常用化疗药的分类及作用机制
化疗药药理知识点总结
化疗药药理知识点总结一、化疗药物的作用机制1. 细胞周期和化疗药物细胞周期是指细胞从一个分裂开始，直到下一个细胞分裂结束的整个时间段。
细胞周期可分为G1期、S期、G2期和M期四个阶段。
化疗药物对各期细胞都有不同的作用。
1.1 G1期：G1期是指细胞在分裂前的生长期。
化疗药物对G1期细胞的作用较小，因为这个时期的细胞核较小，DNA含量少，对化疗药物的敏感性较低。
1.2 S期：S期是指细胞合成DNA和增加细胞器官的生长期。
化疗药物对S期细胞有较大的作用，一些化疗药物可以阻止DNA的合成，导致细胞死亡。
1.3 G2期：G2期是指细胞在DNA合成结束后，进入细胞分裂前的生长期。
化疗药物对G2期细胞有一定的作用，可以引起细胞分裂的停滞和DNA的损伤。
1.4 M期：M期是指细胞的有丝分裂期，化疗药物对M期细胞的作用最明显，可以导致细胞分裂失败和染色体的异常结构。
2. RNA和蛋白质的合成化疗药物不仅可以影响DNA的合成和复制，也可以影响RNA和蛋白质的合成。
一些化疗药物可以抑制RNA的合成，影响细胞的蛋白质合成，从而导致细胞死亡。
3. 抗氧化作用细胞在生长和分裂的过程中，需要大量的氧气参与代谢。
在此过程中，细胞会产生大量的氧自由基，这些自由基会对细胞造成损害。
化疗药物中的一些药物具有抗氧化作用，可以清除自由基，减少对细胞的损害。
4. 细胞凋亡细胞凋亡是一种程序性细胞死亡的过程，是细胞对内外环境刺激做出的一种自我调控的反应。
化疗药物可以通过激活细胞凋亡通路来诱导癌细胞凋亡，从而达到治疗的目的。
5. 免疫调节作用一些化疗药物可以改变机体的免疫功能，增强机体对肿瘤的免疫反应，从而协同其他治疗方式，提高治疗效果。
二、化疗药物的分类根据化疗药物的作用机理和化学结构的不同，可以将化疗药物分为多个类别：1. DNA碱基化剂DNA碱基化剂是一类通过与DNA相互作用，阻断DNA链的合成和修复，从而诱导细胞凋亡的化疗药物。
常用的DNA碱基化剂有阿霉素、环磷酰胺、氮芥等。
化疗药物常见分类
化疗药物常见分类化疗药物是在恶性肿瘤治疗中广泛应用的一类药物。
根据它们的作用机制和化学结构特点不同，化疗药物可以分成很多种类。
下面将介绍几种化疗药物的常见分类。
鸟苷类似物鸟苷类似物是一类仿制核苷酸结构并能够抑制肿瘤细胞的 DNA、RNA 合成进而导致细胞死亡的化疗药物。
常见的鸟苷类似物有：1.氟尿嘧啶（5-FU）2.卡铂（Cisplatin）3.去甲氧化泼尼松（Dexamethasone, Decadron）烷基化剂烷基化剂是一类醇胺和醚胺分子中含有碳原子及其链结构，通过与 DNA 发生交联、损伤或者剪断等机制来达到抑制肿瘤细胞的生长和分裂的化疗药物。
常见的烷基化剂有：1.氮芥（Mechlorethamine）2.顺-二氯乙烯-1,2-二氮芥（Cyclophosphamide）3.广谱烷基化剂（Busulfan）紫杉醇类紫杉醇类是从南美的巴西葡萄树提取得到的一类抗微管聚合和稳定的化疗药物。
它们能够阻止分裂中的肿瘤细胞在有丝分裂漏相或者有期停滞，从而引发肿瘤细胞死亡。
常见的紫杉醇类有：1.紫杉醇（Paclitaxel）2.多西他赛（Docetaxel）生物制剂生物制剂是一类由生物体提取或基因重组合成的分子、化合物或者细胞等物质，具有特定的生物学活性来直接或者间接地干预肿瘤细胞的生长和分裂。
常见的生物制剂有：1.人重组生长因子（Recombinant Human Growth Factors，rHGFs）2.巨噬细胞激活因子（Macrophage Activating Factors，MAFs）3.内皮生长因子（Endothelial Growth Factors，EGFs）以上是几种化疗药物的常见分类。
当然，这些分类并不是固定的，一些药物也可能涉及到多种分类。
不同化疗药物之间也会出现一些副作用和并发症，使用化疗药物时需要谨慎并注意医生的建议。
化疗药物分类及作用机制
三． DNA嵌合类：能插入DNA的双螺旋链，改变DNA 的模板性质，抑制DNA聚合酶从而抑制DNA、 RNA合成。 如：放线菌素D、阿霉素、柔红霉素等。
2.间接破坏DNA：
（1）影响核酸合成（抗代谢药）：利用其本身化学结构与体内的核酸代 谢物相似，从而竞争同一酶系，影响酶与代谢物间的正常生化反应速 率，而减少或取消代谢物的生成；或以“伪”物质身份参与生化反应 ，生成无生物活性的产物，而阻断某一代谢，致使该合成路径受阻。 如：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等。
01 博来霉素/平阳霉素（BLM，bleomycin）
细胞周期非特异性药物，抑制癌细胞DNA的合成和切断DNA链，影响癌细胞代谢功能，促进癌细胞变性、坏死。
02 放线菌素D/更生霉素（KSM，dactinomycin，actinomycin-D）
细胞周期非特异性药物，作用于RNA，高浓度时则同时影响RNA与DNA合成。
靶向类药物
贝伐珠单抗/安维汀/阿瓦 斯丁（bevacizumab， Avastin）
一种重组的人类单克隆 IgG1抗体，可结合人类血 管内皮生长因子（VEGF） 并防止其与内皮细胞表面 上的受体（Flt-1和FDR） 结合，即通过抑制VEGF的 生物学活性起作用。
谢谢
2023
抗生素类
阿霉素（ADM，adriamycin） 细胞周期非特异性药物，嵌入DNA的相邻碱基对，使DNA链裂解，阻碍DNA及RNA的合成。
表阿霉素/表柔比星（EPI，epirubicin） 细胞周期非特异性药物，嵌入DNA的相邻碱基对，干扰转录过程，阻止mRNA的形成，抑制DNA及RNA的合 成。
抗生素类
（2）产生自由基引起碱基损伤和DNA链断裂。 如 ：博来霉素、丝裂霉素。
化疗药物的概念
化疗药物的概念化疗药物（Chemotherapy drugs），又称为抗癌药物，是指通过化学物质来抑制癌细胞的增殖和杀死癌细胞的药物。
这些药物通过影响癌细胞的生长和分裂过程，使其不能继续增殖和传播，达到控制和治疗肿瘤的目的。
化疗药物的种类繁多，根据其作用机制的不同，可以分为多种类型，包括细胞毒性药物、激素类药物、免疫调节剂和靶向药物等。
细胞毒性药物是最常见的化疗药物，其通过靶向癌细胞的核酸、蛋白质或细胞分裂等关键环节来干扰癌细胞的生存和复制。
这类药物可以进入细胞内，与细胞内的DNA或RNA结合，阻碍其复制和转录过程，从而抑制癌细胞的增殖。
常见的细胞毒性药物包括鹅膏寡肽、碱化剂和铂类药物等。
激素类药物主要用于治疗雌激素依赖性肿瘤，如乳腺癌、前列腺癌等。
这类药物的作用机制是通过调节或抑制激素合成、分泌或作用来达到抑制肿瘤生长的效果。
常见的激素类药物有雌激素受体阻断剂、雄激素抑制剂和激素合成抑制剂等。
免疫调节剂是一类通过增强机体免疫系统功能来抗击肿瘤的药物。
这些药物可以增强机体对癌细胞的识别和清除能力，促进免疫细胞的活性和增殖。
常见的免疫调节剂包括白细胞介素、干扰素和巨噬细胞激活因子等。
靶向药物是一类可精确识别、选择性作用于特定靶标的抗癌药物。
这类药物通过特定分子靶点的作用，抑制癌细胞的生长和扩散。
靶向药物可以根据癌细胞表面的特异性标志物，选择性地给予肿瘤治疗，并降低对正常细胞的损伤。
常见的靶向药物有酪氨酸激酶抑制剂、抗血管生成药物和修饰免疫疗法等。
化疗药物的应用范围广泛，可以用于治疗各种类型的癌症，如乳腺癌、肺癌、胃癌、淋巴瘤等。
化疗药物可以采用单一药物治疗，也可以联合使用多种药物组成化疗方案，以达到更好的治疗效果。
然而，化疗药物虽然对癌细胞有较大的杀伤作用，但同时也会对正常细胞造成一定的损伤。
这是因为癌细胞和正常细胞在某些方面存在相似性，导致不可避免地对正常细胞产生一定的毒副作用。
例如，骨髓、消化道和头发等快速分裂的正常细胞也会受到化疗药物的影响，而产生相应的血液、消化系统和皮肤等不良反应。
肿瘤内科常用化疗药物简介PPT
免疫治疗
近年来，免疫治疗成为肿瘤治 疗的新方向，与化疗药物联合 应用，取得了一定的疗效。
02
常用化疗药物介绍
烷化剂
烷化剂定义
烷化剂分类
烷化剂是一类能将带负电的细胞表面分子 烷化，从而抑制细胞增殖的化疗药物。
根据其化学结构和性质，烷化剂可分为氮 芥类、乙烯亚胺类、亚硝基脲类和甲基磺 酸酯类等。
烷化剂作用机制
方和分期对化疗 药物的敏感性不同，选 择方案时应考虑这一因
素。
患者身体状况
患者的年龄、性别、身 体状况和基础疾病等会 影响对化疗药物的耐受
性和效果。
药物副作用
不同化疗药物具有不同 的副作用，选择时应权 衡疗效与不良反应之间
的平衡。
医疗资源与费用
医疗资源、药物供应和 患者经济状况也是方案 选择的重要考虑因素。
抗代谢药通过模拟正常代谢 物质，占据细胞内代谢酶的 位置，干扰肿瘤细胞DNA和 RNA的合成。
抗代谢药代表药物
氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖 胞苷等。
抗肿瘤抗生素
抗肿瘤抗生素定义
抗肿瘤抗生素是一类能抑制肿瘤细胞 生长的药物，通常是从微生物培养液 中提取或半合成的。
抗肿瘤抗生素分类
根据其作用机制，可分为破坏DNA 结构和影响DNA功能的抗生素。
04
化疗药物的疗效与不良反应监 测
疗效评估指标与方法
肿瘤大小变化
通过影像学检查，比较治疗前后肿瘤的 大小变化，是评估化疗疗效的主要指标
。
症状改善
评估患者接受化疗后的症状是否得到 改善，如疼痛减轻、呼吸困难缓解等
。
生存期延长
观察患者接受化疗后的生存期是否延 长，是评估化疗疗效的重要指标。
实验室指标
化疗药物及其作用原理
叶酸拮抗-甲氨蝶呤
嘌呤拮抗--6巯基嘌呤
抗肿瘤抗生素
微生物中提取的物质。直接嵌入DNA分子，改变DNA模板性质，阻止转录过程，抑制DNA及RNA合成。属周期非特异性药物，但对S期细胞有更强的杀灭作用。
一、多肽类
1.与DNA结合抑制RNA转录（更生霉素
2.使DNA断裂（博来霉素）
二、蒽醌类
插入G-C之间，指DNA裂解（盐酸多柔比星）
植物类抗癌药
植物碱等提取物，与微管蛋白结合，干扰有丝分裂。
抑制围观解聚形成纺锤体，使细胞分裂停留在G2/M期（紫杉醇、长春新碱）
激素类
与激素受体结合，从而使由新激素介导的细胞通路生长减慢。
甲羟孕酮、法乐通、来曲唑
铂类
与DNA交叉连接，干扰DNA的修复和转录。
顺铂，卡铂，乐铂，草酸铂
化疗药物及其原理
类别
作用机制
代表药物
烷化剂
通过有活性的反应基团与核酸、蛋白质和小分子中富电子基团形成共价键，引起单股或双股DNA断裂，影响DNA的转录和修复，防止癌细胞再生，直接作用于DNA上。虽然对所有细胞都有杀伤力，但是对增殖期细胞杀伤力更大。
尼莫司汀、环磷酰胺、马利兰
抗代谢药物
主要影响核苷酸合成。①竞争同一酶，影响正常生化反应，从而降低或者取消最终代谢产物的形成；②竞争性物质，阻断代谢。
常见化疗药物的机理及使用顺序(ppt)
DHFR
TS
MTX
5-Fu
MTX与5-Fu（二）
联用顺序：序贯抑制
先用MTX， 6h后再用5-Fu
临床应用：CMF方案
VCR与MTX（一）
VCR：1.抑制微管蛋白聚合，影响纺锤体形成 2.分布半衰期<5min，消除半衰期50~ 155min，末梢消除半衰期85h 3.随胆汁排泻
VCR与MTX（二）
先用VCR，再用MTX
先用阿米福汀，再放疗
先用VCR，6~8h后再用CTX
先用紫杉醇，再用顺铂
先用ADM，再用紫杉醇 先用CF，再用5-Fu
临床应用：PF方案
MMC与5-Fu（一）
MMC：1. 直接破坏DNA结构和功能，类似烷 化剂
2. 血浆半衰期17min 3. 经肝脏代谢
MMC与5-Fu（二）
联用顺序：先用MMC（周期非特异性） 再用5-Fu （周期特异性）
临床应用：FAM方案
CTX与MTX（一）
CTX：1. 烷化剂，直接破坏DNA结构和功能 2. 血浆半衰期4~6.5h 3. 经肾脏排泄
放疗与阿米福汀（二）
联用顺序：200~300mg/m2溶于生理盐水50ml 放疗开始前30min滴注，15min滴完
小结
先用顺铂，再用5-Fu 先用MMC，再用5-Fu 先用CTX，9天后再用MTX 先用MTX，6h后再用5-Fu
先用紫杉醇，48h后行放 疗
先放疗，再用5-Fu 先用顺铂，再放疗
常见化疗药物的机 理及使用顺序(ppt)
按药物的化学结构和来源分类
烷化剂 抗代谢药 抗生素 植物药 杂类 激素及内分泌药物
按化疗药作用机制分类
干扰核酸生物合成 直接影响DNA结构与功能 干扰转录过程和阻止RNA合成 干扰蛋白质合成与功能 影响激素平衡
化疗的原理与作用机制
化疗的原理与作用机制化疗（Chemotherapy）是一种通过使用化学药物来治疗癌症的方法。
与手术和放射疗法不同，化疗可以通过全身治疗的方式杀死癌细胞或抑制它们的生长和扩散。
本文将介绍化疗的原理与作用机制，以及在临床实践中的应用。
一、化疗的原理化疗的原理基于药物对癌细胞的选择性损伤。
不同种类的化疗药物通过不同的途径作用于癌细胞，实现治疗的效果。
常见的化疗药物有细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物。
1. 细胞周期非特异性药物细胞周期非特异性药物主要作用于癌细胞DNA，如芥子气、丝裂霉素等。
这类药物能够在细胞的任何生长周期中起到杀伤癌细胞的作用。
它们通过与DNA分子结合，干扰DNA的复制和修复，阻断癌细胞的增殖过程。
细胞周期非特异性药物作用范围广，但同时也对正常细胞造成了一定的损伤。
2. 细胞周期特异性药物细胞周期特异性药物主要作用于癌细胞特定的细胞周期阶段，如鲜碱类、白三烯类等。
这类药物对于静止期的癌细胞效果不显著，但对于处于分裂期的癌细胞起到了非常强的杀伤作用。
细胞周期特异性药物通常选择在特定的治疗时机进行给药，以增强治疗效果并减少对正常细胞的损伤。
二、化疗的作用机制化疗通过直接杀伤癌细胞或抑制其生长和扩散来达到治疗的目的。
化疗的主要作用机制如下：1. 杀伤癌细胞化疗药物作用于癌细胞，通过干扰DNA合成、阻断细胞分裂和破坏细胞膜等方式，导致癌细胞死亡。
一些化疗药物还可以诱导癌细胞凋亡，使其自我消亡。
杀伤癌细胞是化疗最直接且重要的作用机制。
2. 抑制癌细胞生长和扩散化疗药物可以通过抑制癌细胞的分裂和增殖来控制癌症的发展。
某些化疗药物还能阻断肿瘤血供或降低肿瘤血管形成，从而减少营养供应和氧气输送，使癌细胞的生长环境受到限制。
3. 消灭残余的癌细胞化疗可以消灭术前或术后残留的癌细胞，减少肿瘤复发和转移的可能性。
由于手术和放疗难以全面清除癌细胞，在手术之前或之后进行化疗可以起到补充治疗的作用，提高治愈率。
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一。
常用化疗药的分类及作用机制
(一)传统分类
⒈烷化剂主要有环磷酰胺（CTX）、异环磷酰胺、氮芥(HN2)、马利兰（BUS)、环已亚硝脲（CCNU）、卡氮芥（BCNU）等。
⒉抗代谢药主要有甲氨蝶呤（MTX)、6-巯基嘌呤(6-MP）、氟脲嘧啶（5—FU)、阿糖胞苷（Ara-C）等.
⒊植物类主要有长春新碱（VLB）、喜树碱（VCR）、三尖杉（HRT）鬼臼乙叉甙（VP—16）、紫杉醇(TAXOL)等。
⒋抗癌抗生素主要有放线菌素D(ACTD）、丝裂霉素（MMC)、博莱霉素(BLM)、阿霉素（ADM)、表阿霉素等。
⒌杂类主要有甲基芐肼（PC2）、六甲密胺（HMM）、顺氯氨铂（DDP）等。
⒍激素类黄体酮、甲地孕酮、丙酸睾丸酮、肾上腺皮质激素类、三苯氧胺、甲状腺素等。
(二）按化疗药物对各期肿瘤细胞的敏感性不同分类
按化疗药物对各期肿瘤细胞的敏感性不同可将其分为两大类,即细胞周期非特异性药物(CCNSA)和细胞周期特异性药物(CCSA）。
CCNSA能杀死各时相的肿瘤细胞，包括G0期细胞，这类药物包括烷化剂、抗癌抗生素和激素类，其作用特点是呈剂量依赖性，即其杀伤肿瘤的疗效和剂量成正比,大剂量间歇给药是发挥疗效的最佳选择.
CCSA主要杀伤增殖期的细胞，G0期细胞对其不敏感。
在增殖期细胞中,S期和M期对其最敏感.这类药物包括抗代谢物和植物类,其作用特点是呈给药时机依赖性，小剂量持续给药为最好的给药方式。
(三）从分子水平及作用机制方面分类
从分子水平及作用机制方面可将化疗药物分为四类：
⒈直接破坏DNA的药物
⑴铂类配合物：如顺铂、卡铂.此类药物利用铂部分与DNA同一条链的碱基或两条链的碱基形成交叉联结。
⑵烷化剂：如环磷酰胺、马利兰等。
这类药物可引起DNA分子内鸟嘌呤碱基
N7或腺嘌呤N3分子的交联。
其反应过程为：烷化剂中一个基团形成亚胺离子，进而形成正碳离子，并与DNA中GN7反应；同时烷化剂分子中另一个基团也以同样的方式作用于DNA分子中另一个GN7，引起DNA双链间或在同一条链的G·G 间发生交联反应，亦即这类药物利用烷基中的碳与DNA的亲核碱基之间形成单功能或双功能共价键,双功能烷化剂可引起链内或链间的交叉联结.
⑶DNA嵌合类抗癌药：如放线菌素D、柔红霉素、阿霉素等。
此类药物能插入DNA的双螺旋链，改变DNA的模板性质，抑制DNA聚合酶从而抑制DNA、RNA的合成.
⒉间接破坏DNA药物
⑴影响核酸合成的药物:如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤;6-巯基嘌呤等。
氟脲嘧啶在体内先转变为5—氟-2—脱氧尿嘧啶核苷酸，后者抑制胸腺嘧啶合成酶,阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸,从而抑制DNA的生物合成。
甲氨蝶呤可抑制二氢叶酸还原酶,阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸，后者传递一碳基因，为合成嘧啶核苷酸和嘌呤苷酸所必需，所以甲氨蝶呤可抑制嘌呤和嘧啶的合成，导致DNA的合成明显受到抑制，此外，甲氨蝶呤对胸腺核苷酸合成酶也有抑制作用。
6—巯基嘌呤进入体内,在细胞内必须由磷酸核糖转移酶转为6-巯基嘌呤核糖核苷酸后，方具有活性，抑制次黄嘌呤核嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及鸟嘌呤核苷酸，因而抑制DNA的形成.
⑵博莱霉素、丝裂霉素等通过产生自由基引起碱基损伤和DNA链断裂。
⑶鬼臼乙叉苷等可抑制DNA拓扑异构酶，使DNA与酶蛋白结合形成的易解离复合物趋于稳定和僵化,从而使DNA链断裂.
⒊有丝分裂抑制剂纺缍丝由若干微管集聚而成，纺缍丝连着染色体,由于纺缍丝微管蛋白的收缩，使染色体向两极移动。
植物类药物如长春新碱、秋水仙碱等可与微管蛋白结合，阻止微小管的装配。
也有人认为，长春新碱主要影响tRNA,从而选择性抑制微管蛋白的合成，其结果导致纺缍丝形成障碍,染色体不能向两极移动，而停留在中期赤道板上，终因细胞核结构异常而导致细胞死亡。
秋水仙碱的C环可与纺缍丝微管蛋白结合，阻止其聚合反应，阻止纺缍丝形成,使其不能发生主动收缩运动，从而使染色体不能向两极运动而致细胞死亡。
⒋蛋白质合成的抑制剂某些肿瘤细胞缺乏门冬酰胺聚合酶,不能自身合成门冬酰胺，其合成蛋白质所需的门冬酰胺要从细胞外摄取，使肿瘤细胞缺乏合成蛋白质所需的L-门冬酰胺,就可导致其蛋白质合成发生障碍。
嘌呤霉素可在核糖体水平干扰遗传信息的翻译，影响蛋白质的合成。
嘌呤霉素含有一个连接于氨基酸的氨基核苷,这一结构与连有末端氨基酸的转移RNA
(tRNA)（苯丙氨酰—tRNA）非常相似,因而可被转移RNA误作为正常氨基酸摄取而成了核糖体-mRNA-tRNA复合物，从而抑制正常蛋白质的合成.
二、化疗新的使用方法
(一）手术或放疗的辅助化疗
目前辅助化疗受到重视，因为近年对肿瘤开始转移时间的看法与过去有明显不同。
过去认为肿瘤开始时仅是局部疾病,以后才向周围侵犯，先由淋巴道转移，最后经血路全身转移，因此治疗肿瘤的关键是早期将肿瘤彻底切除，手术范围力求广泛。
但近年已认识到肿瘤发生后，肿瘤细胞即不断自瘤体脱落并进入血循环,其中的大部分虽能被身体的免疫防御机制所消灭,但有少数未被消灭的肿瘤细胞确会成为复发和转移的根源,因此当临床发现肿瘤并进行手术时,事实上大部分患者已有远处转移。
因此手术后应当早期配合全身化疗，抓住大部分肿瘤已被切除的机会,及时消灭已转移的微小病灶。
(二)新辅助化疗
新辅助化疗是在手术前给予辅助化疗。
手术前给予辅助化疗的时间不可能太长,一般给予3个疗程左右.它的作用机制可能不同于手术后6~12个疗程的辅助化疗，因此不称为术前辅助化疗，而称为新辅助化疗或诱导化疗.化疗开始越早，产生抗药性的机会就越少，因此近年不少肿瘤如乳腺癌采用新辅助化疗。
新辅助化疗的优点有:①可避免体内潜伏的继发灶，在原发灶切除后1～7天内由于体内肿瘤总量减少而加速生长；②可避免体内残留的肿瘤在手术后因凝血机制加强及免疫抑制而容易转移；③使手术时肿瘤细胞活力低，不易播散等。
但目前尚不能肯定其是否能提高肿瘤患者长期生存率。
（三）腹腔内化疗
目前胃肠道肿瘤虽然根治术后生存率有一定的提高，但是由于大多数病例就诊时较晚，术后复发的机会较多，因此采用腹腔内化疗以期减少腹腔内复发.癌肿发展到一定阶段，病变累及浆膜，就可能出现浆膜面癌细胞的脱落,成为腹腔内游离癌细胞，引起腹腔种植。
药代动力学显示腹腔内给药的药物浓度明显高于全身给药。
腹腔内化疗应在术中或术后早期开始，此时体内肿瘤负荷最小，肿瘤细胞增殖速度相应加快，对化疗敏感；若延缓治疗,肿瘤负荷大,化疗效果差,另外手术时腹腔内粘连松解，而新的粘连尚未形成，药物易达到腹腔内所有的部位。
腹腔内化疗主要使用于卵巢癌切除术后有微小的残留病灶、胃肠道癌术后有残留，或有高度复发及转移危险、腹膜间皮瘤等。
腹腔化疗给药方法有单点穿刺给药法、留置导管法等.腹腔内化疗的并发症有切口感染，腹膜炎、切口出血、化疗药外漏等.
（四）动脉灌注化疗
动脉灌注化疗与全身静脉化疗相比有以下特点：①局部肿瘤组织药物浓度明
显提高，全身体循环药物浓度明显降低。
②全身副作用明显降低,而局部脏器药物反应相对较重。
③局部灌注所用化疗药的剂量可以大大提高.④疗效明显提高。
动脉灌注化疗使用方法主要是将导管插入动脉内并经该导管灌注化疗药物。
目前动脉灌注化疗主要用于肝癌的治疗，动脉插管的方法有开腹插管（经胃、十二指肠动脉或经胃网膜右动脉插管）及经股动脉插管。
近年来皮下灌注泵的应用大大的简化了动脉灌注的操作.动脉灌注化疗的并发症主要有导管感染、导管堵塞、导管脱落以及化疗本身的并发症如肝功能损害、骨髓抑制等。