眩晕、晕厥、意识障碍
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
2021.031眩晕、晕厥、意识障碍集体备课记录
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。
意识障碍
三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰 视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动 脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害， 心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患 者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短， 心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神 经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变 时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍
周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷（coma）
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能） 内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等 心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
医学专题短暂意识障碍和晕厥
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
眩晕、头晕、晕厥
非系统性眩晕（表现为假性眩晕）
1.周围性眩晕：指前庭感受器（包括3个半规板、 球囊、椭圆囊）及前庭神经颅外段（未出内听道） 病变引起的眩晕 表现：1、眩晕感严重，每次持续时间短（数分、 时、天）闭目后不减轻；2、眼球震颤，多为水平 性眼震，绝无垂直性眼震；3、自主神经症状：恶 心、呕吐、出汗及面色苍白；4、常伴有明显耳鸣、 听力减退、耳聋等无脑功能损害表现。 代表病：内耳眩晕症（Meniere病）、前庭神经元 炎、良性位置性眩晕（耳石症）
眩晕、头晕、晕厥
概念及入门
前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境关系的主要部位
前庭系统
人体的平衡三联
视觉
本体感觉
本体感觉又称人体的深感觉，是全身肌肉关节的感觉输入， 正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的 站姿坐姿及全身的灵活运动
二、病因
系统性眩晕（表现为真性眩晕）
1.周围性眩晕 2.中枢性眩晕
1、血管减压性晕厥：因多种因素触发 引起周围血管扩张、低血压和心动过 缓所致的自限性晕厥发作 特征： 发作前往往有明显的诱发因素，诱因 最常为疼痛、情绪不稳、恐惧、紧张、 见血、注射、天气闷热、拥挤场所、 疲劳、久站、饥饿、失眠
2、排尿性晕厥：最常在午夜起床排尿 时突然晕倒，几乎全为男性（男性尿 道长，排尿取站立位）。 发病机制：夜间迷走神经张力增高， 心率较慢；体位骤变、血液滞留于下 肢；排尿时屏气动作使胸腔内压增高， 静脉压也增加，颅内压也增高，脑血 流量减少。
晕厥、昏迷、休克
晕厥 ，是大脑一时性缺血、缺氧引起的短 暂的意识丧失。 晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较 长，恢复较难。
昏迷的常见原因：脑间解毒尿，滴滴心肝肺
晕厥的鉴别诊断
晕厥( 昏厥 )一.几个概念眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍.晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致.昏迷是严重的意识障碍.二. 眩晕1. 旋转性眩晕或真性眩晕：病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;2. 眩晕：病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕。
眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.三. 昏迷昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起.意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡：患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊：能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍3. 昏睡：患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.4.昏迷：是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失5.昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:①.轻度昏迷：也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. ②.中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.③.深度昏迷：全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.四. 晕厥晕厥的病因大致分为四类:①血管舒缩障碍：主要是血管抑制性晕厥以及直立性低血压所致的晕厥②心脏病③血管疾病④血液成分异常此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.❤血管舒缩障碍性晕厥血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一) 血管抑制性晕厥(二) 直立性低血压(三) 颈动脉窦综合征(四) 排尿性晕厥(五) 仰卧位低血压综合征(六) 舌咽神经痛所致的晕厥(七) 咳嗽晕厥Ⅰ、血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥.诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症; 多发生于体弱的年轻女性;发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激 ( 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生 ) 通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流量减少所致Ⅱ、直立性低血压：直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时．１．生理性障碍长期站立的年轻人，孕妇及长期卧床的人骤然起立时．原因是下肢肌肉及静脉张力低，血液蓄积于下肢，回心血量减少，进而引起心输出量减少，收缩压下降，导致脑一时性供血不足所至．２，药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥．可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍；干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应．３．某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等．４．特发性直立性低血压多发生在中年以上，男多于女．晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因，前驱症状不明显，只有血压改变而心率变化不大，同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍．可能是中枢神经系统的原发性疾病．Ⅲ、颈动脉窦综合征由各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动，衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作．正常情况下，颈动脉窦兴奋时，通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢，使迷走神经兴奋，发生心率减慢 ( 5 次/分以下 )和血压下降（收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下 );或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环. 颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作.颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕颈动脉窦综合征分三型:1.迷走型心率减慢 > 6 次/分,可用阿托品防止发作2.减压型收缩压或舒张压下降 > 10 mmHg。
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则
意识障碍、抽搐、头痛及晕厥等神经内科疾病病因鉴别、病史采集、体格检查、辅助检查及处理原则意识障碍意识是指个人对周围环境及自身状态的感知能力,脑干上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍，可分为觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。
常见病因鉴别。
主要分为结构性病变（约占 1/3）和中毒代谢性病变（约占 2/3）。
结构性病变（颅内病变）。
靠近中线的幕上病变，因累及第三脑室后部和丘脑内侧群，或影响丘脑非特异性核团对大脑皮质的投射功能。
幕上占位性病变压迫丘脑中线区域或因颅内压升高脑组织移位导致小脑幕切迹疝。
幕下脑干局限性病变和后颅窝占位性病变，压迫和破坏脑干网状结构。
脑弥漫性病变如颅脑外伤、颅内感染引起脑水肿和大脑皮质功能广泛抑制；缺血缺氧导致神经递质变化，大脑皮质兴奋性降低。
中毒代谢性病变（系统性病变）。
中毒代谢性病变可导致脑细胞代谢紊乱，引起脑干上行网状激活系统或大脑皮质功能障碍和器质性损害。
由于神经科病房住院患者中以脑血管病最为常见，突然出现的意识障碍不仅要警惕脑出血/梗死进展，小心代谢紊乱的可能。
癫痫患者如药物控制不佳，也可反复出现发作，表现为不同程度的意识障碍，并常伴随其他各种症状，结合病史不难区分。
临床上闭锁综合征、木僵状态、发作性睡病以及心因性无反应状态（假性昏迷，见于癔症）等易被误诊为意识障碍，需注意鉴别。
病史采集。
明确患者原发疾病；意识障碍起病形式与首发表现；关注伴随症状与体征；询问患者既往疾病史；掌握患者近阶段用药情况及有无毒物接触。
体格检查。
生命体征评估，意识水平下降程度的判断和意识内容的检查，重点行神经系统查体（特别是眼部体征，包括眼球位置和运动，眼震，瞳孔，眼底，各类反射和病理征，疼痛刺激，肢体肌力，脑膜刺激征等）。
合并内科疾病时需行相关的重点查体（如考虑肝性脑病时检查肝脾，皮肤黄疸，蜘蛛痣等）。
辅助检查。
血常规、血气分析，C 反应蛋白，血氨，血乳酸，血糖，心肌酶谱，血生化，肝肾功能，电解质，脑脊液检查，头颅 CT 或MRI 等，根据不同情况进行选择。
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外源性中毒
安眠药、农药、CO中毒、酒精中毒
物理性及缺氧性损害
Hale Waihona Puke 中暑、日射病、触电、高山病等意识障碍的临床分类
1、意识水平下降的意识障碍
分 级 疼痛 反应 ＋， 明显 ＋， 迟钝 ＋ 重可有 — 唤醒 无意识 腱反 光反 射 反应 自发动作 射 ＋， 呼唤 ＋，大 声呼唤
— — —
生命 体征 稳定 稳定
位置性眩晕：头部处在某一位置时出 现、见于迷路和中枢性病变
晕动症：坐车、船、飞机等
临床表现
中枢性眩晕
颅内血管性疾病：椎基动脉供血不足、锁 骨下动脉偷漏综合征、脑动脉硬化、高血压 脑病、小脑出血
颅内占位性病变：听神经瘤、小脑肿瘤等
锁骨下动脉偷漏综合征
临床表现
中枢性眩晕
• 颅内感染性疾病：颅后窝蛛网膜炎、小 脑脓肿 • 癫痫：颞叶癫痫、前庭癫痫 • 颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬 化、延髓空洞症
病因与发病机制
（二）非系统性眩晕
• 1、心血管系统疾病：高血压、低血压、心律失 常、心脏瓣膜疾病、心肌缺血等
• 2、血液病：各种原因所致的贫血、出血
• 3、 中毒及代谢性疾病：急性发热感染、尿毒 症、糖尿病、重症肝炎等 • 4、眼源性疾病：视力减退、屈光不正、眼肌麻 痹、青光眼等
• 5、屏幕性眩晕
脑活动功能障碍
病
颅内疾病
因
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、
脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
全身疾病
1、重症急性感染：败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤
寒、斑疹伤寒等 2、内分泌与代谢障碍：尿毒症、肝性脑病、肺 性脑病、低血糖、甲状腺危象、酮症酸中毒等
3 、心血管疾病：休克、心律失常、 Adams-Stokes 综合征 4、水电解质平衡紊乱：低钠血症、低氯 性碱中毒、高氯性酸中毒等
症
7、低血压：各种原因的休克 8 、皮肤粘膜改变：口唇樱红色，提示 CO 中毒；出 血点、瘀斑、紫癜等可见于严重感染和出血性疾病 9、脑膜刺激征：脑膜炎、SAH等 10、偏瘫：脑出血、梗死、脑内占位病变
问诊要点
1、起病时间、发病前、后诱因、病程
2、有无发热、头痛、呕吐、腹泻
3、有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、 糖尿病等 4、有无服毒及毒物接触史
导致脑供血不足所致。脑动脉硬化症、高血压脑病、
脑血管微小栓塞等
发生机制、临床表现
血液成分异常
1、低血糖：大脑能量供应下降
2、过度换气综合征：CO2、呼吸性碱中毒、
脑血管收缩、脑缺氧 3、重度贫血：血氧下降 4、高原晕厥：短暂脑缺氧所致 5、哭泣性晕厥：好发于幼童，哭泣屏气，脑缺氧
伴随症状
1、伴自主神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶 心、乏力等，多见于血管抑制性晕厥和低血糖 2、伴呼吸困难、发绀，见于左心衰 3、伴心率、心律改变，见于心源性晕厥 4、伴抽搐，见于阿斯综合征和中枢神经系统病变 5、伴头痛、恶心、呕吐见于中枢神经病变 6、伴呼吸深快、手足发绀多为过度换气综合征、癔 病 7、伴心悸、乏力、出汗、饥饿感见于低血糖性晕厥
病
因
血管舒缩障碍：单纯性晕厥、体位性低血压、 颈动脉窦综合症、排尿性、咳嗽性、疼痛性晕厥
心源性晕厥：严重心律失常、心脏排血受阻、
缺血性心脏病 脑源性疾病：脑动脉粥样硬化、TIA、偏头痛、 无脉症、慢性铅中毒性脑病 血液成分异常：低BS、过度换气综合征、
重度贫血、高原晕厥等
发生机制、临床表现
血压下降、脑供血不足
3 、颈动脉窦综合征：颈动脉窦因各种原因
受到刺激、迷走神经兴奋、心率变慢、心输出 量下降、血压下降、脑动脉供血不足。见于压
迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等
4、排尿性晕厥：综合性机制、排尿时屏气动作 或迷走反射、心输出量下降、血压下降、脑动脉供
血不足,多见于青年人、尤其是夜间起床排尿
临床表现
非系统性眩晕
心血管疾病：低血压、高血压、PSVT、AVB等 血液病：各种原因所致的贫血、出血等 中毒性疾病：急性发热性疾病、严重肝病、尿 毒症、DM 眼源性：眼肌麻痹、屈光不正 头部或颈椎损伤后 神经症
伴 随 症 状
伴耳鸣、听力下降，见于前庭器官疾病、第 八对脑神经疾病及肿瘤 伴恶心、呕吐者见于梅尼埃病、晕动病等 伴共济失调，见于小脑、颅后凹或脑干病变 伴眼球震颤，见于脑干、梅尼埃病
• 1、梅尼埃病：内耳膜迷路积水
• 2、迷路炎：中耳病变直接破坏迷路；炎症扩散
• 3、前庭神经元炎：前庭神经元发生炎性病变
• 4、药物中毒：内耳前庭、耳蜗受损所致 • 5、位置性眩晕：由于头部处于某一位置所致 • 6、晕动病：内耳迷路受到刺激、前庭功能紊乱
病因与发病机制 （二）中枢性眩晕（脑性眩晕）
临床表现
(1) 周围性眩晕
①眩晕：突发，短暂，与体位改变有关
②眼震：水平或旋转性，慢相向病侧
③平衡障碍：站立不稳
④自主N症状：呕吐、出汗及面色苍白等
⑤常伴耳鸣、听力减退等症状
(2)中枢性眩晕
①眩晕：程度较轻，持续时间长
②眼球震颤：粗大，持续，与眩晕不一致
③平衡障碍：站立不稳或向一侧运动感，
④自主神经症状：不如周围性明显 ⑤耳鸣、听力减退无或不明显
血管舒缩障碍
1 、单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）各种刺激 通过迷走神经N反射，短暂血管床扩张、回心血量 下降、心输出量下降、血压下降、脑供血不足、 晕厥前可有：头晕、恶心、面色苍白、焦虑等症 状
2、体位性低血压：卧位或蹬位突然站起时 发生晕厥。是由于血液因下肢静脉压力低、蓄
积于周围血管、回心血量下降、心输出量下降、
问诊要点
发作时间、诱因、病程、复发性
有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、
呕吐、平衡失调等 有无急性感染性、中耳炎、颅脑外伤、 心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病史 有无晕车、船及服药史
晕厥
（syncope）
晕厥（syncope）：一过性广泛脑供 血不足所致短暂的意识丧失状态。病人
常倒地 ，发作突然，恢复迅速。
问诊要点
1、晕厥发生年龄、性别 2、发作诱因、与体位、排尿、咳嗽用药关系
3、发作持续时间、发作时血压、脉搏情况
4、发作时伴随症状 4、有无心、脑血管病史 5、既往有无相同病史及家族史
意识障碍
（disturbance of consciousness)
意识障碍 是指人对周围环境及自
身状态的识别和觉察能力出现障碍，
(3)非系统性眩晕
头晕眼花或轻度站立不稳，无眩晕感
临床表现
周围性眩晕
梅尼埃病：发作性眩晕、伴耳鸣、听力
下降及眼球震颤为主。严重时伴恶心、呕 吐、发作短暂的、具有复发性
迷路炎：中耳炎并发症，伴随症状同上
临床表现
内耳药物中毒：链霉素、庆大霉素等 药物中毒性损害所致
前庭神经元炎：发热上感后发生
眩
晕
(vertigo)
眩晕（vertigo）是对自身平衡觉和空 间位象觉自我体会错误，感觉自身或外界 物体的运动幻觉，如旋转、摇晃等
头晕（dizziness）常缺乏自身或外界物 体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、站立 或行走不稳
平衡三联系统
大脑
机制：前庭感觉与 功 能 来自肌肉、关节的 平衡和定向 本体觉以及视觉不 同步，产生运动错 觉，即眩晕。
是由于高级神经中枢受损所引起。
意识及意识内容
意识是指大脑的觉醒程度，是CNS对内、 外环境刺激作出应答反应的能力 意识内容包括定向力、感知力、注意力、 记忆力、思维、情感和行为等
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持
上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
发生机制
脑缺血、缺氧、葡萄糖不足、酶代谢异常、 脑细胞代谢紊乱 网状结构功能损害
障碍与外界接触不良，感觉错乱伴幻觉。
伴随症状
1、发热：重度感染性疾病，或先有意识障碍后
有发热，脑出血
2、呼吸缓慢：可见吗啡、巴比妥类、有机磷农
药中毒等 3、瞳孔散大：癫痫、低血糖 4、瞳孔缩小：吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒 5、心动过缓：颅内高压、AVB等
伴随症状
6 、高血压：高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒
前庭系统
视觉系统
本体感觉系统
自身平衡觉和空间位象觉维持的解剖基础
视觉 深感觉 前庭系统
前庭器官 前庭神经 内听道 脑桥前庭核 小脑绒球小结叶 皮质下中枢 内侧纵束 前庭脊髓束 大脑皮质
平衡觉、空间位象觉
眩晕分类
周围性眩晕 前庭系统性眩晕 中枢性眩晕 非前庭系统性眩晕
病因与发病机制 （一）周围性眩晕（耳性眩晕）
• 1、颅内血管性疾病：脑动脉粥样硬化、椎基底动脉供血 不足、锁骨下动脉偷漏综合征、小脑或脑干梗死、出血
• 2、颅内占位性病变：听神经肿瘤、小脑肿瘤
• 3、颅内感染性病变：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿等
• 4、颅内脱髓鞘疾病及变性病：多发性硬化、延髓空洞症 • 5、癫痫 • 6、其他：脑震荡、脑挫伤、脑寄生虫等
5、咳嗽性晕厥：咳嗽时胸内压上升、静脉回流
下降、心输出量下降、血压下降、脑动脉供血不足,
见于肺部疾患病人 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射 7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食 管、纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制、临床表现
心源性晕厥 心脏病、心输出量下降或心脏停搏、脑缺氧、 最严重为Adams-stokes综合征 脑源性晕厥 脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生障碍，
嗜
睡
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昏 睡 昏 迷 浅昏迷 中昏迷 深昏迷
可有 很少 —
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