毒理学复习
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学期末复习资料
绪论第一节毒理学概述一、毒理学的产生、发展及现状远古时期，人类仅凭狭隘的直观经验对可供食用的物质，作出粗略的可使可食与不可食之分《淮南子修务训》记载“ 神农氏尝百草，日遇毒七十。
”从那时就有“毒物”的概念。
我国最早的一部药物学专著《神农本草经》，把药物分成上、中、下三品。
即上品：无毒可久服，120种；中品：防治一般疾病（120种），下品：125种，有毒。
公元 610年，隋巢元方《诸病源候论》中有记载：“凡古井冢及深坑中多有毒气，不可辄入，必须入者，先下鸡鸭毛试之，若毛旋不下及是有毒，便不可入。
”公元1590年，明李时珍《本草纲目》对铅阐述“铅生石穴间……，其气毒人，若连月不出，则皮肤痿黄，腹胀不能食，多致病而死。
”《本草纲目》中有“水蛇无毒可食”，《本图经》有“白花蛇有大毒，头尾各有一尺尤甚，不可食用”等记载。
西方医学中，对早期毒理学发展起着推动作用。
（1）瑞士医生及炼丹家Parace—lsus(1493年)提出化学物毒性主要决定于剂量”；“剂量可以使任一种物品成为毒物”“毒剂是化学物质，化学物质对人体的反应必须通过试验观察，有时治疗作用与毒作用难以区别”。
（2）西班牙学者Orfila(1787～1853)，提出化学分析在鉴定中毒案件中的意义，为近代法医毒理学奠定了基础。
二十世纪以来，毒理学逐渐形成独立体系1944年以后，大量有机氯农药（如DDT）的合成和广泛使用，引起中毒事件不断发生，从而促进了工业毒理学的发展。
近年来随工、农业生产排放大量化学物质，严重污染了环境，破坏生态平衡，引起各国卫生部门重视。
随分析化学、生物化学、分子生物学以及放射性分析技术的发展，从宏观到微观形成了环境、食品、农药、军事、放射、分子毒理学等毒理学分支。
70年代以来，毒理学进一步以对外来化学物质进行安全性评价为重点，不仅研究其对人整体和各器官、组织的毒性作用，还进展到对下一代危害的研究，从而出现了遗传毒理学、行为毒理学、行为畸胎学等边缘学科，使毒理学研究不断提高深入。
毒理复习资料
名解：1.蓄积作用：指毒物逐次进入生物体，而在靶器官内积和/或毒物对生物体所致效应的累加现象。
当较长时间连续、反复给药，或者说给药的时间间隔和剂量超过机体消除药物的能力时，出现药物进入机体的速度（或总量）超过排除的速度（或总量）的现象，这时药物就有可能在体内逐渐增加并贮存起来，也就是说出现了蓄积作用。
蓄积作用可以分为药物积蓄和功能性积蓄。
2.近似致死量：近似致死量（Approximatal Lethal Dose,ALD）是介于最小致死量（Minimum Lethal Dose, MLD)与最大非致死量（Maximum Non-Lethal Dose, MNLD)之间的剂量。
MLD是指药物在最低剂量组的一群实验动物中仅引起个别动物死亡的剂量，在急性毒性试验中可表示为LD10或LD5；MNLD实际上是急性毒性试验中以死亡为毒效应时的一种最大耐受量，指药物不引起实验动物死亡的最大剂量，可表示为LD0。
3.染色体畸变：药物或化合物对遗传物质的影响涉及到整个染色体，表现为染色体结构或数目的变化称为染色体畸变。
4.S9：肝脏微粒体酶。
指1经酶诱导剂处理后制备的肝匀浆，2再经离心分离所得上清液，3再加上适当的缓冲液和辅助因子。
/ 它主要含有混合功能氧化酶（MFO），是国内常规应用于体外致突变实验的代谢活化系统。
其缺点是S9随实验动物种属或器官不同而有差异；S9含有的大量亲核物质有可能影响实验的敏感性。
选用200g左右的雄性大鼠，ip多氯联苯，500mg/kg。
杀死12小时前开始禁食。
诱导处理后d5断头法处死大鼠，无菌条件下取出肝脏，用冷KCL溶液洗涤后称重。
剪碎肝脏，制备肝匀浆。
肝匀浆以9000xg速度离心，取上清液分装小试管。
置液氮罐内速冻，-80或-20度保存备用，此即S9上清液，简称S9。
5.微核：染色体发生畸变导致断裂，断裂的碎片在分裂间期留在子代细胞中形成的规则的圆形或椭圆形结构的小块物质，又与他比普细胞核小，故称微核。
毒理学复习题及答案
毒理学复习题及答案1. 什么是毒理学？2. 毒理学的主要研究领域有哪些？3. 简述剂量-反应关系。
4. 解释什么是LD50，并举例说明。
5. 描述毒物的分类方法。
6. 什么是毒性？7. 简述毒物的代谢过程。
8. 描述毒物如何通过生物膜。
9. 列举至少三种常见的毒理学测试方法。
10. 解释什么是毒物的生物累积性。
11. 描述毒物对神经系统的影响。
12. 简述毒物对肝脏的影响。
13. 什么是遗传毒性？14. 解释什么是致癌性。
15. 描述毒物对生殖系统的影响。
答案1. 毒理学是研究外源性因素（如化学物质、生物因素或物理因素）对生物体（特别是人类）的有害影响的科学。
2. 毒理学的主要研究领域包括：药物毒理学、环境毒理学、工业毒理学、食品毒理学和生态毒理学等。
3. 剂量-反应关系是指在一定时间内，毒物剂量与生物体反应强度之间的关系。
4. LD50是指能够导致一半测试动物死亡的剂量。
例如，如果一种化学物质的LD50为50mg/kg体重，那么这意味着每公斤体重摄入50毫克该化学物质将导致一半的测试动物死亡。
5. 毒物的分类方法包括：根据来源分类（如天然毒物和合成毒物）、根据作用机制分类（如神经毒、肝毒等）。
6. 毒性是指一种物质引起生物体损伤的能力。
7. 毒物的代谢过程通常包括吸收、分布、代谢和排泄四个阶段。
8. 毒物通过生物膜主要通过被动扩散、主动转运和特殊转运等方式。
9. 常见的毒理学测试方法包括：体外细胞培养测试、体内动物实验、计算机模拟等。
10. 毒物的生物累积性是指某些化学物质在生物体内不易分解，随着时间的推移在生物体内积累的现象。
11. 毒物对神经系统的影响可能包括神经传导的干扰、神经细胞的损伤等。
12. 毒物对肝脏的影响可能包括肝脏功能损害、肝细胞损伤等。
13. 遗传毒性是指某些化学物质能够引起遗传物质的改变，如DNA损伤或基因突变。
14. 致癌性是指某些化学物质能够引起细胞的异常增殖，导致癌症的发生。
毒理学复习题
毒理学复习题第一篇：毒理学复习题毒理学一、名词解释1、自由基：在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
2、遗传毒性致癌物：指进入细胞后与DNA共价结合，引起机体遗传物质改变，导致癌变的化学物质。
3、终致癌物：前致癌物经过代谢活化产生有致癌活性的代谢产物。
4、代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用，这种现象称为代谢活化或生物活化。
5、靶器官：化学物进入机体后，对体内各器官的毒作用并不一样，往往有选择性，外源化学物可以直接发挥毒作用的器官称为该物质的靶器官。
6、阈剂量：是指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为最小有作用剂量。
（第4版）阈剂量：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）某种有害作用的最低剂量或浓度。
（第5版）7、蓄积：外源化学物以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象称为蓄积。
物质蓄积：当实验动物反复多次接触化学毒物后可以用分析方法在体内测出物质的原形或其代谢产物时，称为物质蓄积。
8、毒物：指较低的剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质。
9、血/气分配系数：气态物质由肺泡气进入血液的速度与由血液返回肺泡气的速度相等，分压差为零，吸收不再进行。
此时气态物质在血液中的浓度与在肺泡气中的浓度之比称为血/气分配系数。
10、绝对致死剂量（LD100）：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
半数致死剂量（LD50）：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度。
11、急性毒性：指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
慢性毒性：指实验动物长期染毒外源化学物所引起的毒性效应。
12、致畸作用：致畸物引起畸形的过程叫致畸作用。
13、安全性评价：利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
毒理学基础期末复习总结
第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 伤害作用(adverseeffect)：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或者病理伤害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非伤害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或者人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为赋予剂量。
(暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量)潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或者应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生伤害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或者部位的量，是到达剂量的一部份。
暴露特征是决定外源化学物对机体伤害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
毒理学复习
第一章绪论1.毒理学（toxicology）：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险性分析的科学。
2.毒理学三个研究领域①描述毒理学（Descriptive toxicology）：直接研究的是毒性鉴定（毒性实验），以期为安全性评价和危险度管理提供信息；还可为化学物的毒作用机制研究提供重要线索。
②机制毒理学（Mechanistic toxicology）：研究化学物质对生物机体产生毒性作用的细胞、生化和分子机制。
③管理毒理学（Regulatory toxicology）3.替代法（alternatives）：又称“3R”法，即优化（refinement）试验方法和技术，减少（reduction）受试动物的数量和痛苦，取代（replacement）整体动物实验的方法。
4.毒理学研究方法：体内试验（特殊毒性试验）、体外试验（游离器官、细胞或细胞器）、人体观察（临床毒理学研究、志愿者研究—低浓度、短时间、可逆性）、流行病学研究。
第二章毒理学基本概念1.★毒物（toxicant / poison）：是指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
2.毒性（toxicity）：是指化学物引起有害作用的固有能力。
毒性是物质一种内在的，不变的性质，取决于物质的化学结构。
毒效应：化学物对机体健康引起的有害作用。
毒性和毒效应区别：毒性是化学物固有的生物学性质，我们不能改变化学物的毒性，而毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可能影响毒效应。
3.★影响化学物毒效应的因素①剂量：任何化学物只要到达一定的剂量，在一定条件下都可能对机体产生有害作用。
②接触途径：同一种化学物质经由不同途径与机体接触时，其吸收系数不同。
静脉、口、皮肤、呼吸道。
③接触期限、吸收速率和频率：急性（一次或24 h内多次）、亚急性（小于或等于1个月）；亚慢性（3个月左右）；慢性（大于6个月）。
毒理学复习提纲
第一章绪论1、毒理学（toxicology）：研究外源性化学物体对生活有机体的有害作用及机理的一门应用科学，为指导化学物的安全使用和防治中毒提供依据。
2、毒物：机体接触后导致损害（injury）或死亡的物质。
3、外源性化学物：生物体内正常情况下不产生的或者即使在生物体内天然存在，也是非生理途径或非生理量进入生物体内的化学物。
4、毒理学的主要任务5、毒效应的生物标志物（biomarker of effect）：凡是能检测化学物引起有害效应的生理、生化、免疫、细胞分子变化的生物学指标。
6、中毒：在毒物的作用下，生物体因功能或器质改变而出现的疾病状态。
7、依据毒物剂量的大小及所引起病变发生的快和慢，可将中毒分为：急性中毒：大量毒物在短时间内进入机体引起中毒症状，甚至死亡。
慢性中毒：少量毒物长期逐渐进入机体内，在体内蓄积到一定程度才出现机体中毒症状的情况。
亚急性中毒：介于急性和慢性之间，其界限不十分明显。
8、毒性：物质引起中毒的相对能力。
9、毒性作用：化学物所引起的生物体损害的总和。
10、无损害作用：生物体接触了外源性化学物后，没有可观察到的任何有害作用。
机体停止接触后通过解剖、生理等各项指标观察，均不能检出机体维持稳定能力有异常。
11、有损害作用：生物体接触外源化学物或停止接触后，通过解剖学、生理学等各项指标的观察，可观察到有害作用，机体维持稳定能力下降，对环境不利因素影响的感受性增高，代谢速度降低和酶系的相对活力发生异常改变。
12、残毒（残留毒性）：指化学物融到农田后，经风吹雨淋、日光分解和高温挥发等消失、转移和转化，但仍然有极少量残存在大气、水、土壤和农副产品中，动物长期慑入而产生的毒性。
（残毒一般为慢性或潜在性的中毒，危害的是整个群体而非个体，危害后果广而严重。
）13、蓄积毒性：生物体长期小剂量摄入毒物，当摄入的时间间隔和剂量超过机体的解毒和排泄能力，则导致该物质在体内的蓄积并引起中毒，这种中毒能力叫蓄积毒性。
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1.外来化合物的联合作用
2.生物学标志物有哪几种，代表什么？
3.外源化学物质进入机体的主要途径/方式，生物转运方式？
答：一被动转运 1.简单扩散：外来化合物在体内的扩散是依其浓度梯度差决定物质的扩散方向，即由生物膜的分子浓度较高的一侧向浓度较低的一侧扩散，当两侧达到动态平衡时，扩散即中止。
毒理学意义：一般情况下，大多数外源化学物可以以此方式通过生物膜。
特点：不需要消耗能量，不需要载体，不受饱合限速于竞争性抑制的影响。
2.滤过：是化学物透过生物膜上的亲水性孔道的过程特点：主要动力是渗透压梯度和液体静压。
毒理学意义：分子直径小于膜孔的水溶性化学物可通过滤过完成生物转运。
不同生物膜孔径差别很大。
特殊转运-主动转运：化学物伴随能量的消耗由低浓度向高浓度转运透过生物膜的过程。
主动转运对于已吸收的化学物在体内的不均匀分布和排泄具有重要意义。
如许多外源化学物的代谢产物经由肾脏和肝脏代谢出；机体需要的某些营养物质如某些糖类、氨基酸、核酸和无机盐等由肠道吸收入血液。
主要特点：需要载体、消耗能量、载体具有选择性、载体有一定容量、共用一个载体的化学物之间可发生竞争性抑制。
②易化扩散：不易溶于脂质的化学物，利用载体由高浓度向低浓度移动的过程。
如葡萄糖她点有载体参加、不消耗能量、有选择性、竞争性抑制和饱和性。
③吞噬和胞饮-膜动转运概念：依靠生物膜形态变化进行颗粒物或大分子化学物交换的过程。
包括吞噬、胞饮和胞吐。
吞噬作用：吞入物通常是较大的颗粒。
吞噬作用仅限于几种特殊的细胞类型，如巨噬细胞和中性粒细胞。
胞饮作用：是一种非选择性的连续摄取细胞外基质中液滴的内吞过程。
吞入的物质通常是液体或溶解物。
4.影响外源化学物毒性大小的因素？
答：①影响毒作用出现的性质和强度的决定性因素-剂量②化学物因素：1.取代基不同，毒性不同二甲苯麻醉作用增强，氨基苯有形成高铁血红蛋白的作用亚硝基苯有肝毒性2.烷烃类的H被卤族元素取代，分子极性增加，容易与酶系统结合，毒性增强，取代越多，毒性越大。
（甲烷甲基氯氯仿四氯化碳对肝脏毒性作用有CH4<CH3CL<CH2CL2<CHCL3<CCL4）异构体-生物活性存在差异异构体：带两个基团的苯环化合物A对位>邻位>间位对二甲基苯>邻二甲基苯>间二甲基苯B分子对称的>不对称的1,2-二氯乙烷>1,1-二氯乙烷C镜像毒性不同：沙利度胺左手构象镇静止吐催眠，右手构象免疫抑制致畸立体构型不同：酶通常以高度立体和对映体选择性方式与底物发生作用。
同系物的碳原子数和结构的影响A饱和脂肪烃多属低毒或微毒化学物，甲烷和乙烷是惰性气体，高浓度可引起窒息烷/醇/酮化合物的碳原子数↑，毒性↑（除甲醇、甲醛）；但当碳原子数>9，水溶性小，毒性↓戊烷<己烷<庚烷，壬烷毒性迅速下降；同系物碳原子数相同时，直链的毒性>支链庚烷>异庚烷成环的毒性>不成环的环戊烷>戊烷；分子饱和度：碳原子数相同时，不饱和键增加，毒性增加。
乙炔>乙烯>乙烷（麻醉作用）2.理化性质A溶解性（脂/水分配系数，p值：是指达到动态平衡时化学物在脂相和水相中溶解分配率的平衡系数。
直接影响化学物的吸收、分布、转运、代谢和排泄）P=药物在非水相的浓度/药物在水相的浓度。
P越↑，脂溶性越↑化合物极性越↓，易于透过血脑屏障简单扩散方式，不利于经水相转运，蓄积于脂肪组织，侵犯神经组织P值越↓，水溶性越↑，化合物极性越↑，不易于透过血脑屏障，不易透过膜吸收，易水相转运随尿液排出体外同系化合物，水溶性越大，毒性越大AS2O3砒霜>AS2S3 雄黄气态化学物水溶性形象其在呼吸道吸收部位HF,NH3→上呼吸道表皮→黏膜刺激和损害NO2→肺泡→肺水肿B大小与比重③机体因素④环境因素（外源化学物与机体所处的环境）⑥化学物的联合作用
5.外源化学物进入机体后在机体组织和器官中的分布、决定因素？
6.实验设立对照的作用和重要性？
7.根据暴露外源化学物的时间长短及目的是什么？
8.实验动物的品系特点（远交）？
9.经口、胃肠道进入机体的优缺点？
答：有三种方法①灌胃：接触量和时间准确，但操作相对不便②掺入饲料：是将受试物掺入饲料或饮水中，让动物自行摄入的方法，其操作简便，但接触量和时间不够准确。
③吞咽胶囊：是将受试物装入胶囊内，放入动物舌咽部迫使动物咽下。
本法操作不便，仅适用于较大动物。
答：外源化学物经胃肠道吸收的主要转运方式（1）简单扩散：主要方式（2）滤过：小肠黏
10.急性毒性实验暴露时间、实验目的？
11.实验动物根据饲养环境清洁程度分哪三个系统？
12.发育毒性的定义及表现？
13.实验结果是否有生物学意义从哪几个方面考虑？
14.基因突变的类型有哪些？
15.化学三阶段学说（致癌）
16.我国现有毒理学评价的阶段以及对应的名称
17.思考题
18.各基本实验方法设立（目的、原理、组别设置、结果）
19.
20.实验受试物的计算（公式）
21.毒理学试验的局限性
22.以弱酸性药物为例讲解简单扩散
答：①在酸性体液中，其解离度小，非解离性药物多，脂溶性高，在脂质层中浓度高，故跨膜转运高；②在碱性体液中，其解离度答，非解离型药物小，故跨膜转运慢。
某人过量服用苯巴比妥中毒，请问如何能够加速其脑内药物排至外周，并从尿内排出？答：①血液碱化，使脑内苯巴比妥药物分子按浓度梯度进入血液后发生解离，无法回到脑脊液中。
（a.脑脊液中过量的非解离型苯巴比妥分子为弱酸性，血液是弱碱性，因为酸性的物质在弱碱性环境里面会发生解离，所以解离后的苯巴比妥分子无法通过细胞膜重新回到脑脊液中。
b因为脑中苯巴比妥分子浓度始终高于血液中的浓度，所以苯巴比妥会不断的通过简单扩散的方式进入血液中，所以应该增加血液的碱性，使苯巴比妥分子发生解离。
）②解离后的苯巴比妥会随着血液流入肾脏，进入肾小管，同时肾小管周围有细胞会不断进行重吸收。
此时也要增加管内碱性（管内为酸性），同理苯巴比妥无法进入重吸收从而成为终尿排出体外。
③方法：可以让小苏打（碳酸氢钠）。