18门静脉高压症
2018年门脉高压症的外科治疗-文档资料
（一） 脾大、功能亢进 （二）食道胃底静脉曲张、破裂，发生急 性大出血 （三）腹水 （四）肝性脑病 （五）门静脉高压性胃病 20%的门静脉高压症患者并发门静脉高压 性胃病，并且占门静脉高压症上消化道出血的 5%。
•
• 门脉系统的功能分区
门脉系统可能在解剖和/或生理上分为2 区： 1. 胃-脾区引流胃、十二指肠、脾、胰静脉血 （小内脏循环系）； • 2. 门脉-肠系膜区引流小肠的静脉血（大内脏循 环系）。 • 两区的分界线大约相当于食管一大网膜中点 连线。 • 这种大、小区间的静脉压差，是与门静脉压 的高低呈负相关；当门静脉压＞3.92kPa ( 40cmH2O ）时，大、小两区间的自然屏障即 被破坏。
•
纤维胃镜
内镜下可以直接观察并确定食管及胃地有无静脉 曲张，了解其曲张的程度和范围，并且可以观察有无 溃疡、糜烂，出血以及门静脉高压症性胃病等，有助 于上消化道出血的鉴别诊断。一经发现有食管或胃 底静脉曲张，就意味着门静脉高压症的存在。如 内镜发现中等静脉曲张伴有红色征者，提示有出血 的危险。 将食管胃底静脉曲张分为三度：Ⅰ度：曲张静脉 局限于贲门周围，呈蛇状垂直走行，直径<3mm；Ⅱ 度：曲张静脉达到食管中段，有部分隆起，直径3～ 6mm；Ⅲ度：曲张静脉已超过气管分叉部位，呈串 珠状，食管管腔已有部分狭窄，直径>6mm外还应描 述曲张静脉有无红色征、红斑等。
肝性脑病 营养状态
无 优
无优
凝血酶原时间 （秒） GPT （赖 氏单位）
1 ～3
4 ～6
＞6
＜40
40～80
＞80
四、辅助检查
• ①ALT和AST: • 反映肝实质细胞的损伤最为简便、敏感，其临 • • • •
• • • •
门静脉高压症
门静脉高压症【大纲】一、解剖与病理生理一个相对独立的静脉系统。
门静脉的重要解剖概括为：234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：主要由3支静脉汇集而成；4：有4个侧支循环。
门静脉在肝门处分为左、右两支，分别进入左、右肝。
然后逐渐分支变细，进入肝小叶内的肝窦，再流入肝小叶的中央静脉，经肝静脉流入下腔静脉。
所以，门静脉系统位于两个毛细血管网之间:一端:胃、肠、脾、胰的毛细血管网;另一端:肝小叶内的肝窦。
（一）门静脉系统主要侧支循环通路“4”（TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧TANG一上一下，一前一后。
1.胃底、食管下段交通支最具有外科意义的门-体静脉交通支。
门静脉血流经胃短静脉、胃冠状静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
门静脉高压——胃底、食管下段交通支显著扩张。
离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。
这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血。
门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG2.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
较少出现出血，为什么？答：由于此处有较强大的括约肌，且它所能耐受的静脉压力较高。
3.前腹壁交通支门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。
海蛇头门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG4.腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
总结：门静脉系统主要侧支循环通路“4”（TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧TANG一上一下，一前一后。
正常门静脉压力在1.18～1.96kPa（12～20cmH2O），术中直接测定自由门脉压（FFP）是最可靠的诊断方法。
外科学：门静脉高压症
约50%的病人在第 一次大出血时可直接 因休克或肝功能损害 致急性肝功能衰竭死 亡
第一次大出血后的 1～2年内，约半数 病人可以再次大出血
临床表现
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门静脉高压症
3．腹水
约1/3的病 人可有腹水， 常因出血后 引起腹水加 剧
临床表现
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门静脉高压症
4．腹壁静脉怒张
因门静脉高 压致门脉血 流通过脐静 脉至脐周腹 壁静脉，产 生水母头症
血浆蛋白大量丢失
3
肾上腺皮质的醛 固酮和垂体后叶 的抗利尿激素在 体内增多，促进 肾小管对钠和水 的再吸收，钠和 水的储留
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门静脉高压症
病理生理
肝性脑病
肝细胞功能衰竭 和门体分流（自然 或手术开放），使 门静脉血流（含有 毒物质）绕过肝细 胞不能代谢与解毒 进入体循环，引起 精神神经综合征
当脾脏充血肿大时 → 纤维组织增生→血 液流经迂曲→血小板、 白细胞、红细胞阻留 在脾脏内（可达1小 时）→碎裂分解＋单 核-巨噬细胞的吞噬→ 外周血红细胞、白细 胞、血小板减少→称 脾功能亢进
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门静脉高压症
病理生理
交通支扩张（曲张静脉）
胃底、食管下段 曲张静脉
压力差 最大
影响最早 最显著
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门静脉高压症
解剖概要
门静脉高压症四个重要的交通支
胃底、食道下段交通支
（胃冠状静脉、食道下端、奇静脉与上腔静脉相通）
前腹壁交通支
（脐静脉、腹壁上静脉、下静脉与下腔静脉相通）
门静脉高压症诊疗指南
门静脉高压症诊疗指南一、定义门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加、血液淤滞，导致门静脉及其属支血管内静水压升高(即>25cmH2O)，并出现脾脏肿大或伴有脾功能亢进、门腔侧枝循环形成及腹水等临床表现。
二、诊断1．临床表现1）病史：常有肝炎病史，尤以乙型肝炎最常见。
2）症状：（1）脾肿大。
（2）上消化道出血，约占25％，以呕血最为常见，可为喷射状。
（3）腹水。
3）体征：（1）肝硬化所表现的体征(肝掌、痴蛛痣、黄疸)。
（2）腹壁静脉曲张。
（3）脾肿大。
（4）肝脏缩小。
（5）腹水。
2．辅助检查1）实验室检查（1）血常规：红细胞、白细胞及血小板下降。
（2）粪常规：上消化道出血时出现柏油样便或隐血阳性。
（3）肝功检查：肝功有不同程度受损。
血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置。
（4）肝炎后肝硬化者HBV或HCV常为阳性。
（5）凝血功能检查：肝功不良时凝血酶原时间延长。
2）影像学检查（1）B超和多普勒超声：提示肝脏萎缩，弥漫性点状强回声，脾大，门静脉主干或脾静脉、肠系膜上静脉增宽，有时可探及腹水，门静脉内血栓及逆肝血流。
（2）CT扫描提示肝体积缩小，脾大，腹水形成，门静脉、脾静脉增宽。
（3）食管钡餐检查：食管粘膜呈虫蚀样改变，食管排空后曲张静脉为蚯蚓样或串珠样负影。
（4）门脉造影检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。
在有需要及条件许可时进行此类检查。
3）其他检查（1）胃镜检查：可见曲张的食管胃底静脉，有时可见胃粘膜糜烂或溃疡。
（2）骨髓穿刺检查：排除其他血液性疾病。
3．鉴别诊断上消化道出血的鉴别诊断：1）胃十二指肠溃疡出血：约占一半，其中3/4是十二指肠溃疡。
2）出血性胃炎：又称应激性溃疡，约占5％。
3）胃癌：约占2－4％。
黑便比呕血更常见。
4）胆道出血。
三、分型肝前型：见于肝外门静脉血栓形成、先天性畸形（海绵样变性）、外在压迫等。
肝内型：分为窦前、窦后、窦型。
门静脉高压
肝性脑病
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明 ，目前提出的假说主要有：氨毒性 学说、假性神经递质学说和r-氨基丁 酸(GABA)学说等。
肝性脑病分期
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表 现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意 识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-) ，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。 (2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降 ，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样 震颤( +)，正常反射存在，病理反射( +)，常见膝腱反 射亢进，踝阵挛(+ )，肌张力可增强。可出现不随意运 动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
谢谢聆听！
门静脉与腔静脉的四个交通支
胃底食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
①.胃底、食管下段交通支 ②直肠下端、肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 1.胃短静脉 2.胃冠状静脉 3.奇静脉 4.直肠上静脉 5.直肠下静脉 6.脐旁静脉 7.腹上深静脉 8.腹下深静脉
门静脉高压症的病因
门静脉高压
• 正常门静脉压力约为1.27~2.35kPa （13~24cmH2O），当门静脉血流受阻、 血液淤滞、压力＞24cmH2O时，称为门 静脉高压症。门静脉主干是由肠系膜上 静脉和脾静脉汇合而成，后者收集肠系 膜下静脉的血液。 • 肝是人体唯一享受双重血液供应的器官。 正常肝血流量1500ml/min，约是心输出 量的20%--昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病 人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或 狂躁扰动，扑翼样震颤(+ )，病理反射（+），肌张力 明显增强。脑电图同Ⅱ期。
(郭)门静脉高压症
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。
【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。
肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。
由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。
门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。
门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。
门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。
门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。
门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。
1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。
外科学-门静脉高压症
三腔二囊管牵拉压迫胃底
三腔二囊管注意事项
⑴ 病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞 ⑵ 严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管 ⑶ 放管不宜超过五天，每12小时放气 10~20分钟，以防黏膜坏死 ⑷ 出血停止后，停留管子24小时才拔管 ⑸ 拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊， 最后拔管
㈡手术治疗
对Child-Pugh A级、B级没 有明显黄疸、腹水的病人， 应该及早手术。
诊断和鉴别诊断
㈠诊断
1.病史 有肝炎或血吸虫史 2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水
3.检查
⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。 ⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高， 凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 ⑶食管吞钡：食管静脉曲张。 ⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。 ⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。
临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水
1.脾大、脾亢
左肋下可摸到肿大的脾脏，巨 大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表 现为三少：
WBC < 3×109 /L RBC < 2.5×1010 /L 或 Hb <70 g/L 血小板 <（70~80）×109 /L
2.呕血、便血（交通手术简单有效 ⑵ 断流后，肝的灌流改善， 有利肝功能的恢复 ⑶ 肝昏迷发生率低 ⑷ 远期疗效较分流术好
缺 点:
⑴术后门脉压更高，腹水更加 严重，而且较为顽固 ⑵ 也有不少病人再出血 ⑶ 可引起胃壁坏死穿孔，或吻合瘘
对严重脾大、脾亢的治疗
1.脾切除
适用于食管静脉曲张不明显、没有出血史 2.脾切除＋断流术 适用于食管静脉曲张明显、有出血史
门静脉高压症的发病机制及治疗现状
Bass＆Sombery病因分类
Ⅰ 原发性血流量增多
动脉-门静脉瘘（肝内、脾内、内脏），脾毛 细血管瘤。
Ⅱ 原发性血流阻力增加
A 肝前性
门静脉血栓形成或海绵样变，脾静脉血栓形成。
B 肝内性
（1） 窦前性：血吸虫病※，结节病，骨髓增生 性疾病，骨髓纤维化※，先天性肝纤维化，特 发性PH，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝损害， 早期原发性胆汁性肝硬变※，早期原发性肝硬 变性胆管炎※。
美国称为肝门静脉硬化症 （Hepato-Portal sclerosis, HPS）；
英国称为非硬化性PH （Non-Cirrhotic portal hypertension, NCPH）；
现仍有人主张沿用Banti’s综合征这一名词。
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累 及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞，形 成PH；
（4）遗传代谢性疾病
先天性肝纤维化、Corali’s病、Byler病。
糖代谢异常：糖元累积病、半乳糖血症、果糖 不耐受等。
脂代谢异常：主要是Gauncher病和NimannPick病累及肝脏。
蛋遗白传质性、酪氨氨基酸酸血代症谢等异。常：α1-抗胰蛋白酶缺乏、
金属代谢病：Wilson病、血色素病等。
门静脉高压症的发病机制及治疗 现状
概述
门静脉高压症 (portal hypertension, PH)
由各种原因引起的门静脉系统血流受 阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障 碍，导致门静脉及其属支压力升高。
临床表现：脾肿大、门腔静脉侧支循 环形成和开放、腹水。
正常门静脉压力：1.27kPa~2.35kPa （ （1138c~m24Hcm2OH）2O。）,平均：1.76kPa
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八门静脉高压症380．什么是门静脉高压症？门静脉血流受阻、血液淤滞和门静脉压力升高而表现出的一组临床症候群。
食管下段、胃底静脉曲张破裂出血（呕血和黑便），脾大和脾功能亢进，腹水等症状。
381．门静脉系统解剖的主要特点是什么？是肝脏血液供应的主要来源，占肝总血量的70％－75％。
肝脏具有：肝动脉、门静脉、肝静脉，三者在肝窦交接，故肝脏有双重的血液供应。
肝小叶间门静脉与肝动脉可通过交通支沟通，这些交通支在正常情况下多不开放。
当肝内病变肝窦阻塞时才逐步开放。
比门静脉压力高出8－10 倍的肝动脉血流通过交通支进人门静脉，使其压力增高。
门静脉系统三个特点：一是门静脉的始末两端均为毛细血管，一端是胃、肠、脾、胰、肝外胆管等脏器的毛细血管网；另一端是肝脏的毛细血管网——肝窦。
二是门静脉系统无静脉瓣，其血液在一定压力下可产生逆流。
三是门静脉系统与腔静脉系统之间存在着广泛的侧支吻合；门静脉高压时可开放侧支循环，使门静脉系统部分血液进人腔静脉。
382．门静脉的构成与毗邻的关系如何？大多由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成；少数由肠系膜上静脉、脾静脉和肠系膜下静脉三者共同汇合而成。
汇合部多在胰腺颈部的后方，少数在胰腺头部后方或胰腺颈体交界处。
汇合后的门静脉主干向右上方斜行，经十二指肠球部的深面进人肝十二指肠韧带内，胆总管（左）和肝动脉的后方达第一肝门，在该处分成左右二支分别注人左、右半肝。
门静脉位于下腔静脉的前方，二者之间隔着网膜孔（Winslow ），此孔前方为肝十二指肠韧带，后方为被腹膜覆盖的下腔静脉，上界为肝尾状叶，下界为十二指肠球部。
门脉主干多数与下腔静脉交叉，少数与下腔静脉平行，门脉高压症时，可在该处施行门-腔静脉吻合术。
383．门静脉主要属支有哪些？肠系膜上静脉：在第二腰椎右侧胰脉颈部后面与脾静脉汇合组成门静脉。
由胰十二指肠下静脉、小肠静脉、回结肠静脉、中结肠静脉、 右结肠静脉、胃网膜右静脉等汇合而成； 与同名动脉伴行。
肠系膜下静脉 ：由左结肠静脉、乙状结肠静脉、直肠上静脉汇合而成；与同名动脉不伴 行，在后腹膜深面上行至胰腺后方注入脾静脉，少数汇人肠系膜上静脉。
脾静脉 ：在牌门处由 2－ 6 支小静脉合成，在起始部尚有胃短静脉、胃网膜左静脉汇人 而成脾静脉， 在胰腺后方与同名动脉从左向右伴行， 沿途有多支胰腺小静脉及肠系膜下 静脉的汇人， 最后与肠系膜上静脉汇合成门静脉。
脾静脉还可收纳胃后静脉血液， 断流 手术时应注意寻找并作处理。
胃左静脉（冠状静脉） ：在小网膜二层之间左行，接收胃小弯侧多个分支后，在贲门右 侧转向右下方，在贲门右侧 3－4cm 处，还有起始于贲门上方 4－ 5 厘米之高位食管支 的汇人。
行断流术时，以彻底结扎切断胃左静脉的同时应包括高位食管支在内。
384．门、腔静脉之间的交通支有哪些？直肠下静脉、肛管静脉 骼静脉 下腔静脉； 腹壁上、下深静脉 上、下腔静脉；腹膜后交通支 下腔静脉分支（Retzius ）静脉我国以肝炎（尤其乙型和丙型肝炎）后肝硬化为主要病因， 90 ％以上 血吸虫病流行地区，大量虫卵阻塞了 肝内门静脉毛细血 管致肝硬化引起门静脉高压。
国外以酒精性肝硬化为主。
肝外门静脉梗阻常见原因：是门静脉或脾静脉血栓形成、门静脉系统海绵状血管瘤。
布一加综合征是肝静脉流出道发生梗阻的常见病因，梗阻可由炎症、 肿瘤性血栓或肝静 脉纤维化所致。
386．门静脉高压症如何分型？胃底食管交通支： 胃左（冠状）静脉、 上腔静脉 ； 直肠下段、肛管交通支： 直肠上静脉 脐周前腹壁交通支： 脐（旁）静脉 腹膜后交通支： 肠系膜上、下静脉分支胃短静脉 食管、胃底静脉丛 奇（半）静脉385．门静脉高压症的病因是什么？（ 5 点）肝内型门静脉高压症1.2. 窦前性门静脉高压症：血吸虫病、胆汁性肝硬化 窦后性门静脉高压症： 国内肝炎后肝硬化 国外酒精性肝硬化窦旁性门静脉高压症： 急性肝病肝细胞肿胀压迫肝窦所致。
腹水与牌大， 很少发生 食管下端静脉曲张和破裂出血。
经内科治疗后病变大多属可逆性。
其他肝内病变： 如先天性肝纤维化（多见于儿童） ； 重金属所致肝硬化肝前型门静脉高压症：肝脏本身无病变，肝外门静脉或其主要属支发生梗阻所致。
3.4.婴儿出生后脐静脉闭锁过程的过度延伸，导致门静脉闭塞或狭窄。
新生儿脐炎、腹腔内脏器感染、手术或创伤等，引发门静脉、脾静脉血栓形成。
门静脉海绵状血管畸形。
肝脏前其他病变：Bani 综合征，及特发性门静脉高压症：脾动静脉痿、肝动脉门 静脉痿。
肝后型门静脉高压症：布一加氏综合征。
387 .门静脉高压症的发病机制有哪些学说?门静脉系统的梗阻：肝炎后肝硬化，压迫肝窦，门静脉的血流受阻、压力增高。
当肝窦 受压和阻塞时肝动脉小分支和门静脉小分支之间交通支则大量开放，以致压力高8- 10倍的肝动脉血流直接反灌人压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。
内脏动脉系统的高动力灌注：内脏动脉系统的高灌注以及肝脏内、外大量动 -静脉短路 的存在，在门静脉高压症的形成中起着不可忽视的作用。
上述理由是外科行脾切除、脾 动脉结扎治疗门静脉高压症的理论基础。
“液递物质”代谢障碍：当肝脏疾病时，必然引起体内一些“液递物质”的代谢紊乱，尤其对具有血管活性的物质肝脏减弱或不能将其灭活。
从而使周身和内脏的血液循环紊 乱，导致门静脉血流量增多和阻力升高，亦是门静脉高压症的成因之一； 为药物治疗门 静脉高压症提供了理论依据。
主要病理变化的发病机制。
脾大与脾功能亢进：①脾脏破坏血细胞增加； ②大量血液奎滞于脾脏及消化器官内， 而 影响血液及其成分的分布；③肝功能损害和消化器官的淤血而影响蛋白质、 铁、维生素 等造血原料的消化、吸收和利用。
交通支扩张和胃粘膜病变：具有特殊意义的是胃底、食管下段交通支。
上消化道出血病 人有半数来自门静脉高压性胃粘膜病， 胃粘膜病变主要因素有： ①门静脉压力升高。
断 流术和硬化剂治疗无效，且可加重；而流术和降低门静脉的药物可使病变改善；②胃粘膜血流降低。
③胃粘膜防御功能降低。
腹水：门静脉系统静水压增高， 肝硬化引起低蛋白，肝内淋巴液回流障碍、由腹水引起 血容量不足，刺激醛固酮分泌过多、肝功能不全，灭活能力削弱，醛固酮和神经垂体的 抗利尿激素在体内增多。
388.正常门静脉系统的血液是如何调节的?肝惟双重血液供器官。
肝血75%来自门脉，25%来自肝动脉。
二者在进人肝窦前混合，在汇合处有血管平滑肌控制。
门脉血全部人肝窦，肝动脉血约 75%进人肝窦，其余则供给胆管和肝内结缔组织等。
对门静脉系统血液循环的调节，首先是神经及激素的作用消化道的交感神经， 是对动脉的作用，尽吕输注去甲肾上腺素、 垂体后叶素可使小动脉 收缩，造成消化道血流量减少。
消化道激素如胰高血糖素、肠血管活性多肽、胃泌素等 可使内脏血管扩张，增加其血流量。
神经和激素：通过肝内括约肌环节调节动静脉的血流量。
1. 2. 3. 4.389 .门静脉系统血流动力学常用参数有哪些?肝脏血流量门静脉系统压力最大门静脉灌注压：肝静脉压和肝静脉楔人压390 .门静脉高压症时血流动力学变化如何?肝脏血液灌注量门静脉高压症均有肝脏灌注血量的减少，必然会加重肝脏功能的损害。
I 级：门静脉血流向肝，流量接近正常，灌注良好。
II 级：门静脉血流量明显减少，大量门静脉血液经门体侧支回流，但肝动脉代偿良好。
III 级：肝脏基本上无门静脉血液供应，门静脉血已经肝逆行，全经门体侧支回流。
门静脉血中有肝脏依赖必需的某些物质如上皮生长因子、胰岛素、胰高糖素等，因此肝脏门 静脉供血的减少可加速肝功能恶化， 影响预后。
所以术前全肝血流量接近正常的病例， 不宜 行大口径的门一腔分流术。
门静脉系统的功能分区现象门静脉系统可分为肠系膜区（即大内脏循环区）与胃脾区（即小内脏循环区） 门一体静脉分流术后的血流动力学变化 完全性分流术：如端侧门腔静脉吻合、侧侧门腔静脉大口径吻合等；术后门静脉血液不再人肝流经肝窦， 下腔静脉；术后门静脉压力自平均（31.4厘米 全。
部分性分流术：女口侧侧门腔静脉吻合口限制性吻合、脉架桥吻合因吻合口较小，分流量小，对门静脉血液直接进人体循环的量进行了限制； 分流后门静脉压力仍大于肝脏阻力，可使部分门静脉血能以人肝。
脑病发生率很低选择性分流术：远端脾肾静脉吻合（Warren ）手术、胃冠状静脉下腔静脉吻合等。
Warren 手术，就是设法只“疏导”发生在食管、胃底曲张静脉破裂出血部位 的血流，而不影响整个门静脉系统的血流、不减少肝脏的血供和营养支持， 而 又达到控制出血的目的。
391 .门静脉高压症有哪些主要症状?牌大、呕血、黑便和腹水。
且可同时伴有肝内血液逆流离开肝脏进人 H2O ）下降至（17.6厘米H2O ）,减压较完近端脾肾静脉吻合、肠系膜上静脉下腔静392 .门静脉高压症需与哪些疾病鉴别?明确阻塞部位，是肝内或在肝外。
肝内型病变，北方多为肝炎后肝硬化，南方患者应注意血吸虫病的感染。
肝外型病变又分肝前型和肝后型； 在儿童或少年患者多为门静脉主干闭塞或海绵窦样改变等肝前型先天性病变； 肝后型一般为布一加氏综合征；肝炎后肝化变患者，须明确是否合并有肝癌。
全球而言，乙型肝炎是 75%〜90%是肝癌的病因；我国肝癌病例中有90%左右曾感染过乙型肝炎；明确患者肝功能损害程度，属哪个级别尽可能明确肝脏血液灌注量，即肝脏的血供情况，属哪一级。
这对手术方式的选择颇有 帮助。
高度怀疑为门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂，发生急性大出血时，应与胃十二指肠 溃疡、胃癌和胆管等出血相鉴别。
三腔管压迫止血；若不是食管胃底曲张静脉出血，则 无效。
393 .门静脉高压症大出血时如何处理?故对有明显黄疽、腹水等肝功能 III 级者，均不宜行手术治疗，而以非手术治疗为宜。
手术治疗：重点是输血，同时静脉滴注垂体加压素和应用三腔管压迫止血。
纤维内镜止血法：注射法(硬化疗法) ：结扎法(结扎木)：非手术治疗急性大出血，据统计数字表明其暂时止血效果可达95%以上。
手术治疗：手术指征：无黄疽、明显腹水。
应急取即时手术，或经过短时间准备后即行手术。
经过暂时上述非手术治疗，止血效果欠佳，且病人肝功能分级中属I 、II 级，亦可考虑 急诊手术积极手术止血，不但可以防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措施。
手术可分为：①分流术；②断流术；③减流术。
减流术即脾切除术，可减少门静脉血20%- 40%。
急诊抢救要求术式简单、止血确切、对肝功能和对肝血供影响小的手术。
如目前大多首选贲门周围血管离断术加脾切除术。
门静脉高压症诊断确定后，尚须进一步研究明确几个问题: ①②③④⑤⑥⑦394.门静脉高压症能行预防手术治疗吗?持否定态度者认为，实际有肝硬化食管静脉曲张病人中只有1/3左右的人将会出血，若行预防性手术，也就是将 2/3将来不会出血的病人也施行手术。