第3章毒作用机制
3章-生态毒理学研究方法
种或多种污染物单独或联合存在条件下，所导致的影
响或危害。
所利用的生物反应包括分子、细胞、组织、器官、个
体、种群、群落-生态系统各级水平上的反映。
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（二）毒性试验的方式 1.毒性试验的分类 根据毒性试验所经历的时间长短：短期毒性试验，中 期毒性试验和长期毒性试验。 根据试验溶液或试验气体的给予方式：静止式毒性试 验和流动式毒性试验。
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(二)荧光原位技术的基本过程
1.制备和探针标记：
常用的探针信号标记方法有两种： ①直接标记法。将荧光分子直接标记于探针DNA/RNA 上，杂交后可直接在荧光显微镜下检测。 ②间接法。采用一中间分子标记探针，杂交后再用荧 光分子标记的中间分子的亲和物或抗体进行检测。
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2.染色体原位杂交 杂交前变性处理染色体标本，使染色体DNA变为部 分单链，并去掉附着的RNA及蛋白质，变性处理生
八、RAPD技术在DNA损伤检测中的作用
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一、PCR—SSCP技术
(一)PCR—SSCP的基本原理 单链DNA由于有链内碱基配对而具有一定的空间 结构，当DNA链上的碱基(即使是一个碱基)发生 改变时，单链DNA会形成不同的构象，称为单链 构象多态性(single strand conformation
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二、荧光原位杂交技术
(一)荧光原位杂交的原理及特点
荧光原位杂交(fluorescene in situ hybridization， FISH)是20世纪80年代在原位杂交基础上建立起来的 一种高度灵敏、特异性好以及分辨率强的染色体和 基因分析技术，它通过荧光标记的各类DNA和RNA 探针与细胞或组织在玻片上进行杂交，在不改变其 结构的情况下，进行细胞内DNA、RNA某特定序列 的测定，可用于染色体识别、基因定位和基因诊断、 染色体结构畸变和数目改变分析。
第三章 污染物的毒害作用
3、污染物对动物内脏的破坏作用极明显。
4、某些污染物还能使动物骨骼变形 5、对鱼类、水鸟、哺乳动物的繁殖有严重的影响。
(二) 对人体健康的影响
氟引起的疾病有斑釉齿、骨质硬化症、 骨质软化症及甲状腺肿瘤
铅中毒引起贫血 镉对骨骼和肺功能产生影响 铬及其化合物能引起染色体畸变，其中6 价铬的诱变率大于3价格。 砷能致癌，特别是肺癌。但有人认为砷主 要是对偶氮色素的致癌有促进作用。
二、外界条件
(一) pH
环境PH值不同，则毒物的溶解度也不同。如：Cd。
pH还影响毒物存在的形态及比例。 如SO2，PH 2－5：HSO3-为主，毒性大 PH 6－8：SO32- 为主、毒性小 （二)光照条件 光照强度影响气孔开闭，影响污染物进入量。
光质，光量子吸收多，受害大。
三) 大气湿度 大气湿度能直接影响植物的受害程度，即大气相对 湿度与植物受害程度成正比，与植物的抗性成反比c这 是因为高的相对湿度使有害气体和烟尘能吸附在叮表面， 并使这些污染物溶解，慢慢从气7L、表皮渗透到叶片内， 特别是酿碱性污染物，溶解在表面后，能直接伤害叶片。
镉胁迫对水车前叶片 亚显微结构的影响
4、细胞分裂和染色体的影响
A、大麦根尖经Hg2+、Cd2+、和Pd2+处理后， 在所有浓度范围内一直表现出对细胞分裂的抑制 表现为细胞有丝分裂指数不同程度下降。
重金属对根生长的抑制主要是由于抑制 了细胞的有丝分裂。 B、有丝分裂异常，染色体畸变：断裂、粘联
(三) 对种子生活力的影响
第二节 受害机制
一、生物活性点位
生物活性点位是生物大分子中具有生物活性的基团 和物质。在生物大分子中的活性点位有：羧肽酶、碱 性磷酸酶、碳酸酐酶、细胞色素C、血红蛋白以及铁氧 还原蛋白等。外来重金属和这些位点反应、结合、取 代金属离子，抑制活性。 除了生物活性点位能结合金属外，生物大分子的一 些电子基团也能结合金属离子。这些给电子基团包括蛋 白质上的咪唑基、琉基、经基、氨基、胍基和多胺以及 核酸上的碱基、核糖羟基和磷酸酯基，它们可以是活性 点位的一部分，也可以不是。金属可以结合取代。
食品毒理学第3,4章
毒作用机制
一,对靶器官的选择作用
1. 血流供应的多少; 血流供应的多少; 2. 器官的位置与功能; 器官的位置与功能; 3. 代谢转化能力及其活化 解毒系统平衡; 代谢转化能力及其活化—解毒系统平衡 解毒系统平衡; 4. 存在特定的酶或生化过程; 存在特定的酶或生化过程; 5. 存在特殊的摄入系统; 存在特殊的摄入系统; 6. 对损伤的脆弱性与特化程度; 对损伤的脆弱性与特化程度; 7. 能否与大分子结合; 能否与大分子结合; 8. 修复能力. 修复能力.
可逆的. 可逆的.
第四章 影响毒性作用的因素
§4-1 化学物本身因素
一,化学结构
1.取代基的影响 . 烷烃类的氢被卤素取代,其毒性增强, 烷烃类的氢被卤素取代,其毒性增强,对肝脏的毒作 2.异构体 . 异构体的生物活性有差异. 异构体的生物活性有差异. 用增加,且取代越多,毒性越大. 用增加,且取代越多,毒性越大. 3.同系物的碳原子数和结构的影响 . 比如六六六,常用的有α,β, 和 : 4.分子饱和度>CH2 , 其毒性不同 比如六六六,常用的有Cl2,,γ和δ: . . CCl4>CHCl3 ①同系物的C原子数不同 >其毒性不同. 同系物的 原子数不同, CH3Cl 原子数不同 5.与营养物和内源性物质的相似性 . 六六六急性毒性强; γ-和δ-六六六急性毒性强; 和 六六六急性毒性强 一般C原子数相同时 原子数相同时: C原子数相同时,不饱和键增加,其毒性增加. 原子数相同时, ②一般 原子数相同时: 原子数相同时 不饱和键增加,其毒性增加. β-六六六慢性毒性大; 六六六慢性毒性大; 六六六慢性毒性大 直链化合物的毒性大于异构体; 直链化合物的毒性大于异构体; α-,γ-六六六对中枢神经系统有很强的兴奋作用; , 六六六对中枢神经系统有很强的兴奋作用; 六六六对中枢神经系统有很强的兴奋作用 成环化合物毒性大于不成环化合物. 成环化合物毒性大于不成环化合物. β-,δ-六六六则对中枢神经系统有抑制作用. 六六六则对中枢神经系统有抑制作用. , 六六六则对中枢神经系统有抑制作用
毒理学第三章 毒物的生物转运与转化
(二) 外源化学物通过生物膜的方式
1. 被动转运（passive transport） ＊简单扩散（simple diffusion) ＊滤过（filtration)
2. 特殊转运（special transport) ＊主动转运（active transport) ＊易化扩散（facilitated diffusion) ＊膜动转运（cytosis）
双功能诱导剂 单功能诱导剂
第二节 外源化学物在体内的生物转化
毒物代谢酶的主要诱导剂 巴比妥类
以PB为代表，可诱导CYP2B1/2、2C、3A1/2、 NADPH-细胞色素P-450 还原酶、EH、UDPGT和GST； 多环芳烃类 以3-MC为代表可诱，导CYP1A1/2、EH 和ST； 醇 / 酮类 如乙醇、异烟肼可诱导CYP2E1； 甾类 如孕烯醇酮16α-腈、地塞米松可诱导CYP3A1/2； 氯贝特（安妥明）类过氧化物酶体诱导剂： 可诱导CYP4A1/2和NAT。 多氯联苯（PCB，如Aroclor1254） 兼有PB和3-MC样诱导作用
Disposition
Summary
absorption
Biotransportation distribution
Biotranformation
excretion
Elimination
(metabolism metabolic transformation)
§研究外源化学物ADEM过程的意义
第二节 外源化学物在体内的生物转化
第三章 外源化学物在体内的 生物转运与生物转化
前言 毒物的如何进入机体内的？ 在体内发生了什么？ 如何排出体外？
第三章毒理学基础
毒性 分级
剧毒
Ⅴ
高毒
Ⅳ
中等毒 Ⅲ
低毒
Ⅱ
微毒
Ⅰ
成人致死量/(mg/kg体重)
＜50 50~500 500~5000 5000~15000 ＞15000
60kg成人致死总量 /g 0.1 3
30 250 ＞1000
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第一节 毒性和毒性作用
二、毒性、毒性作用及分类
1、毒性
（4）选择毒性
①定义：一种外源化学物只对某一种生物有损害，而对其他 种类的生物不具有损害作用，或者只对生物体内某一组织 器官产生毒性，而对其它组织器官无毒性作用
亚硝酸盐：氰化物的有效解毒剂
硒：摄入低于50μg导致心肌炎、克山病、免 疫力低下，超过200 μg导致中毒，超过1mg 致死
维生素A：超量引起严重胃肠扰乱 氟：过量时引起低血钙、氟斑牙、氟骨症
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第一节 毒性和毒性作用
对机体有不同水平的有害性，但具备有害特征的并不 一定是毒物
▪ 毒作用终点 优点：有助于阐明中毒机制
• 特异指标 缺点：完成系统的毒理学研究之前难以确定
• 死亡指标 优点：简单、客观、易观察 缺点：粗糙，不能反映毒作用的本质
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第三节 化学结构与毒性效应
▪ 靶器官
▪ 定义：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组 织就称为该物质的靶器官
▪ 靶器官形成的原因
①该器官的血液供应； ②存在特殊的酶或生化途径； ③器官的功能和在体内的解剖位置； ④对特异性损伤的易感性； ⑤对损伤的修复能力； ⑥具有特殊的摄入系统； ⑦代谢毒物的能力和活化／解毒系统平衡； ⑧毒物与特殊的生物大分子结合等。
• 经过毒理学研究之后确定的 • 必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作用
第3章 毒物的体内过程
1第三章2第一节生物转运一、外源化学物的体内动态过程吸收（A bsorption）分布(D istribution) 代谢(M etabolism)排泄(E xcertion)ADME 过程统称为毒物动力学生物转运量变过程质变过程生物转化生物转运（biotransport）:是指外源化学物主要依据物理学规律，本身不发生化学结构改变，从接触部位吸收，转运进入血液、再转运至组织与脏器（分布）、最终转运到排泄器官离开机体。
即为外源化学物在体内量的改变的过程。
生物转化(biotransformation)：是指外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程，即为外源化学物在体内质的改变的过程。
3二、生物膜(biomembrane)生物膜是细胞膜和细胞器膜的总称。
(包括：质膜、核膜、线粒体膜、内质网膜和溶酶体膜等)4生物膜的结构：流动镶嵌模型脂质蛋白质少量的糖5生物膜主要有三个功能：①隔离功能，包绕和分隔内环境②是进行很多重要生化反应和生命现象的场所③内外环境物质交换的屏障67简单扩散膜孔滤过易化扩散被动转运 主动转运胞吞作用胞吐作用 膜动转运高→低低→高三、生物转运耗能耗能（一）被动转运(passive transport)1、简单扩散（又称脂溶扩散）是指外源化学物在体内由生物膜的分子浓度较高的一侧向浓度较低的一侧扩散，当两侧达到动态平衡时，扩散即中止。
随浓度梯度，不需要消耗能量；毒物与生物膜不发生化学反应；生物膜不具有主动性，只相当于物理过程。
毒理学意义：在一般情况下，大部分外源化学物是通过简单扩散进行生物转运的。
8影响简单扩散的因素有：外来化合物在脂质中的溶解度脂/水分配系数：外源化合物在脂相中的浓度与水相中的浓度的比值。
只有既易溶于脂肪又易溶于水的化合物，才最容易透过生物膜进行扩散。
外来化合物的电离或离解状态和体液中的PH生物膜两侧体液的蛋白质浓度和与蛋白质结合的亲和力92、滤过（水溶扩散）滤过是外源化学物透过生物膜上亲水性孔道的过程，依靠生物膜两侧的渗透压梯度和液体静压的作用。
毒理思考题(1)
绪论1.什么是体内试验？什么是体外实验？2.什么是外源化学物？什么是内源化学物？3.食品毒理学的研究方法有哪些？第一章毒理学基本概念1.什么是毒物、毒性、选择毒性、毒作用和毒作用剂量？2.表示毒性常用的指标（致死剂量、阈剂量、最大无作用剂量、毒作用带）？3.剂量反应曲线定义、类型？4.什么是量反应、质反应、剂量反应关系第二章外源化学物在体内的生物转运1.机体对化学毒物的处置包括哪几方面？2.什么是生物转运？生物转运包括哪几种类型？3.什么是吸收？吸收的途径有哪些及其转运方式？4.什么是排泄？排泄的途径有哪些？5.什么是分布？毒物是如何在体内贮存的？6.什么是靶器官？第三章化学毒物的生物转化1.什么是生物转化？生物转化的意义是什么？2.代谢反应过程分为哪几相？其定义是什么？3.什么是代谢活化？经过代谢活化生成的活性代谢产物可分为几类？4.生物转化的I相反应主要包括哪几个反应？第四章毒作用机制1.什么是细胞钙稳态？外来化学毒物如何影响细胞钙稳态？2.机体内自由基的来源主要有哪些方面？自由基的类型？自由基如何损害生物大分子？3.什么是终毒物？4.毒性作用实现的途径？第五章影响毒性作用的因素1.影响毒性作用的因素有哪些？2.主要有哪些毒物因素影响毒性作用？（注意各种例子）3.主要有哪些机体因素影响毒性作用？4.主要有哪些环境因素影响毒性作用？5.什么是毒物的联合作用？其形式有哪些？第六章化学毒物的一般毒性作用1.什么是一般毒性作用？根据接触毒物的时间长短分为哪几种类型？2.何谓急性毒性？急性毒性试验的目的是什么？怎样进行急性毒性试验设计？3.何谓蓄积毒性作用？常用的蓄积毒性试验方法有哪些？4.什么是蓄积系数？蓄积系数公式，K值的大小与毒性的关系？5.何谓慢性毒性作用？其试验目的是什么？怎样进行慢性毒性试验设计？6.何谓亚慢性毒性作用？第七章化学毒物的生殖毒性1.什么是生殖毒性？2.什么是胚胎毒性作用？由外源化学物引起的胚胎毒性作用表现在哪几个方面？3.什么是显性致死试验？4.什么是致畸物？什么是致畸试验？5.什么是致畸指数？致畸指数与致畸作用的关系？6.简述单细胞凝胶电泳（SCG）试验的原理和方法？7.雄性生殖毒性的检测方法有什么？8.体外致畸试验有哪些优点？第八章化学毒物的致突变作用1.什么是突变？什么是致突变作用？2.化学毒物致突变类型有哪些？3.化学毒物致突变作用的机理及其后果如何？4.什么是基因突变？基因突变的类型5.什么是染色体突变？染色体突变的类型6.什么是遗传？7.什么是变异？造成生物变异的原因有哪些？8.列举八种常用的致突变试验？9.简述细菌回复突变实验（Aemes试验）的原理？第九章外源化学物的致癌作用1.什么是肿瘤？2.什么是化学致癌物？如何分类？3.化学致癌分为哪几个过程？4.什么是遗传毒性致癌物？什么是非遗传性致癌物？5.什么是直接致癌物？什么是间接致癌物？6.化学毒物致癌性的判别系统分为哪几个大类？第十章化学毒物的免疫毒性1.什么是免疫系统？2.免疫细胞、免疫组织及免疫器官种类？3.什么是免疫应答？4.什么是超敏反应？超敏反应的类型？5.简述体液免疫和细胞免疫的过程？6.什么是自身免疫？什么是自身免疫病？。
第三章化学污染物的毒性作用
四、对受体的作用
• 受体：一种能够识别和选择性结合某 种物质（配体）的生物大分子。
• 受体的特点：特异性；高度亲和力； 效应大小与受体被占领的数目成正比
• 五、对酶作用的影响 对数量、活性的影响
• 六、细胞钙稳态紊乱 质膜转位酶和细胞内钙隔室系
统共同控制 • 七、干扰细胞能量的产生与供给
三、生物机体状况
• 种属与个体差异 • 年龄 • 性别与激素 • 营养状况 • 健康状况 • 遗传因素与心理因素 • 生物节律
四、接触条件
• 接触途径 静脉注射－腹腔注射－
肌内注射－经口－经皮 • 溶剂 • 浓度 • 交叉接触
六、环境因素
• 气温 • 气湿 • 气压 • 季节和昼夜节律
谢谢
• 形态结构效应：指机体的器官或组 织的外形和解剖结构在外源化学物 作用下发生的损伤性变化。
• 行为效应：指在外源化学物作用下 动物所表现出的行为异常现象。
• 致突变效应：指在外源化学物作用 下机体基因组的改变。
二、剂量－效(反)应关系曲线
剂量－效应 剂量－反应
三、环境污染物的联合毒性作用
• 多种外源化学物同时或在短时间内 相继进入生物体后所产生的综合生 物学作用称为联合作用。相应地， 多种化学物质经联合作用而产生的 毒性称为联合毒性。
• 安全浓度(SC)：指通过整个生活周 期甚至持续数个世代的慢性试验， 对受试生物确无影响的毒物浓度。
三、效应和反应
• 效应：指一定剂量外源化学物与机 体接触后所引起的生物学变化。
量效应、质效应
• 反应：指一定剂量的外源化学物与 机体接触后，呈现某种效应的个体 在群体中所占的比例/比率，如死亡 率、发病率、反应率等。
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第3章毒作用机制
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常见的自由基
超氧阴离子自由基 羟自由基 碳酸盐阴离子自由基 二氧化氮 一氧化氮 三氯甲基自由基
第3章毒作用机制
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2.活性氧
（1）活性氧的概念 活性氧(reactive oxygen species, ROS),也称反应氧族，
是一个集合名词，不仅包括氧中心自由基，如超氧阴离 子自由基和羟自由基；也包括某些氧的非自由基衍生物， 如过氧化氢、单线态氧和次氯酸，甚至包括过氧化物、 氢过氧化物和内源性脂质及外源性化学物的环氧代谢物。 它们的共同特点是都含有化学性质活泼的含氧功能基团。
和碳酸盐阴离子自由基。
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第3章毒作用机制
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超氧阴离子自由基的两个增毒途径
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19Biblioteka C、超氧阴离子自由基的消除过程。
❖ 在水溶液中O2.- 通过歧化反应消除，产生H2O2和O2，反 应由铜锌超氧化物歧化酶（SOD）催化。
O2.- + O2.- +2H+
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(四) 自由基的形成
❖ 1、自由基的概念 ❖ 2、活性氧 ❖ 3、自由基的来源
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1.自由基的概念
❖ 自由基的概念： 自由基是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子
或离子。 自由基的特点：化学性质十分活泼，反应性极高，半减
期极短。 近30年来，自由基在肿瘤、老化及其疾病的发生发展过
过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶可将其分解 成水和氧。
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第3章毒作用机制
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③ 羟基自由基（.OH)
羟自由基是化学性质极强的自由基，能与任何生物分子 反应。 半衰期短(不到1μs)，作用直径很短(3nm)。
与.OH相比，O2.-、H2O2的反应性弱，但它们有较长的寿 命，因此它们能与远离自由基产生部位的分子反应。
第四章 毒作用机制
第3章毒作用机制
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主要内容
第1节 终毒物形成 第2节 终毒物与靶分子的反应 第3节 细胞功能障碍与毒性
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第1节 终毒物的形成
1、终毒物的概念 2、终毒物的形成
第3章毒作用机制
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一、终毒物的概念
1、终毒物的概念 终毒物是指与内源性靶分子如受体、酶、DNA、微丝蛋白、
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终毒物与其来源
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3、终毒物的类型 外源性化学物经代谢活化后，最常见的是转化为以下四
种产物。 ① 亲电物； ② 亲核物； ③ 自由基； ④ 氧化还原性反应物。 毒物引起的毒效应强度主要取决于终毒物在靶位点的浓 度和持续时间。
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第3章毒作用机制
H2O2+O2
SOD按辅基不同分为2类： ① Cu/Zn-SOD: 存在于真核生物的胞液中。 ② Mn-SOD: 存在于真核生物的线粒体中。
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② 过氧化氢（ H2O2 ）： 歧化反应的结果， 任何产生O2.-的系统也将产生 H2O2由于。H2O2 是一种弱氧化剂和弱还原剂， 在缺乏过渡金属离子时是相对稳定的。
程中的作用得到了进一步证实。
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自由基的种类
❖ 自由基的种类很多，主要有 ➢ A、以氧为中心的自由基； ➢ B、以碳为中心的自由基； ➢ C、以氢为中心的自由基； ➢ D、以硫为中心的自由基； ➢ E、以氮为中心的自由基； ➢ F、过渡金属离子：
❖ 其中，目前研究最深入的是氧自由基。
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二、终毒物的形成
1. 亲电物的形成 2. 亲核物的形成 3. 氧化还原性反应物质的形成 4. 自由基的形成
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(一) 亲电物的形成
1、亲电物的概念 亲电物是指含有一个缺电子原子的分子。 它带有一部分或者一个完整的正电荷，能通过与亲核物
中的富电子原子共享电子对而发生效应。
③ 阳离子亲电物的形成多是化学键异裂的结果。如碳翁离 子、氮翁离子、金属离子如二价汞离子。
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形成亲电物增毒的物质
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(二) 亲核物的形成
在毒物的活化机制中，亲核物形成比较少见。 苦杏仁经肠道细菌β-糖苷酶催化形成氰化物； 丙烯腈环氧化后与谷胱甘肽结合形成氰化物。
脂质等反应，或者严重改变生物学微环境，导致机体结构和 功能改变而表现出毒性的物质。 2、终毒物的来源： ① 外源性化学物的原形：如CO，重金属等； ② 外源性化学物的代谢物，即代谢活化：如正已烷、四氯
化碳的活性代谢产物； ③ 活性氧与活性氮： ④ 内源性物质的产物：
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（2）主要的活性氧 ① 超氧阴离子自由基
A、超氧阴离子自由基的基本特点
❖超氧阴离子自由基是一种弱的氧化剂，能氧化某些分
子如维生素C和巯基。但在更多的情况下是一种强的还 原剂，如还原细胞色素C。 B、超氧阴离子自由基的增毒途径
❖一是导致过氧化氢的形成，然后生成羟自由基。 ❖二是产生过氧亚硝基（ONOO-） ，最后生成二氧化氮
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4. 自由基的来源
机体内自由基的来源:
生物系统本身产生； 外来化合物的代谢产生。
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生物系统产生自由基的主要途径
① 胞浆中的小分子：胞浆中的小分子通过自氧化使O2还原产生 氧自由基。如儿茶酚胺、黄素类、四氢碟呤类、醌类等。
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(三) 氧化还原活性剂的形成
如硝酸盐经过肠道细菌的作用还原，生成亚硝酸盐,可 引起高铁血红蛋白血症。
还原性物质如抗坏血酸等，以及NADPH-细胞色素P450 还原酶等还原酶可使Cr6+还原为Cr5+。Cr5+反过来又可 催化HO·生成。
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第3章毒作用机制
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2、亲电物的形成 ① 外源性化学物通过插入一个O原子而产生。O原子从其附
着的原子抽取一个电子使其具有亲电性。如醛、酮、环 氧化物、亚硝基化学物、亚砜物的形成等等。
② 共轭双键形成。外源性化学物形成共轭双键后，通过氧 的吸电子作用而被极化，使得双键碳之一发生电子缺失 ，成为亲电物。如α、β-不饱合醛和酮、醌、醌亚胺 等的形成。