经疾病者，可考虑作脑电图、脑CT
脑脊液等检查。
鉴别诊断
眩晕： 主观感觉自身或周围物体运动，而无意识障 碍，有时头部或眼球运动时加剧。 可持续数秒至数日。 血压无变化； 发作后可有乏力、头昏、不稳等表现。
癫痫大发作： 常无先兆，意识丧失持续数分至数小时， 伴强直-阵挛性抽搐，可有咬舌、尿失禁， 双侧瞳孔扩大，对光反射消失，病理征阳性 血压不变或升高。 发作后头痛、乏力、嗜睡。
癫痫小发作： 常无先兆，意识丧失持续数秒至半分钟， 不倒地。 突然中止进行着的活动，双目凝视，发呆。 血压无变化。 发作后无症状。
病因与发病机制
人脑重量占体重的2％， 而脑耗氧量却占全身耗氧量的20％。 脑组织几乎无氧和葡萄糖储备， 全靠血循环提供外源性补给，才能维持 其正常的生理功能。
健康成人的脑血流量正常为45～50ml／(100g 脑组织·min)，而维持人的意识水平所需最低 限度的脑血流量(即临界值)为30ml／(100g脑组 织·min)，当脑血流量骤减至此临界值则可发 生晕厥。
遗尿、呼吸困难等。 5．有无前驱症状，如恶心、呕吐、头晕、眼黑等。 6．有无高血压、糖尿病、心脏病、癫痫、癔病等。
(二)体检
1 注意血压、心率、心律及心赃杂音。 2 有无贫血，皮肤有无青紫、水肿、色素沉着 3 神志状态，有无呼吸改变。 4 有无神经系统病理体征，瘫痪，视乳头水肿
等。
(三)其他检查
晕厥、抽搐、意识障碍
晕厥
由于一时性广泛的脑缺血、缺氧，引起。 发病急、可逆、短暂的意识丧失称为晕厥(Syncope)。
在晕厥前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、 眼黑、出冷汗等植物神经功能紊乱的现象。
其特征：发作突然，意识丧失时间短（1~2分钟）， 不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复， 少有后遗症。
直立性低血压的治疗： 一般措施：抬高床头15。 穿紧身裤、弹力袜 药物：麻黄素、间羟胺、普萘洛尔；