眩晕、晕厥、意识障碍

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晕厥与类晕厥(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断

晕厥与类晕厥(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断

• 椎基底A狭窄
1
• 大动脉炎
2
• 脑干脑炎
1
• 蛛网膜下腔出血 2
双颈动脉狭窄
• 男 65 高血压病
• CT/MRI:双侧基的节区腔隙性梗死,

左侧顶叶急性小梗死;
• DSA:左颈内A开口60%狭窄,

右颈内A开口80%狭窄;
椎基底A狭窄
• 男 53 高血压病
• CT/MRI:脑干、小脑及枕叶
• 由于严重动脉硬化,病变血管自身调 节能力下降。当血压突然下降或体位 改变时,双侧颈A血流下降,侧支不能 代偿,造成双侧大脑供血不足。
• 后循环—晕厥伴复视
伴有神经缺陷
• 6例颈内A狭窄:

5例眼A缺血(黑朦);

2例语言不清;
• 1例椎动脉伴复视。
• 有人对140例老人晕厥检查,
• 20例有颅内外血管病变,
• 其中19例有局灶性神经系统症状

或有体征

或有颈A杂音。
药物性(直立性低血压)

降压药

血管扩张药

抗抑郁药

抗精神病药

促心律失常、QT间期延长
3.6 类晕厥
• 代谢(糖、氧、贫血、过渡通气) • 精神(焦虑症、癔病) • 癫痫
• 即刻致命性晕厥
即刻致命性晕厥
• 宫外孕 • 肺栓塞 • 急性心肌梗死 • 主动脉夹层 • 蛛网膜下腔出血
3.4 结构性心脏与心肺疾病
• 心脏瓣膜病 • 急性心肌梗死或缺血 • 阻塞性肥厚性心肌病 • 心房粘液瘤 • 主动脉夹层
• 心包疾患/压塞 • 肺栓塞/肺动脉高压
3.5 神经性

眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪

眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉 察能力出现障碍,是由于高级神经中枢受损所引起。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病(脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等)、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕:
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见, 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点: 1)主要表现眩晕,可伴有恶心、呕吐。 2)眩晕多呈发作性,可持续数小时到数天。 3)常伴有较多的神经官能性症状和主诉,无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症,多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥:疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素:剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病:a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓;b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现:有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。

意识障碍的情况判断及应急处理

意识障碍的情况判断及应急处理

(二)昏迷
1、癫痫
•由于大脑神经元出现异常、过度放电引起。
•发作时的表现:突然意识丧失倒地,全身肌 肉强直性和痉挛性抽搐(上肢屈肘、下肢伸 直);头部后仰,眼球上翻,牙关紧闭,呼吸 暂停,面唇青紫,瞳孔散大;约持续10~20秒。 继而全身肌肉出现张弛交替的阵挛,约1 ~2 分钟,然后转入昏睡状态。常伴小便失禁。
二、意识障碍发生的过程 •急性过程 1、晕厥 2、昏迷 •渐进过程 1、嗜睡 2、意识模糊 3、昏睡 4、昏迷
高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
记者找到了一位“死亡游戏”的玩家。玩家是位身材高 挑的正在上大三的女生,她向记者讲述了死亡游戏的种种刺 激后干脆把记者拉到她的寝室向记者表演了一次。玩家让寝 室内的另一名女生做她的助手,经过一番动作,双腿一软、 眼一闭便倒在了床上。几秒种后,玩家眼睛睁开,“活”了 过来,开口第一句话便是“‘死’了多长时间?”得知时间 为7秒时,她似乎有些失望。她告诉记者,她曾经“死”过 14秒,……
意识障碍的情况判 断及应急处理
一、按意识障碍的程度分 1、晕厥:一过性意识丧失。 2、嗜睡:病理性睡眠状态。 3、意识模糊/谵妄:意识水平下降,出现定 向力的障碍。 4、昏睡:接近意识丧失。 5、昏迷:意识完全丧失 •浅昏迷:对声音刺激无反应,对疼痛刺激反 应存在,生理反射存在,生命体征基本正常。 •深昏迷:对各种刺激全无反应。
3)按压人中、合谷。 高校惊现“死亡游戏” 漂亮女大学生死去活来
发生时的表现:剧烈头痛,常伴有呕吐; 表现:肢体麻木,抽搐,晕厥,昏迷。 发作时的表现:突然意识丧失倒地,全身肌肉强直性和痉挛性抽搐(上肢屈肘、下肢伸直);
4)低血糖时及时给予高浓度糖水口服。 发生时的表现:剧烈头痛,常伴有呕吐;

意识障碍

意识障碍

三、颈动脉窦晕厥:
颈动脉窦晕厥诱发因素: 1牵引颈动脉窦的作用,如颈部突然转动或仰 视; 2起立和其他迅速的体位变动; 3衣领过高或纽扣过紧; 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部,偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征,由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎,使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变,如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫; *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时,颈动 脉窦敏感性增高,发生率亦增高; *心肌损害,尤其是窦房结和房室交界处的损害, 心脏对颈动脉窦反映增大; *少见的胆道疾患,食管憩室以及食管裂孔疝患 者,可通过反射机制而发生; *药物引起颈动脉窦反射异常,如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg,晕厥时间短, 心率变化不明显,可无前驱症状 包括:
1.生理性障碍所致:长时间固定站立者,孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制,导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物(氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴)及交感神 经截除术后:由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病:脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧,使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压:又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间,男性多见。
多见于20-30岁男性患者,通常发生在体位改变 时,如夜间起床时,或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前:无前驱症状,或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时:病人突然意识丧失,晕倒,持续约 1-2分钟,自行苏醒。 发作后:检查可有心动过缓或心律不齐;血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。

眩晕、晕厥、意识障碍

眩晕、晕厥、意识障碍

周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒:常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药(氯丙嗪、哌替啶) 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退,常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢,需数月 或数年之久,有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕:病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤,多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷(coma)
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷:对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情,反射存在,眼球可转动
、中度昏迷:剧烈刺激可有防御反 应,角膜反射减弱,瞳孔反射迟顿,眼 球无转动
、重度昏迷:全身肌肉松驰, 对各种刺激全无反应,深浅反射均消失, 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授:何禹 参考:《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成:觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态(投射系功能) 内容(精神活动):思维、情感、记忆、意志等 心理过程(皮层功能)
意识维持
迷路炎:由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等)直接破坏迷路的骨壁引起,少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒:由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕(耳性):内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕(脑性):前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结

医学专题短暂意识障碍和晕厥

医学专题短暂意识障碍和晕厥
体位性心动过速综合征(PoTS):是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受 的重要原因,多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分(12-19岁>40/分) 或心率>120/分无血压下降。主诉:头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、 腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重(jiāzhòng)。有些病例 之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素:自身免疫机制(循环抗体)、 胃肠功能性疾病(摄水不足)、心理因素(焦虑)和遗传易感性。
延迟性直立性低血压为典型的OH,长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥(但也能导致血管迷走性晕厥),有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性,但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常,可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时(心 输出量和周围血管阻力增加)代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时, 那么OH的延迟发生就难以解释?原因:1.持续直立10分钟后,液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少;2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页,共五十五页。
59岁女性,步态不稳9月,清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次,无 用药史、神经疾病家族史。NE: 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直,行走和肢体共济失 调,双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验:站立时立即出现血压 下降而心率无变化,完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)(收 缩压下降20舒张压10mmHg)。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断:MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页,共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因(心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不

眩晕、头晕、晕厥

眩晕、头晕、晕厥

非系统性眩晕(表现为假性眩晕)



1.周围性眩晕:指前庭感受器(包括3个半规板、 球囊、椭圆囊)及前庭神经颅外段(未出内听道) 病变引起的眩晕 表现:1、眩晕感严重,每次持续时间短(数分、 时、天)闭目后不减轻;2、眼球震颤,多为水平 性眼震,绝无垂直性眼震;3、自主神经症状:恶 心、呕吐、出汗及面色苍白;4、常伴有明显耳鸣、 听力减退、耳聋等无脑功能损害表现。 代表病:内耳眩晕症(Meniere病)、前庭神经元 炎、良性位置性眩晕(耳石症)
眩晕、头晕、晕厥
概念及入门
前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境关系的主要部位
前庭系统
人体的平衡三联
视觉
本体感觉
本体感觉又称人体的深感觉,是全身肌肉关节的感觉输入, 正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的 站姿坐姿及全身的灵活运动
二、病因
系统性眩晕(表现为真性眩晕)
1.周围性眩晕 2.中枢性眩晕

1、血管减压性晕厥:因多种因素触发 引起周围血管扩张、低血压和心动过 缓所致的自限性晕厥发作 特征: 发作前往往有明显的诱发因素,诱因 最常为疼痛、情绪不稳、恐惧、紧张、 见血、注射、天气闷热、拥挤场所、 疲劳、久站、饥饿、失眠

2、排尿性晕厥:最常在午夜起床排尿 时突然晕倒,几乎全为男性(男性尿 道长,排尿取站立位)。 发病机制:夜间迷走神经张力增高, 心率较慢;体位骤变、血液滞留于下 肢;排尿时屏气动作使胸腔内压增高, 静脉压也增加,颅内压也增高,脑血 流量减少。

晕厥、昏迷、休克


晕厥 ,是大脑一时性缺血、缺氧引起的短 暂的意识丧失。 晕厥与昏迷不同,昏迷的意识丧失时间较 长,恢复较难。
昏迷的常见原因:脑间解毒尿,滴滴心肝肺

晕厥的鉴别诊断

晕厥的鉴别诊断

晕厥( 昏厥 )一.几个概念眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍.晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.昏迷是严重的意识障碍.二. 眩晕1. 旋转性眩晕或真性眩晕:病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;2. 眩晕:病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕。

眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.三. 昏迷昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起.意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡:患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊:能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍3. 昏睡:患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.4.昏迷:是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失5.昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:①.轻度昏迷:也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. ②.中度昏迷:对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.③.深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.四. 晕厥晕厥的病因大致分为四类:①血管舒缩障碍:主要是血管抑制性晕厥以及直立性低血压所致的晕厥②心脏病③血管疾病④血液成分异常此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.❤血管舒缩障碍性晕厥血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一) 血管抑制性晕厥(二) 直立性低血压(三) 颈动脉窦综合征(四) 排尿性晕厥(五) 仰卧位低血压综合征(六) 舌咽神经痛所致的晕厥(七) 咳嗽晕厥Ⅰ、血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥.诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症; 多发生于体弱的年轻女性;发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激 ( 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生 ) 通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流量减少所致Ⅱ、直立性低血压:直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时.1.生理性障碍长期站立的年轻人,孕妇及长期卧床的人骤然起立时.原因是下肢肌肉及静脉张力低,血液蓄积于下肢,回心血量减少,进而引起心输出量减少,收缩压下降,导致脑一时性供血不足所至.2,药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥.可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍;干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应.3.某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等.4.特发性直立性低血压多发生在中年以上,男多于女.晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因,前驱症状不明显,只有血压改变而心率变化不大,同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍.可能是中枢神经系统的原发性疾病.Ⅲ、颈动脉窦综合征由各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动,衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作.正常情况下,颈动脉窦兴奋时,通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢,使迷走神经兴奋,发生心率减慢 ( 5 次/分以下 )和血压下降(收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下 );或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环. 颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作.颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕颈动脉窦综合征分三型:1.迷走型心率减慢 > 6 次/分,可用阿托品防止发作2.减压型收缩压或舒张压下降 > 10 mmHg。

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发生机制
o 晕动病:乘坐车、船、飞机时,内耳迷路受到机械刺激, 引起前庭功能紊乱所致;
o 椎基底动脉供血不足:可由动脉管腔变窄、内膜炎 症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等因素引起。
o 梅尼埃(Meniere)病:可由于内耳的淋巴分泌过 多,或吸收障碍,引起内耳膜路积水所致。也有人 认为是变态反应,,维生素B族缺乏等因素引起。
1、血管舒缩障碍 (3)血管迷走神经晕厥
o 表现 先兆:头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色 苍白、肢体发软、坐立不安、焦虑等。发作:意识 突然丧失、血压下降、脉搏微弱,数秒或数分钟后 自然清醒,无后遗症。
o 多见于年轻体弱的女性,常有明显的诱因:疼痛、 情绪紧张、恐惧、各种刺激等。
o 发生机制:各种刺激通过迷走神经反射,引起短暂 的血管扩张→回心血量↓→脑缺血。
o 发作时间、诱因、病程,有无复发性特点。 o 发作眩晕的特点:有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、
出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。 o 有无引起眩晕的疾病:急性感染、中耳炎、颅脑疾病、
外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。
o 有无晕车、晕船及用药史。
晕厥 (Syncope)
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (4)排尿性晕厥
o 表现 多见于青年男性,在排尿或排尿结束后 发作,突然晕倒、意识丧失、持续约1~2分 钟,自行苏醒、无后遗症。个别伴有四肢短 时间抽搐。
o 发生机制 自主神经功能不稳、夜间迷走神 经张力高、体位骤变、排尿屏气动作等→迷 走神经反射→心输出量↓→脑缺血。
周围性眩晕病因与临床表现
o 梅尼埃病:发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼 球震颤为主要特点,严重时可伴有恶心、呕吐、 面色苍白和出汗,发作短暂,很少超过2周。 具有复发性特点。随听力下降,眩晕次数逐 渐减少。
o 迷路炎:由中耳炎并发,症状同上。鼓膜穿 孔有助于诊断。
o 前庭神经元炎:多在发热或上呼吸道感染后 突然出现眩晕,伴恶心、呕吐,一般无耳鸣 及听力减退。持续时间长,可达6周,痊愈后 很少复发。
以上疾病可有不同程度眩晕,但无真正旋转感, 一般不伴听力减退、眼球震颤,少有耳鸣,有原发 病的其他表现。
伴随症状
o 伴耳鸣、听力下降:前庭器官疾病、第八对 脑神经病变及肿瘤。
o 伴恶心、呕吐:梅尼埃病、晕动病。 o 伴共济失调:小脑、颅后凹或脑干病变。 o 伴眼球震颤:脑干病变梅尼埃病。
问诊要点
o 颅内脱髓鞘疾病及变性病:多发性硬化、延 髓空洞症。
o 癫痫。
其他原因的眩晕
o 全身性疾病:急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、 糖尿病。
o 心血管疾病:低血压、高血压、阵发性心动过速、 房室传导阻滞。
o 眼源性:眼肌麻痹、屈光不正。 o 头部或颈椎损伤。 o 血液病:各种原因引起的贫血、出血。 o 神经症(自主神经功能紊乱)。
时间 30分钟 讲授:何禹 参考:《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
晕厥(昏厥)的概念
o 晕厥:由于一时性广泛性脑供血不足所致的 短暂意识丧失状态。
o 发作时因病人肌张力消失不能保持正常姿势 而倒地。
o 一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。
晕厥的病因
分四大类:
o 血管舒缩障碍 o 心源性晕厥 o 脑源性晕厥 o 血液成分异常
o 迷路炎:由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等)直接破坏迷路的骨壁引起,少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
o 药物中毒:由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
o 周围性眩晕(耳性):内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
o 中枢性眩晕(脑性):前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引厥 o 直立性低血压 o 颈动脉窦综合症 o 排尿性晕厥 o 咳嗽性晕厥 o 疼痛性晕厥
心源性晕厥
o 严重心律失常 o 心脏排血受阻 o 心肌缺血性疾病
严重者为阿-斯(Adams-Stokes)综合症
脑源性晕厥
o 脑动脉硬化 o 短暂性脑缺血发作 o 偏头痛 o 无脉症 o 慢性铅中毒性脑病
眩晕 (dizziness,vertigo)
眩晕的概念
o 概念:患者感到自己或周围环境物有旋转或 摇动的一种主观感觉障碍,是一种运动幻觉。
o 眩晕发作时常伴有客观的平衡障碍及恶心、 呕吐、出冷汗、面色苍白等表现。
o 一般无意识障碍。 o 主要由迷走神经、前庭神经、脑干及小脑病
变引起,亦可由其他系统或全身病变引起。
周围性眩晕病因与临床表现
o 内耳药物中毒:常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药(氯丙嗪、哌替啶) 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退,常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢,需数月 或数年之久,有时前庭功能呈永久性损害。
o 位置性眩晕:病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤,多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
血液成分异常
o 低血糖 o 通气过度综合症 o 重症贫血 o 高原性晕厥
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 ⑴体位性低血压 o 表现 由卧位或蹲位突然站立时发生晕厥。 o 原因
①持久站立固定位置或长期卧床者; ②服用扩血管药物或交感神经切除术后; ③某些全身性疾病 脊髓空洞症、多发性神经根炎、 脑动脉感化、慢性营养不良; o 发生机制 下肢静脉张力低或血液循环反射调节障 碍等→血液蓄积于下肢或周围血管扩张淤血→回心 血量↓→心排血量↓→血压↓→脑供血不足。
o 晕动病:见伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。
中枢性眩晕病因与临床表现
o 颅内外血管性疾病:椎-基底动脉供血不足、 颈椎病、锁骨下动脉偷漏综合症、脑动脉粥 样硬化、高血压脑病、小脑出血、延脊外侧 综合症。
o 颅内肿瘤:听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四 脑室肿瘤。
o 颅内感染:颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
o 表现 发作性晕厥伴抽搐。 o 原因 颈动脉窦附近的病变。 o 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 o 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
肿大、疤痕等压迫或刺激颈动脉窦→迷走神经兴奋 →心率↓→心输出量↓→脑供血不足。
临床表现与发生机制
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