慢性阻塞性肺疾病ppt
慢性阻塞性肺疾病.pptx

01
定义
定义
慢性阻塞性肺疾病-慢阻肺 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD) 常见的、可以预防和治疗的疾病,其 特征是持续存在的呼吸系统症状和气流 受限,通常与显著暴露于有害颗粒或气 体引起的气道和(或)肺泡异常有关。
肺功能
肺功能
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obst
吸烟
COPD现状
美国COPD:死因第4位
中国吸烟27.2%,COPD:8.2%
3rd
4th 6th
2010 CO1P9D9发0 病率及死亡率逐年升高
2020
中国 美国
死亡率逐年升高
目录
01 定义 02 病理生理
小结
病理生理
慢性支气管炎 肺气肿
特征
持续存在 的呼吸系统症状 和气流受限
症状
慢性咳嗽、咳痰、 气短 、胸闷
体征 桶状胸
触觉语颤减弱 叩诊过清音 呼吸音低,哮鸣音
谢谢
体征
桶状胸
呼吸浅快
视
触觉语颤 减弱
触
呼气延长 听 叩
呼吸音减低
过清音
哮鸣音 心浊音界缩小
诊断标准
病因 症状 体征 辅助检查
吸烟等 反复咳嗽、咳痰、气短 ---肺气肿 肺功能
病例分析
病史
患者,男,70岁,有吸烟史, 20支* 40年,反复 咳嗽、咳痰20余年,活动后气喘、胸闷10余年, 加重伴发热1周
体格检查
T:38.2℃,P:90次/分,BP: 130/85mmHg,呼 吸促,口唇紫绀,桶状胸,触觉语颤减弱,叩诊 过清音,两肺听诊呼吸音减低,可闻及哮鸣音、 湿性啰音,心率90次/分,律齐,未闻及病理性杂 音,腹平软,无压痛。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件

2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症;
给氧流量:鼻导管吸氧,1~2升/分,吸氧时间:15小时/天。 康复治疗:理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等; 手术治疗:肺大疱切除术、肺移植术;
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿(Obstructive Emphysema):指肺部终末细支
气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道气 腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或(和) 肺气肿,而无气流受限,则不能诊断 为COPD,而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病:肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估(包括症状评估, 肺功 能评估,急性加重风险评估)
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗(THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标: 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育:戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加:
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
《慢阻肺》ppt课件

03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量,评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值,评估气流受限程度 。
戒烟限酒,改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务,应坚决戒除烟草依赖,避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状,患者 应限制酒精摄入,最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间,保证充足 的睡眠,避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新,避免污染
室内通风
定期开窗通风,保持室内空气流通,避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ,机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等,可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施,有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情,选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物,以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼,提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式,如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进,逐渐增加运动量和运动时间,避免突 然剧烈运动导致身体不适。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件_图文

异丙托溴铵(ipratropium),长期吸入可 改善COPD患者的健康状况
噻托溴铵(tiotropium),选择性作用于M3 ,M1受体,长效,24小时,18 ㎍,每天 1次,长期吸入可改善呼吸困难,提高运 动耐力和生活质量,也可减少急性加重 频率
可必特气雾剂(异丙托溴铵/沙丁胺醇)
,肺动脉高压,肺心病,右心衰 全身炎症和骨骼肌功能不良(重量减轻)
COPD的危险因素
个体因素 遗传因素:α1抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿
形成有关 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危
险因素 气道高反应性可能与肌体某些基因和环
境因素有关
环境因素 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 社会经济地位
COPD与呼吸系统其它疾病的关系
慢性支气管炎:咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年。除
外其它疾病
肺气肿:终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有
肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化
慢支 +气流不可逆受限→COPD
肺气肿
慢支
无气流受限
肺气肿
非COPD
气流受限,无咳嗽、咳痰症状→COPD
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可 逆性。部分很难与COPD鉴别
其它检查
胸部X线检查:肺过度充气 胸部CT检查 血气分析:低氧血症,高碳酸血症,呼吸衰竭 血红蛋白,红细胞,红细胞压积,痰涂片,痰
培养
COPD的诊断
临床表现 危险因素接触史 体征 实验室检查
综合分析
主要症状[慢性咳嗽 、咳痰和(或)呼吸 困难]、危险因素接 触史、存在不完全可 逆气流受限是诊断 COPD的必备条件
COPD的临床表现
症状
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件

2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施,如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式,减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练,以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息,增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标,制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求,制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中,要注意 监测患者的生命体征和 症状变化,及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动,寻求家人、 朋友和社区的支持,减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境,如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散 步、太极拳等,以增强身体素质和改
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件

慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了,但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外,遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一,尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素,其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异,可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展,患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型(以咳嗽、咳痰为主)和喘息型(以气短、喘息为主)。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏,肺泡腔扩大,导致肺组织弹性减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量的百分比增加,出现肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件

【护理措施】
(五)呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼:用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样),吸与呼时间之比为1:2。
19
【护理措施】
(六)并发症护理 1.肺性脑病:绝对卧床休息,呼吸困难严重者取 半卧位,有意识障碍者,使用床档及约束带防止 坠床,必要时专人护理。密切观察病情变化,定 期监测动脉血气分析,遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸:应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
(七)心理护理 • 要多与病人沟通,安慰病人,帮助病人了解疾
病的过程,提高应对能力,增强自信心。 • 培养病人的生活情趣,分散病人的注意力,以
消除焦虑,缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持,增强病
人战胜疾病的信心,缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
(八)健康指导 1.疾病知识指导:向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施;嘱病人注意防寒、保 暖,防治各种呼吸道感染;改善环境卫生,加强 劳动保护,避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响;在呼吸道传染病流行期间,尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
(八)健康指导 3.康复锻炼指导:根据病人心肺功能和体力情况,
为病人制定康复锻炼计划,如慢跑、快走及打太 极拳等,提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼,以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼,如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度,合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿:(简称肺气肿) • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难,晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件

06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状,以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程,包括 气道炎症、氧化应激等,并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题,提供专业的心理
咨询和支持,帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源,为患者提供康复期所需的社会支持,
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动,提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标,及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者,需及时采用 机械通气治疗,包括无创通气和有创 通气,以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情,合理选择氧疗方式, 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等,以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等,有助于稀释痰液 、促进排痰,并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者,长期 家庭氧疗可提高生活质量 ,降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者, 机械通气可维持必要的肺 泡通气量,改善肺的气体 交换效能。
肺康复
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
低氧
临床表现
• 症状:
1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 4、喘息和胸闷 5、触诊:语颤减弱 3、叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音
界下移 4、听诊:呼吸音减弱,呼气延长,啰音
实验室检查
• 肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标
治疗
• 稳定期治疗 5、长期家庭氧疗(LTOT)
①益处:对合并慢性呼衰患者可提高生活质量和生存率, 改善血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态
②指征: PaO2≤55mmHg或SaO2≤88% PaO255~60mmHg或SaO2≤89%,并有肺动 脉高压、心衰、红细胞增多
③方法:鼻导管吸氧,氧流量1.0~2.0L/min,每天10~15h ④目标:静息状态下, PaO2≥60mmHg或SaO2 ≥ 90%
谢谢聆听
诊断
• 高危因素 • 临床症状 • 体征 • 肺功能检查: FEV1/FVC<0.7 • 排除其他
稳定期病情严重程度评估
• 症状评估:呼吸困难问卷
mMRC问卷
mMRC分级
呼吸困难症状
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
1级
平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难,平地行走比同龄人慢或需要停下来休息
1、FEV1/FVC:是否受限,70% FEV1%:分级指标,80% 吸入支气管舒张药物后测定!
2、TLC↑,FRC↑,RV ↑,VC↓,RV/TLC ↑
实验室检查
• 胸部X线检查 • 胸部CT检查
实验室检查
• 血气检查 • 其他:
外周血白细胞 痰培养:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌
卡塔莫拉菌、葡萄球菌 肠杆菌属
3级
平地行走100m左右或数分钟即需要停下来喘气
4级
因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿脱衣时即出现呼吸困难
稳定期病情严重程度评估
• 肺功能评估:GOLD分级 吸入支气管扩张剂后测定 分级指标:FEV1%pred
分级
1级:轻度 2级:中度 3级:重度 4级:极重度
患者肺功能FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)
治疗
• 急性加重期治疗 1. 确定原因及严重程度:注意感染性病因 2. 决定治疗场所 3. 支气管扩张剂 4. 低流量吸氧:吸入氧浓度28%~30% 5. 抗生素 6. 糖皮质激素:口服、静脉 7. 祛痰药物
预防
• 避免发病的高危因素:戒烟很重要 • 避免急性加重的诱发因素 • 增强机体免疫力 • 对于COPD而言,早发现、早干预更重要!
鉴别诊断
• 其他原因所致呼吸气腔扩大
鉴别要点: 虽有气腔扩大,但无肺泡壁破坏 肺功能检查:没有气流受限 FEV1/FVC≥70%
并发症
• 慢性呼吸衰竭 • 自发性气胸 • 慢性肺源性心脏病
治疗
• 稳定期治疗
1、戒烟,避免接触危险因素 2、支气管扩张剂
β2肾上腺素受体激动剂 抗胆碱能药物 茶碱类 3、糖皮质激素:局部用药为主 4、祛痰药
• 支气管哮喘
鉴别要点: 起病时间,家族史、过敏史 发作性喘息 哮鸣音 气流受限为可逆性
鉴别诊断
• 支气管扩张
鉴别要点: 反复咳嗽、咳痰(脓痰),咯血更常见 肺部固定性湿啰音 X线检查
鉴别诊断
• 肺结核
鉴别要点: 结核中毒症状 痰检 X线检查
鉴别诊断
• 支气管肺癌
鉴别诊断: 刺激性咳嗽、咳痰,痰中带血 原有慢性咳嗽,近期性质发生变化 X线检查:可发现占位性病变、阻塞性肺炎 痰细胞学检查
A 低风险,症状少 1~2级
≤1次
mMRC 分级
0~1级
B 低风险,症状多 1~2级
≤1次
≥2级
首选药物治疗
SAMA,SABA 必要时
LAMA,LABA
C 高风险,症状少 3~4级
≥2次
0~1级 ICS+LABA/LAMA
D 高风险,症状多 3~4级
≥2次
≥2级 ICS+LABA/LAMA
鉴别诊断
肺过度膨胀,弹性减退 镜检:肺泡壁变薄,肺泡腔破坏、形成肺大疱,
炎性细胞浸润,腺体增生,纤毛破坏 分类:按阻塞的部位划分
小叶中央型 全小叶型 混合型
病理生理
• 持续性气流受限致肺通气功能障碍 • 通气:
气道阻力不可逆增加 通气功能下降,残气逐渐增多
CO2潴留
•换气:
血管床破坏, 生理无效腔增大
通气血流比例失调
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
慢性阻塞性肺疾病
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
COPD概述
• 是以气流受限为特征的肺部疾病 • 气流受限为不完全可逆,进行性加重 • 流行病学:
呼吸系统的常见、多发病 1992年数据:3% 近年的数据:40岁以上人群患病率为8.2%
病因与发病机制
• 外界有害因素导致机体的异常炎性反应
1. 炎症机制:中性粒细胞的活化和聚集
2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
3. 氧化应激机制
4. 其他
小气道病变
肺气肿病变
持续气流受限
病理改变
• 慢性支气管炎
粘膜上皮细胞变性、坏死 杯状细胞增生、肥大,腺体分泌增多 多种炎性细胞浸润
病理改变
• 肺气肿
FEV1%pred ≥80% 50%≤ FEV1%pred <80% 30%≤ FEV1%pred <50%
FEV1%pred < 30%
稳定期病情严重程度评估
• 急性加重风险评估 上一年发生2次或以上 FEV1%pred <50%
综合评估及主要药物治疗
分组
特征
肺功能分级 上一年 GOLD分级 加重次数