眩晕、意识障碍与晕厥
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眩晕的鉴别及治疗
国际疾病分类中已不再使用椎-基底动脉供血不足 （VBI）的概念而用后循环缺血概念来替代。（缺
血性脑血管病中有20%是由后循环缺血引起的。）
.
17
后循环缺血
▪ 眩晕极少作为脑干受损疾病的唯一症状， 除非在数日内也出现其他脑干受损症状和 体征，否则可排除脑干血管性疾病的可能 性，但眩晕可能是小脑梗死和出血的唯一 症状。
.
20
NoSUCCESS
THANK YOU
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2024/1/5
.
21
常见非系统性眩晕
▪ 直立性低血压：在站立的最初2分钟，收缩 压降低20mmHg，伴随症状产生。
▪ 心律失常：与症状有关的窦性停搏超过2秒 钟、长时间窦性心动过缓、缓慢型心房纤 颤、室上性心动过速、频发性室性期前收 缩或室性心动过速。
敏使朗等。
③前庭神经抑制药：地西泮（安定）、地芬尼
多（眩晕仃）等。
.
28
眩晕的治疗
▪ 前庭周围性眩晕 其他治疗：
耳石复位法（用于BPPV) 手术（听神经瘤、上半规管裂孔、迷路瘘 管、园窗膜破裂可手术修复）。 前庭康复训练
.
29
眩晕的治疗
▪ 前庭中枢性眩晕（缺血性）
对症治疗：同前庭周围性眩晕
对因治疗：
数日）
年）
自主神经症 明显 状
听力
伴耳鸣或耳聋
不明显 不伴耳鸣耳聋
自发眼震
眼震与 眩晕程度
水平或旋转，无垂直性， 水平、旋转或垂直，粗
向健侧注视加重
大，持续
一致
可不一致
.
7
体位关系 闭目
周围性
中枢性
头位体位改变加重 与改变头位体位无 关
不减轻
血性脑血管病中有20%是由后循环缺血引起的。）
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后循环缺血
▪ 眩晕极少作为脑干受损疾病的唯一症状， 除非在数日内也出现其他脑干受损症状和 体征，否则可排除脑干血管性疾病的可能 性，但眩晕可能是小脑梗死和出血的唯一 症状。
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NoSUCCESS
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2024/1/5
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常见非系统性眩晕
▪ 直立性低血压：在站立的最初2分钟，收缩 压降低20mmHg，伴随症状产生。
▪ 心律失常：与症状有关的窦性停搏超过2秒 钟、长时间窦性心动过缓、缓慢型心房纤 颤、室上性心动过速、频发性室性期前收 缩或室性心动过速。
敏使朗等。
③前庭神经抑制药：地西泮（安定）、地芬尼
多（眩晕仃）等。
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眩晕的治疗
▪ 前庭周围性眩晕 其他治疗：
耳石复位法（用于BPPV) 手术（听神经瘤、上半规管裂孔、迷路瘘 管、园窗膜破裂可手术修复）。 前庭康复训练
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眩晕的治疗
▪ 前庭中枢性眩晕（缺血性）
对症治疗：同前庭周围性眩晕
对因治疗：
数日）
年）
自主神经症 明显 状
听力
伴耳鸣或耳聋
不明显 不伴耳鸣耳聋
自发眼震
眼震与 眩晕程度
水平或旋转，无垂直性， 水平、旋转或垂直，粗
向健侧注视加重
大，持续
一致
可不一致
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体位关系 闭目
周围性
中枢性
头位体位改变加重 与改变头位体位无 关
不减轻
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉 察能力出现障碍，是由于高级神经中枢受损所引起。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
意识障碍的情况判断及应急处理
（二）昏迷
1、癫痫
•由于大脑神经元出现异常、过度放电引起。
•发作时的表现：突然意识丧失倒地，全身肌 肉强直性和痉挛性抽搐（上肢屈肘、下肢伸 直）；头部后仰，眼球上翻，牙关紧闭，呼吸 暂停，面唇青紫，瞳孔散大；约持续10～20秒。 继而全身肌肉出现张弛交替的阵挛，约1 ～2 分钟，然后转入昏睡状态。常伴小便失禁。
二、意识障碍发生的过程 •急性过程 1、晕厥 2、昏迷 •渐进过程 1、嗜睡 2、意识模糊 3、昏睡 4、昏迷
高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
记者找到了一位“死亡游戏”的玩家。玩家是位身材高 挑的正在上大三的女生，她向记者讲述了死亡游戏的种种刺 激后干脆把记者拉到她的寝室向记者表演了一次。玩家让寝 室内的另一名女生做她的助手，经过一番动作，双腿一软、 眼一闭便倒在了床上。几秒种后，玩家眼睛睁开，“活”了 过来，开口第一句话便是“‘死’了多长时间？”得知时间 为7秒时，她似乎有些失望。她告诉记者，她曾经“死”过 14秒，……
意识障碍的情况判 断及应急处理
一、按意识障碍的程度分 1、晕厥：一过性意识丧失。 2、嗜睡：病理性睡眠状态。 3、意识模糊/谵妄：意识水平下降，出现定 向力的障碍。 4、昏睡：接近意识丧失。 5、昏迷：意识完全丧失 •浅昏迷：对声音刺激无反应，对疼痛刺激反 应存在，生理反射存在，生命体征基本正常。 •深昏迷：对各种刺激全无反应。
3）按压人中、合谷。 高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
发生时的表现：剧烈头痛，常伴有呕吐； 表现：肢体麻木，抽搐，晕厥，昏迷。 发作时的表现：突然意识丧失倒地，全身肌肉强直性和痉挛性抽搐（上肢屈肘、下肢伸直）；
4）低血糖时及时给予高浓度糖水口服。 发生时的表现：剧烈头痛，常伴有呕吐；
2021.031眩晕、晕厥、意识障碍集体备课记录
5．意识障碍的床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。
意识障碍
三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰 视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动 脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害， 心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患 者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短， 心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神 经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变 时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍
周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷（coma）
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能） 内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等 心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
医学专题短暂意识障碍和晕厥
体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受 的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分（12-19岁>40/分） 或心率>120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、 腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重(jiāzhòng)。有些病例 之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环抗体）、 胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
眩晕、头晕、晕厥
非系统性眩晕（表现为假性眩晕）
1.周围性眩晕：指前庭感受器（包括3个半规板、 球囊、椭圆囊）及前庭神经颅外段（未出内听道） 病变引起的眩晕 表现：1、眩晕感严重，每次持续时间短（数分、 时、天）闭目后不减轻；2、眼球震颤，多为水平 性眼震，绝无垂直性眼震；3、自主神经症状：恶 心、呕吐、出汗及面色苍白；4、常伴有明显耳鸣、 听力减退、耳聋等无脑功能损害表现。 代表病：内耳眩晕症（Meniere病）、前庭神经元 炎、良性位置性眩晕（耳石症）
眩晕、头晕、晕厥
概念及入门
前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境关系的主要部位
前庭系统
人体的平衡三联
视觉
本体感觉
本体感觉又称人体的深感觉，是全身肌肉关节的感觉输入， 正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的 站姿坐姿及全身的灵活运动
二、病因
系统性眩晕（表现为真性眩晕）
1.周围性眩晕 2.中枢性眩晕
1、血管减压性晕厥：因多种因素触发 引起周围血管扩张、低血压和心动过 缓所致的自限性晕厥发作 特征： 发作前往往有明显的诱发因素，诱因 最常为疼痛、情绪不稳、恐惧、紧张、 见血、注射、天气闷热、拥挤场所、 疲劳、久站、饥饿、失眠
2、排尿性晕厥：最常在午夜起床排尿 时突然晕倒，几乎全为男性（男性尿 道长，排尿取站立位）。 发病机制：夜间迷走神经张力增高， 心率较慢；体位骤变、血液滞留于下 肢；排尿时屏气动作使胸腔内压增高， 静脉压也增加，颅内压也增高，脑血 流量减少。
晕厥、昏迷、休克
晕厥 ，是大脑一时性缺血、缺氧引起的短 暂的意识丧失。 晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较 长，恢复较难。
昏迷的常见原因：脑间解毒尿，滴滴心肝肺
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◇视力疲劳
◇眼外伤等所致
５.头部或颈椎损伤后 ６.神经症：
神经症又称神经官能症或精神神经症 是一组轻性大脑功能失调的疾病总称. 它包括： 神经衰弱 癔症 焦虑症 强迫症,恐怖症 抑郁性神经症 疑病症等
三．伴随症状 １.伴耳鸣、听力下降
◆前庭器官疾病 ◆第八脑神经病及肿瘤 ２.伴恶心、呕吐 ◆梅尼埃病 ◆晕动病 ３.伴共济失调 ◆小脑疾病 ◆脑干疾病
乐宁、利血平、哌唑嗪等； （2）β阻断剂：阿替洛尔、噻吗心安； （3）抗心律失常药：胺碘酮、异脉停、慢心 （4）冠状动脉扩张药：潘生丁、长效硝酸甘油、
长效心痛定等； （5）末梢血管扩张药：酚苄明、酚妥拉明； （6）抗偏头痛药：可乐宁、麦角胺咖啡因； （7）抗凝血、抗血栓形成药； （8）止血药等。
４、神经系统药： （1）抗抑郁药：阿米替林、多虑平、马普替林 （2）镇痛药：阿司匹林、百服宁； （3）镇静药：安定、阿托品、非那更等； （4）安眠药：苯巴比妥钠、海乐神等； （5）麻醉药：乙醚、杜冷丁等。
眩晕、意识障碍与晕厥
眩晕
眩晕定义：
是患者感到自身或周围环境物体旋转或 摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观 的平衡障碍，一般无意识障碍，是一种 运动幻觉.
一．发生机制
（一）梅尼埃病 内耳的淋巴代谢失调，淋巴分泌过多或吸收障碍
内耳膜迷路水肿 （二）迷路炎
中耳病变：胆脂瘤、炎症性肉芽组织
破坏迷路的骨壁
臂-基底动脉供血不足综合征 (又称锁骨下动脉偷漏综合征,指两侧椎动脉间有吻合 , 当该侧上肢活动需要较多的血流量时，血液即可从健侧 椎动脉流向患侧的椎动脉，再经患侧锁骨下动脉远侧段 流向上肢，于是供应脑的血流量减少，发生脑干缺血， 出现一过性的昏厥、眩晕、共济运动失调、视力模糊、 发音困难。 )
◇脑动脉硬化
◇高血压脑病
◇小脑出血
２.颅内占位性病变：肿瘤 ３.颅内感染性病变：脓肿等 ４.颅内脱髓鞘疾病及变性疾病
◇急性播散性脑脊髓炎 ◇急性多发性硬化 ５.癫痫
（三）其他原因眩晕 １.心管疾病 ◇低血压 ：凡血压低于90/60mmHg ◇高血压:至少３次非同日血压的收缩压值达到或 超过 140mmHg和（或）舒张压90mmHg即可 认为是高血压。 ◇阵发性心动过速 ◇房室传导阻滞
发生机制：
意识状态的正常取决于大脑半球功能的 完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状 结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维 持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。 凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位 与不同程度的损害，均可发生不同程度的意 识障碍。
▪ 病因（一）： 1．颅脑非感染性疾病：
①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下 腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病 等；
四.问诊要点
1.发作时间、诱因、病程、有无复发性特点 例如：梅尼埃病易复发 2.有无发热、耳鸭、听力减退、恶心、呕吐、出汗、
口周及四肢麻木、平衡失调等 3.有无急性感染：中耳、颅内、严重肝病等 4.有无晕车、晕船及眼病史。
意识障碍
▪ 定义：
意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺 激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精 确，思维活动正常，语言流畅准确，表达能 力机敏）这种应答能力的减退或消失就是不 同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。
பைடு நூலகம்
５、利尿药： 噻嗪类利尿剂最容易引起眩晕，如双氢克尿塞、 速尿、乙酰唑胺、阿米洛利等。
6、水杨酸类药：醋柳酸、辛可芬等。 7、抗肿瘤药：氮芥。 8、其他：避孕药、抗疟药、抗过敏药等。
（四）晕动病 坐车、坐船、飞机：
内耳迷路受到机械性刺激 前庭功能紊乱 眩晕
（五）椎－基底动脉供血不足
１.动脉管腔变窄： ２.内膜炎症 ３.椎动脉受压： ４.动脉舒缩功能障碍
（三）药物中毒 导致内耳前庭或耳蜗受损 临床上引起眩晕的药物大约有200多种， 归纳起来有以下几类： 1、氨基糖甙类抗生素： 链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素等。 2、其他抗生素：
紫霉素、多链丝霉素、万古霉素、小诺霉素、二 甲胺四环素、巴龙霉素、红霉素、制霉菌素、灰 黄霉素等。
3、心血管药物： （1）降压药：硝普钠、甲基多巴、拉贝洛尔、可
５．位置性眩晕 ◇病人处于一定位置(如头右转)出现眩晕 ◇伴眼球震颤 ◇可见于迷路和中枢病变
６．晕动病
◇坐车、船、飞机 ◇恶心、呕吐 ◇面色苍白 ◇出冷汗
（二）中枢性眩晕（脑性眩晕）
病变部位： 前庭神经内段 前庭神经核其纤维联系 小脑 大脑
１．颅内外血管性疾病
◇椎－基动脉供血不足
◇锁骨下动脉偷漏综合征
②颅脑占位性疾病：脑肿瘤；
③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅 内外血肿；
④癫痫。
▪ 病因（二）
2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌 痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、 脑型疟疾）等。
二．病因与临床表现 （一）周围性眩晕（耳性眩晕） １．梅尼埃病：发作短，可反复发作 主要特点：
发作性眩晕伴耳鸣 听力减退 眼球震颤 严重时伴有： ◇恶心、呕吐 ◇面色苍白、出汗
２．迷路炎 ◇多由中耳炎并发 ◇鼓膜穿孔
３．内耳药物中毒 ◇渐进性眩晕 ◇伴耳鸣 ◇听力减退 ◇常先有口周及四肢发麻
４．前庭神经元炎 发热或上呼吸道感染后： 突然出现 ◇眩晕，恶心、呕吐、 ◇持续时间可达六周 ◇痊愈后少有复发
２.血液病： ◇盆血 ◇出血
３.中毒性： ◇严重肝病 ◇急性发热性疾病 ◇尿毒症等
４.眼源性
眼源性眩晕由眼部疾患所致的眩晕症状一般较轻。 在火车内向外看近处飞快“后退”的树木时，容 易出现眩晕，而闭上眼睛后即可缓解。
◇眼肌麻痹
◇屈光不正 ：平行光线经过眼球屈光媒质的屈折后, 不能成焦点在视网膜黄斑部,则称为非正视眼,即 屈光不正。
▪ 意识障碍：
是指人对周围环境及自身状态的识别和觉 察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能 活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严 重的意识障碍表现为昏迷。
▪ 发生机制：
意识有两个组成部分，即意识的内容及 其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能 活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有 通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持 紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括 经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统） 及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。
◇眼外伤等所致
５.头部或颈椎损伤后 ６.神经症：
神经症又称神经官能症或精神神经症 是一组轻性大脑功能失调的疾病总称. 它包括： 神经衰弱 癔症 焦虑症 强迫症,恐怖症 抑郁性神经症 疑病症等
三．伴随症状 １.伴耳鸣、听力下降
◆前庭器官疾病 ◆第八脑神经病及肿瘤 ２.伴恶心、呕吐 ◆梅尼埃病 ◆晕动病 ３.伴共济失调 ◆小脑疾病 ◆脑干疾病
乐宁、利血平、哌唑嗪等； （2）β阻断剂：阿替洛尔、噻吗心安； （3）抗心律失常药：胺碘酮、异脉停、慢心 （4）冠状动脉扩张药：潘生丁、长效硝酸甘油、
长效心痛定等； （5）末梢血管扩张药：酚苄明、酚妥拉明； （6）抗偏头痛药：可乐宁、麦角胺咖啡因； （7）抗凝血、抗血栓形成药； （8）止血药等。
４、神经系统药： （1）抗抑郁药：阿米替林、多虑平、马普替林 （2）镇痛药：阿司匹林、百服宁； （3）镇静药：安定、阿托品、非那更等； （4）安眠药：苯巴比妥钠、海乐神等； （5）麻醉药：乙醚、杜冷丁等。
眩晕、意识障碍与晕厥
眩晕
眩晕定义：
是患者感到自身或周围环境物体旋转或 摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观 的平衡障碍，一般无意识障碍，是一种 运动幻觉.
一．发生机制
（一）梅尼埃病 内耳的淋巴代谢失调，淋巴分泌过多或吸收障碍
内耳膜迷路水肿 （二）迷路炎
中耳病变：胆脂瘤、炎症性肉芽组织
破坏迷路的骨壁
臂-基底动脉供血不足综合征 (又称锁骨下动脉偷漏综合征,指两侧椎动脉间有吻合 , 当该侧上肢活动需要较多的血流量时，血液即可从健侧 椎动脉流向患侧的椎动脉，再经患侧锁骨下动脉远侧段 流向上肢，于是供应脑的血流量减少，发生脑干缺血， 出现一过性的昏厥、眩晕、共济运动失调、视力模糊、 发音困难。 )
◇脑动脉硬化
◇高血压脑病
◇小脑出血
２.颅内占位性病变：肿瘤 ３.颅内感染性病变：脓肿等 ４.颅内脱髓鞘疾病及变性疾病
◇急性播散性脑脊髓炎 ◇急性多发性硬化 ５.癫痫
（三）其他原因眩晕 １.心管疾病 ◇低血压 ：凡血压低于90/60mmHg ◇高血压:至少３次非同日血压的收缩压值达到或 超过 140mmHg和（或）舒张压90mmHg即可 认为是高血压。 ◇阵发性心动过速 ◇房室传导阻滞
发生机制：
意识状态的正常取决于大脑半球功能的 完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状 结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维 持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。 凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位 与不同程度的损害，均可发生不同程度的意 识障碍。
▪ 病因（一）： 1．颅脑非感染性疾病：
①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下 腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病 等；
四.问诊要点
1.发作时间、诱因、病程、有无复发性特点 例如：梅尼埃病易复发 2.有无发热、耳鸭、听力减退、恶心、呕吐、出汗、
口周及四肢麻木、平衡失调等 3.有无急性感染：中耳、颅内、严重肝病等 4.有无晕车、晕船及眼病史。
意识障碍
▪ 定义：
意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺 激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精 确，思维活动正常，语言流畅准确，表达能 力机敏）这种应答能力的减退或消失就是不 同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。
பைடு நூலகம்
５、利尿药： 噻嗪类利尿剂最容易引起眩晕，如双氢克尿塞、 速尿、乙酰唑胺、阿米洛利等。
6、水杨酸类药：醋柳酸、辛可芬等。 7、抗肿瘤药：氮芥。 8、其他：避孕药、抗疟药、抗过敏药等。
（四）晕动病 坐车、坐船、飞机：
内耳迷路受到机械性刺激 前庭功能紊乱 眩晕
（五）椎－基底动脉供血不足
１.动脉管腔变窄： ２.内膜炎症 ３.椎动脉受压： ４.动脉舒缩功能障碍
（三）药物中毒 导致内耳前庭或耳蜗受损 临床上引起眩晕的药物大约有200多种， 归纳起来有以下几类： 1、氨基糖甙类抗生素： 链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素等。 2、其他抗生素：
紫霉素、多链丝霉素、万古霉素、小诺霉素、二 甲胺四环素、巴龙霉素、红霉素、制霉菌素、灰 黄霉素等。
3、心血管药物： （1）降压药：硝普钠、甲基多巴、拉贝洛尔、可
５．位置性眩晕 ◇病人处于一定位置(如头右转)出现眩晕 ◇伴眼球震颤 ◇可见于迷路和中枢病变
６．晕动病
◇坐车、船、飞机 ◇恶心、呕吐 ◇面色苍白 ◇出冷汗
（二）中枢性眩晕（脑性眩晕）
病变部位： 前庭神经内段 前庭神经核其纤维联系 小脑 大脑
１．颅内外血管性疾病
◇椎－基动脉供血不足
◇锁骨下动脉偷漏综合征
②颅脑占位性疾病：脑肿瘤；
③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅 内外血肿；
④癫痫。
▪ 病因（二）
2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌 痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、 脑型疟疾）等。
二．病因与临床表现 （一）周围性眩晕（耳性眩晕） １．梅尼埃病：发作短，可反复发作 主要特点：
发作性眩晕伴耳鸣 听力减退 眼球震颤 严重时伴有： ◇恶心、呕吐 ◇面色苍白、出汗
２．迷路炎 ◇多由中耳炎并发 ◇鼓膜穿孔
３．内耳药物中毒 ◇渐进性眩晕 ◇伴耳鸣 ◇听力减退 ◇常先有口周及四肢发麻
４．前庭神经元炎 发热或上呼吸道感染后： 突然出现 ◇眩晕，恶心、呕吐、 ◇持续时间可达六周 ◇痊愈后少有复发
２.血液病： ◇盆血 ◇出血
３.中毒性： ◇严重肝病 ◇急性发热性疾病 ◇尿毒症等
４.眼源性
眼源性眩晕由眼部疾患所致的眩晕症状一般较轻。 在火车内向外看近处飞快“后退”的树木时，容 易出现眩晕，而闭上眼睛后即可缓解。
◇眼肌麻痹
◇屈光不正 ：平行光线经过眼球屈光媒质的屈折后, 不能成焦点在视网膜黄斑部,则称为非正视眼,即 屈光不正。
▪ 意识障碍：
是指人对周围环境及自身状态的识别和觉 察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能 活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严 重的意识障碍表现为昏迷。
▪ 发生机制：
意识有两个组成部分，即意识的内容及 其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能 活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有 通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持 紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括 经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统） 及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。