13眩晕晕厥意识障碍
合集下载
晕厥与类晕厥(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断
• 椎基底A狭窄
1
• 大动脉炎
2
• 脑干脑炎
1
• 蛛网膜下腔出血 2
双颈动脉狭窄
• 男 65 高血压病
• CT/MRI:双侧基的节区腔隙性梗死，
•
左侧顶叶急性小梗死；
• DSA：左颈内A开口60%狭窄，
•
右颈内A开口80%狭窄；
椎基底A狭窄
• 男 53 高血压病
• CT/MRI：脑干、小脑及枕叶
• 由于严重动脉硬化，病变血管自身调 节能力下降。当血压突然下降或体位 改变时，双侧颈A血流下降，侧支不能 代偿，造成双侧大脑供血不足。
• 后循环—晕厥伴复视
伴有神经缺陷
• 6例颈内A狭窄：
•
5例眼A缺血（黑朦）；
•
2例语言不清；
• 1例椎动脉伴复视。
• 有人对140例老人晕厥检查，
• 20例有颅内外血管病变，
• 其中19例有局灶性神经系统症状
•
或有体征
•
或有颈A杂音。
药物性（直立性低血压）
•
降压药
•
血管扩张药
•
抗抑郁药
•
抗精神病药
•
促心律失常、QT间期延长
3.6 类晕厥
• 代谢（糖、氧、贫血、过渡通气） • 精神（焦虑症、癔病） • 癫痫
• 即刻致命性晕厥
即刻致命性晕厥
• 宫外孕 • 肺栓塞 • 急性心肌梗死 • 主动脉夹层 • 蛛网膜下腔出血
3.4 结构性心脏与心肺疾病
• 心脏瓣膜病 • 急性心肌梗死或缺血 • 阻塞性肥厚性心肌病 • 心房粘液瘤 • 主动脉夹层
• 心包疾患/压塞 • 肺栓塞/肺动脉高压
3.5 神经性
晕厥
颈动脉窦过敏性晕厥
常由转动头部或压迫颈动脉窦（如肿 瘤、硬衣领、修面等）所诱发，发作时常 有心率慢，血压低。颈部外伤、甲状腺手 术等可致其过敏。
排尿性晕厥
多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排尿时或 排尿后。发作前无前驱症状，或仅有短暂的头晕、眼 花、下肢乏力感。晕倒后约1-2min自行苏醒，其机制 可能为：膀胱收缩引起强烈迷走神经反射，致心脏抑 制、血压下降；卧位转立位时反射性引起外围血管扩 张；排尿时腹压骤减致暂时性脑供血不足。
晕厥
概述
晕厥是指突然、短暂的意识丧失，能自行恢复、无神 经定位体征的一组临床表现。
晕厥是临床上常见的综合征，总的机制是由于各种原 因所导致的短暂的大脑低灌注。
晕厥病例占全部住院病例的1-6%，占急诊病人的3%， 女性发病率约3.5%，男性发病率为3.0%。
因为晕厥为一多病因综合病症，因此对晕厥的治疗主 要针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接 有关，一般而言，心脏原因导致的晕厥预后差，一年 死亡率30%，非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。
癔症“晕厥”
多见于青或中年女性，情绪激动诱发， 发作持续时间长，无苍白、出汗，血压和 脉搏无变化。癔症性意识障碍并不是真正 的意识丧失，跌倒时常无外伤，发作常可 用暗示而终止或加重，应称其为癔病。
体征
仔细体检常能对晕厥及其病因诊断提供重 要线索，以下几点尤应注意：①神志状态； ②血压、心率、心律有无改变；③心脏大小、 心音有无、杂音有无；④神经系统有无异常 体征，注意瞳孔大小及对光反射、有无病理 反射。
病人开始感头晕、全身不适、视力模 糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于 非心源性晕厥，而心源性晕厥患者可缺乏 此期的表现而直接进入发作期。
发作期
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉 察能力出现障碍，是由于高级神经中枢受损所引起。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等）、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕：
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见， 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素：剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病：a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓；b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现：有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
2021.031眩晕、晕厥、意识障碍集体备课记录
5．意识障碍的床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。
12．课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三．教学重点及难点：
重点：眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点：晕厥的发病机制及临床表现。
四．教学方法：
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容：
主持人：
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》：分2学时，三个症状一起讲述，注意概念的区别。
一．教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求：
1．掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2．掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3．掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二．大体内容及时间安排：
1．眩晕的定义、发病机制 10分钟
2．眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3．晕厥的定义、病因 15分钟
4．晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多，讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述，注意概念讲解清晰，切勿混淆，适当采用病例，便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状，由于发病机制及病因复杂，内容多，对于刚接触临床的学生来说要学好不容易，也比较难理解，这就要求老师讲课要生动，调动课堂气氛。
意识障碍
三、颈动脉窦晕厥：
颈动脉窦晕厥诱发因素： 1牵引颈动脉窦的作用，如颈部突然转动或仰 视； 2起立和其他迅速的体位变动； 3衣领过高或纽扣过紧； 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部，偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征，由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎，使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变，如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫； *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时，颈动 脉窦敏感性增高，发生率亦增高； *心肌损害，尤其是窦房结和房室交界处的损害， 心脏对颈动脉窦反映增大； *少见的胆道疾患，食管憩室以及食管裂孔疝患 者，可通过反射机制而发生； *药物引起颈动脉窦反射异常，如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg，晕厥时间短， 心率变化不明显，可无前驱症状 包括：
1.生理性障碍所致：长时间固定站立者，孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制，导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物（氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴）及交感神 经截除术后：由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病：脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧，使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压：又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间，男性多见。
多见于20-30岁男性患者，通常发生在体位改变 时，如夜间起床时，或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前：无前驱症状，或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时：病人突然意识丧失，晕倒，持续约 1-2分钟，自行苏醒。 发作后：检查可有心动过缓或心律不齐；血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍
周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒：常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药（氯丙嗪、哌替啶） 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退，常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢，需数月 或数年之久，有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤，多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷（coma）
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷：对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情，反射存在，眼球可转动
、中度昏迷：剧烈刺激可有防御反 应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼 球无转动
、重度昏迷：全身肌肉松驰， 对各种刺激全无反应，深浅反射均消失， 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授：何禹 参考：《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成：觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态（投射系功能） 内容（精神活动）:思维、情感、记忆、意志等 心理过程（皮层功能）
意识维持
迷路炎：由于中耳病变（胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等）直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒：由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕（耳性）：内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕（脑性）：前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
医学专题短暂意识障碍和晕厥
体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受 的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分（12-19岁>40/分） 或心率>120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、 腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重(jiāzhòng)。有些病例 之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环抗体）、 胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
眩晕、头晕、晕厥
非系统性眩晕（表现为假性眩晕）
1.周围性眩晕：指前庭感受器（包括3个半规板、 球囊、椭圆囊）及前庭神经颅外段（未出内听道） 病变引起的眩晕 表现：1、眩晕感严重，每次持续时间短（数分、 时、天）闭目后不减轻；2、眼球震颤，多为水平 性眼震，绝无垂直性眼震；3、自主神经症状：恶 心、呕吐、出汗及面色苍白；4、常伴有明显耳鸣、 听力减退、耳聋等无脑功能损害表现。 代表病：内耳眩晕症（Meniere病）、前庭神经元 炎、良性位置性眩晕（耳石症）
眩晕、头晕、晕厥
概念及入门
前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境关系的主要部位
前庭系统
人体的平衡三联
视觉
本体感觉
本体感觉又称人体的深感觉，是全身肌肉关节的感觉输入， 正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的 站姿坐姿及全身的灵活运动
二、病因
系统性眩晕（表现为真性眩晕）
1.周围性眩晕 2.中枢性眩晕
1、血管减压性晕厥：因多种因素触发 引起周围血管扩张、低血压和心动过 缓所致的自限性晕厥发作 特征： 发作前往往有明显的诱发因素，诱因 最常为疼痛、情绪不稳、恐惧、紧张、 见血、注射、天气闷热、拥挤场所、 疲劳、久站、饥饿、失眠
2、排尿性晕厥：最常在午夜起床排尿 时突然晕倒，几乎全为男性（男性尿 道长，排尿取站立位）。 发病机制：夜间迷走神经张力增高， 心率较慢；体位骤变、血液滞留于下 肢；排尿时屏气动作使胸腔内压增高， 静脉压也增加，颅内压也增高，脑血 流量减少。
晕厥、昏迷、休克
晕厥 ，是大脑一时性缺血、缺氧引起的短 暂的意识丧失。 晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较 长，恢复较难。
昏迷的常见原因：脑间解毒尿，滴滴心肝肺